多发性硬化的轴索损伤及其机制

19世纪初即有文献提及多发性硬化(MS)的轴索病变[1].Charcot和Marburg都描述了多发性硬化的病理改变:脱髓鞘、反应性神经胶质增生和轴索相对保留.1936年,Putnam报告多发性硬化病灶轴索缺失达50%;而Greenfield则认为,90%的多发性硬化病灶轴索密度正常,并指出该项研究结果与前人的差异归功于高敏感性的轴索染色方法.然而,在随后的研究中,轴索病变在多发性硬化发病机制中的作用并未引起足够重视.     

多发性硬化和尿酸

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是自身免疫反应所致的中枢神经脱髓鞘性疾病，病变晚期轴索亦可受到破坏。过氧化物是其病理机制中一个重要因素。自从在多发性硬化发病机制的研究中发现内源性过氧化物清除剂尿酸对多发性硬化有抑制作用后，该机制得到深入研究，并发现尿酸是反映多发性硬化病情活动性的重要指标。采用尿酸前体治疗多发性硬化也取得了重要进展。     

鞘氨醇-1-磷酸受体调节疗法在多发性硬化治疗中的研究进展

多发性硬化是一种以中枢神经系统慢性炎症、脱髓鞘和轴突损伤为主要特征的自身免疫性疾病,发病机制至今仍未阐明。近10年来口服免疫调节治疗正在兴起,其中鞘氨醇-1-磷酸受体调节剂在多发性硬化的治疗中取得了令人瞩目的疗效。文中主要关注S1P/S1PR信号通路在治疗多发性硬化中的作用、机制和临床应用现状以及展望。     

肌苷对多发性硬化的治疗作用

过氧化亚硝酸盐在多发性硬化发病中起氧化损伤作用。尿酸作为过氧化亚硝酸盐的天然清除剂,在多发性硬化病人的血清水平低于对照组,可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸前体物质肌苷用于治疗多发性硬化及其动物模型可以使症状改善,但其具体的作用机制尚不明确,需进一步探索,为多发性硬化更合理的治疗方案找到新的突破点。     

重视中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的神经保护治疗

正中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病(idiopathic inflammatory demyelinating disorders,IIDDs)是一类以累及中枢神经系统的无菌性炎性反应及其导致的组织损伤为主要特征的疾病~([1])。复发-缓解型多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitisoptica spectrum disorders,NMOSD)是我国最常见的IIDDs,其他较少见的类型包括进展型MS、Marburg型MS、同心圆硬化、Schilder病及急性播散性脑脊髓炎(acute     

过氧化氮及其抑制剂与多发性硬化

近年来在对多发性硬化患者及其动物模型的研究中都已证实,过氧化氮在疾病病理损伤中起到重要作用,作为过氧化氮体内天然抑制剂的尿酸在多发性硬化患者血清中的水平较对照组显著降低。尿酸已经被成功的应用于治疗多发性硬化的动物模型,而且多发性硬化患者口服尿酸前体肌苷可以提高血清尿酸水平并使临床症状有所改善。这些研究都为进一步阐明多发性硬化的发病机制,探索更合理的治疗药物及方案提供了新的思路。     

多发性硬化的研究进展及现状（述评）

概述了近年来国内外在多发性硬化发病机制、免疫障碍、临床诊断和治疗方面的研究进展及现状。     

多发性硬化的性别差异

多发性硬化在女性人群中的发病率明显高于男性,而且呈逐年升高之趋势。许多研究表明,性别对多发性硬化患者的病情进展、疗效及转归具有不同程度的影响,是一项独立影响因素。本文旨在探讨可能受多发性硬化性别差异影响的要素,诸如发病率、发病机制、临床进程、磁共振成像、治疗原则等。     

多发性硬化的性别差异

多发性硬化在女性人群中的发病率明显高于男性,而且呈逐年升高之趋势。许多研究表明,性别对多发性硬化患者的病情进展、疗效及转归具有不同程度的影响,是一项独立影响因素。本文旨在探讨可能受多发性硬化性别差异影响的要素,诸如发病率、发病机制、临床进程、磁共振成像、治疗原则等。     

多发性硬化与缺血性脑血管病关系的研究进展

近来研究发现多发性硬化与缺血性脑血管病之间存在密切联系:多发性硬化患者较正常人更易患缺血性心脑血管病;多发性硬化患者存在缺氧诱导因子、脂蛋白相关的磷脂酶A2等缺血性损害标记物表达的增高;多发性硬化患者存在广泛的与缺血性脑血管病类似的大脑低灌注。多发性硬化本身存在的病理生理机制包括自身免疫炎症反应、氧化应激过程、高同型半胱氨酸血症等引发的血管内皮功能损害,可能是造成缺血性脑血管病的原因。多发性硬化与缺血性脑血管病之间的联系的研究有助于阐明其发病机制并提供新的治疗方法。     

多发性硬化伴发癫痫发作

多发性硬化是以中枢神经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,而癫痫则是由于神经元的异常放电引起的,两种疾病的发病机理有很大不同,近年注意到多发性硬化患者癫痫的发生率高于一般人群.本文对多发性硬化合并癫痫的发生率,发生机制,临床表现及治疗作一综述.     

多发性硬化研究进展(述评)

扼要概述了多发性硬化近年在病因、免疫学发病机制、治疗、方法学等方面的进展 ,并展望了未来研究方向     

36例多发性硬化临床分析

多发性硬化（multiple selerosis,MS）是中枢神经系统（CNS）白质的炎症、脱失髓鞘和胶质硬化斑块形成为特征的一种自身免疫性疾病.主要临床特点是发病过程多样化及病变在时间和空间上多发性.目前多发性硬化确切的发病机制及病因还尚不清楚.近年来我院共收治确诊的多发性硬化36例,现进行总结分析,探讨其起病诱因、发病形式、临床特点等,从而增加对多发性硬化的认识,提高诊治水平,减少临床误诊、误治率.     

100例多发性硬化的发作性症状临床分析

目的 探讨多发性硬化中发作性症状的发生率、临床特点、发病机制和治疗。方法 对我院18年来100例多发性硬化住院患者进行回顾性分析,对具有发作性症状的MS患者根据其临床特点分类,分析影像学、电生理特点,总结其异同点。结果 多发性硬化中发作性症状的发生率27%,临床表现不一,其中以痛性强直发作占37.0%、Lhermitte症占44.4%、发作性感觉异常占44.4%、癫痫占37.0%最为常见,其发病机制近似相同。结论 MS发作症状共同点：突发突止,刻板重复,历时短暂;予抗癫痫药治疗有效。     

维生素D与多发性硬化

维生素D除了参与体内钙、磷等矿物质调节外,还有广泛的免疫调节作用,特别是对于CD4＋T细胞及其所分泌细胞因子的调节。维生素D缺乏是多发性硬化独立的病因及危险因素之一,与多发性硬化的发生、发展及预后息息相关。本文就维生素D对于体内免疫调节作用及其在多发性硬化发病机制和治疗方面的作用进行综述。     

新书推荐

正脱髓鞘疾病是一种急性或亚急性发作、损害神经中枢的疾病,病因不相同、临床表现各异,其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。内容包括9个方面,分别介绍了免疫基础理论磁共振成像检测技术、光学层析成像检查技术和诱发电位检查等,对不同类型的脱髓鞘疾病的特殊性进行了分章叙述,如多发性硬化、视神经脊髓炎谱疾病、急性播散性脑脊髓炎、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体病、Baló病、Marburg型多发性硬化、弥漫性硬化和脱髓鞘假瘤等,同时增加了神经系统脱髓鞘疾病的特色治疗方法章节,详细介绍了脱髓鞘病的免疫修正治疗。作者不仅介绍了多年临床经验和研究成果,还吸收了国外先进学术观点,内容严谨,学术性强,对脱髓鞘疾病的临床诊疗具有指导意义。     

从多发性硬化神经损伤机制新进展看无疾病活动证据治疗目标的演变

多发性硬化是一种主要累及中枢神经系统的严重自身免疫性炎性疾病。近年来, 多发性硬化神经损伤机制的探索不断深入。作用于不同靶点的疾病修正治疗药物亦不断涌现。对多发性硬化神经损伤机制认识的加深有助于临床医生更全面理解疾病修正治疗目标的演进。文中就多发性硬化的神经损伤机制及其与疾病修正治疗目标的关系作一综述。     

尿酸与多发性硬化

近年来有关研究发现,多发性硬化病人的血清尿酸水平显著低于对照,且可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸被成功地用于治疗多发性硬化的动物模型,多发性硬化病人口服尿酸前体肌苷可以使临床症状改善,提示对尿酸与多发性硬化的关系研究,有望为进一步探索多发性硬化发病机理及更合理的治疗方案找到新的突破点。     

多发性硬化和妊娠

妊娠期多发性硬化的复发率降低,临床活动性趋于好转,妊娠期后复发率重新增高。并介绍妊娠期多发性 硬化的治疗、妊娠相关的问题以及妊娠期多发性硬化病情变化的机制。     

多发性硬化复发的相关因素

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,疾病的反复复发是多发性硬化的临床特点。MS确切的病因及发病机制尚不清楚,影响多发性硬化复发的因素是多重的,本文侧重于从外部环境因素及体内某些生物活性分子的波动就多发性硬化复发的相关因素做一综述。