补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠学习能力及组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的：通过观察补肾醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠学习能力及组织内乙酰胆碱酯酶（AChE）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的作用机制。方法：采用双侧颈总动脉缺血再灌注方法制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型对照组、补肾醒脑方组和阿米三嗪萝巴新片组并加以相应治疗,另设正常对照组。采用跳台实验检测大鼠学习能力,采用酶免法检测血清和大脑海马组织AChE含量。结果：补肾醒脑方组大鼠跳台实验的反应期较模型对照组缩短,差别有统计学意义（P〈0．05）;补肾醒脑方组血清和海马AChE含量较模型对照组降低（P〈0．05）。结论：对血管性痴呆大鼠血和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

补肾醒脑方对大鼠血管性痴呆机制分析

目的：观察补肾醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠行为学及血和海马内乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法：用双侧颈总动观察脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、中药组和针灸组并加以治疗。观察大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果：补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组减少（P〈0.05）,补肾醒脑方组血清和海马AchE含量比模型组降低（P〈0.05）。结论：补肾醒脑方能改善血管性痴呆大鼠的记忆和学习能力,对VD血清和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响

目的:观察中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响.方法:以急性全脑缺血大鼠为模型,用华佗再造丸作阳性对照,将72只普通级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组及中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃取材后,测定脑组织中兴奋性氨基酸(EAA),即谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和抑制性氨基酸(IAA),即γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)含量.结果:急性脑缺血损伤后,模型组大鼠脑组织中Glu、Asp、GABA及Gly含量明显升高,在降低脑组织Glu、Asp方面,中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组均效果显著,与模型组比较,差异有显著性(P＜0.01),同时高、中剂量组也使升高的GABA、Gly降低(P＜0.01),华佗再造丸组对Glu、Asp、GABA及Gly含量影响均不明显(P＞0.05).结论:中风星蒌通腑胶囊具有调节EAA/IAA平衡的作用,而且其作用优于华佗再造丸.     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑神经细胞凋亡的影响

目的观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠脑神经细胞凋亡的影响,探讨其病理机制。方法采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成拟VD大鼠模型,通过原位末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡情况。结果补肾醒脑高、低剂量组可抑制缺血再灌注后神经细胞的凋亡。结论补肾醒脑方能抑制脑神经细胞凋亡,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一。     

补肾中药对拟痴呆小鼠大脑组织中γ—氨基丁酸和谷氨酸含量的影响

选用氯化铝溶液制备拟痴呆小鼠动物模型,研究补肾中药对拟痴呆小鼠大脑组织中γ—氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量的影响。结果表明:拟痴呆小鼠大脑组织中GABA含量比正常小鼠明显升高(P<0.01),Glu含量则比正常小鼠明显低下(P<0.01)。补肾中药则可明显降低拟痴呆小鼠大脑组织中抑制性氨基酸神经递质GABA的含量,升高Glu含量,使其接近正常水平。提示补肾中药能通过降低拟痴呆小鼠大脑组织中抑制性氨基酸神经递质GABA的含量,升高兴奋性氨基酸神经递质Glu的含量,从而增进拟痴呆小鼠大脑兴奋性,改善痴呆迟钝症状,促进记忆功能。     

补肾醒脑方对拟血管性痴呆大鼠行为学及组织内胆碱乙酰转移酶含量的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响。方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和中药组,进行药物治疗。用跳台试验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P<0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑神经细胞Fas、Bcl-2基因表达的影响

目的:探讨血管性痴呆(VD)病理机并研究补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑神经细胞Fas、Bcl-2基因表达的影响。方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成拟血管性痴呆大鼠模型,通过免疫组化法检测在脑缺血再灌注后不同时间蛋白表达的变化,采用病理图文分析系统,测定Fas、Bcl-2染色阳性细胞的灰度值。结果:补肾醒脑高、低剂量组可抑制促凋亡基因Fas蛋白的表达,诱导抑凋亡基因Bcl-2蛋白的表达。结论:补肾醒脑方能抑制脑神经细胞凋亡,调节凋亡基因的表达,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一。     

醒脑丸对血管性痴呆大鼠脑组织谷氨酸及乳酸含量的影响

目的研究醒脑丸对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织中乳酸(LD)、谷氨酸(Glu)含量的影响。方法先将60只SD大鼠随机分为正常组8只和造模组52只,造模组采用结扎双侧颈总动脉(2-VO)法制作VD模型,然后将造模成功VD大鼠随机分为模型组、脑复康组、醒脑丸低剂量组、醒脑丸中剂量组、醒脑丸高剂量组。造模35 d后,脑复康组开始给予脑复康84 mg/kg灌胃,醒脑丸低、中、高剂量组分别给予醒脑丸水溶液0.21 g/kg、0.42 g/kg、0.84 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均每天1次,持续14 d;末次灌胃后当天进行大鼠行为实验,采用比色法测定大鼠脑组织中LD、Glu含量。结果模型组大鼠学习能力明显低于正常组(P0.05),各给药组大鼠的学习能力明显高于模型组(P均0.05)。模型组大鼠脑组织中LD、Glu含量均明显高于正常组(P均0.05),各给药组大鼠脑组织中LD、Glu含量明显低于模型组(P均0.05)。结论醒脑丸能够改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用可能是通过降低脑组织中Glu及LD含量实现的。     

补肾化痰汤对血管性痴呆大鼠模型血浆及脑组织AVP、SS含量的影响

目的:观察补肾化痰汤对血管性痴呆大鼠模型血浆、脑组织中精氨酸加压素、生长抑素含量影响。方法:采用改良的大脑中动脉线栓法复制血管性痴呆大鼠模型,大鼠随机分假手术组、模型组、补肾化痰汤组、吡啦西坦组,治疗30d后测定大鼠学习记忆能力,测定各组大鼠血浆和脑组织中AVP、SS含量。结果:补肾化痰汤组、吡啦西坦组大鼠血浆、脑组织中AVP、SS含量均明显高于模型组(P<0.05或P<0.01),补肾化痰汤组脑组织AVP、SS含量上明显高于吡啦西坦组(P<0.05)。结论:吡啦西坦、补肾化痰汤能够提高VD大鼠血浆及脑组织中AVP、SS的含量,从而改善VD大鼠的学习能力,促进神经功能的修复。     

补肾活血化痰法对拟血管性痴呆小鼠脑组织病理形态学及谷氨酸含量的影响

目的观察补肾活血化痰法对拟血管性痴呆小鼠脑组织病理形态学及谷氨酸(Glu)含量的影响,进而探讨其作用机制。方法制作脑部缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型。术后第15天对各组小鼠脑组织进行病理形态学观察并检测Glu含量。结果补肾活血化痰组海马CA1区细胞线较清晰,细胞排列紧密,数量明显增多;且该组小鼠脑组织内Glu含量明显降低。结论补肾活血化痰法能抑制小鼠缺血脑组织中Glu的释放,降低其兴奋性,从而保护神经元。这可能是补肾活血化痰法治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠血管内皮生长因子、 白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

醒脑丸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织钙离子含量的影响

目的:观察醒脑丸对VD大鼠模型行为学、脑组织中钙离子(Ca2+)含量的影响。方法:80只大鼠随机分为正常组、模型组、吡拉西坦组、醒脑丸大、中、小剂量组;采用结扎双侧颈总动脉法制作VD动物模型。结果:醒脑丸能明显改善大鼠的学习记忆能力,降低大鼠脑组织的钙离子(Ca2+)含量。结论:醒脑丸对血管性痴呆大鼠有明显治疗作用,不仅能改善记忆,并通过促进Ca2+的分解代谢来降低其含量,更好地拮抗Ca2+对脑组织的损伤,保护神经元的完整性,这可能是本药治疗VD的重要作用机制。     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响

目的探讨补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响。方法实验以反复缺血再灌注法所致实验性血管性痴呆大鼠模型为研究对象,以喜德镇为对照组,将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、喜德镇组、补肾醒脑方高剂量组、补肾醒脑方低剂量组进行补肾醒脑方对脑生化及组织病理形态影响的实验研究。结果补肾醒脑方高、低剂量组可以改善脑组织病理形态。     

电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 :观察不同电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响 ,探讨电针对脑出血大鼠保护作用的可能机制。方法 :选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型 ,采用反相高效液相色谱荧光法观察电针不同穴位对大鼠海马氨基酸含量的影响。结果 :造模后模型组海马组织兴奋性氨基酸 (ASP、Glu)和抑制性氨基酸 (GABA)明显升高 ,存在着兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)平衡失调。针水组能降低造模所致的Glu和GABA的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对ASP的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5) ;针风组能降低造模所致的ASP和Glu的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对GABA的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 :针水组、针风组能抑制不同兴奋性氨基酸(Glu、ASP)的释放 ,纠正兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)失衡 ,从而达到减轻脑出血后脑组织损害的作用。     

丹龙醒脑片对沙土鼠脑缺血再灌注保护作用的实验研究

目的：研究丹龙醒脑片(DLXNP)对脑缺血再灌注沙土鼠模型脑组织兴奋性氨基酸(EAAs)含量的影响及对海马区神经元的保护作用。方法：用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注方法建立脑缺血再灌注沙土鼠模型。用高效液相色谱分析荧光法(HPLC)检测脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)浓度，用病理光学显微镜观测其双侧海马CA1区神经元数目。结果：模型组与正常对照组和假手术组相比，Glu、Asp含量明显升高(P＜0．01)，海马区神经细胞数明显减少(P＜0．01)。丹龙醒脑片3个剂量组脑组织中Glu、Asp的含量明显低于模型组(P＜0．0l-0．05)，海马区神经细胞数明显多于模型组(P＜0．01)。结论：丹龙醒脑片能调节缺血再灌注大鼠脑组织兴奋性氨基酸含量、减轻其兴奋性毒性，保护大脑海马区神经元，这可能是丹龙醒脑片的作用机制之一。     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及

目的:观察醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD活性和MDA含量的影响,探讨醒脑化痰针法治疗血管性痴呆的作用机理.方法:采用4-血管阻断法制成大鼠血管性痴呆模型,分为5组,用醒脑化痰针法进行干预,与石杉碱甲片阳性药对照,用Morri水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内SOD酶活性及MDA含量.结果:Morri水迷宫检测结果显示针刺组、针药组能显著缩短逃避潜伏期时间,缩短首次穿越平台时间,提高穿越平台次数,与模型对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01),与石杉碱甲片阳性药对照组比较差别无统计学意义(P＞0.05).针刺组、阳性药组、针药组能明显增加脑组织SOD活性及降低MDA含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:醒脑化痰针法能增强VD大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、减少MDA含量,提高抗氧自由基的能力.     

中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响

目的观察中风星蒌通腑胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中氨基酸平衡的影响.方法以急性全脑缺血大鼠为模型,用华佗再造丸作阳性对照,将 72只普通级 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组及中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃取材后,测定脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)即谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸(Asp)和抑制性氨基酸 (IAA)即γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸 (Gly)含量.结果造模后,模型组大鼠脑组织 Glu、Asp、GABA及 Gly含量明显升高,中风星蒌通腑胶囊高、中、低剂量组脑组织 Glu、Asp较模型组明显降低;中风星蒌通腑胶囊高、中剂量组亦使升高的 GABA、Gly降低;华佗再造丸组对 Glu、Asp、GABA及Gly含量影响均不明显.结论中风星蒌通腑胶囊具有调节 EAA/IAA平衡的作用.     

醒脑胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑内GSH-PX和AchE活性影响的实验研究

目的:通过拟血管性痴呆大鼠模型的给药治疗,探究新药醒脑胶囊对VD大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性以及学习记忆行为的影响和治疗机制。方法:将81只健康纯系Wistar老年大鼠随机分组:假手术组、模型组、中药组和西药对照组,然后利用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型。其中,中药组VD大鼠灌服醒脑胶囊蒸馏水混悬液。对VD大鼠治疗前后脑组织内GSH-PX和Ach E活性的改变以及穿梭箱行动能力测试结果进行比照分析。结果:统计分析表明,醒脑胶囊可有效增强VD大鼠脑组织中GSH-PX的活性,有效降低脑组织中Ach E活性,同时明显减少穿梭箱实验过程中VD大鼠的电击次数和电击时间。结论:治疗后的VD大鼠记忆学习能力明显改善,GSH-PX活性得到提高,而Ach E活性降低,表明醒脑胶囊能改善VD的痴呆程度,促进VD大鼠的智能恢复。     

姜黄提取物治疗血管性痴呆的机理研究

目的：研究姜黄提取物（含总姜黄素74%）治疗血管性痴呆的机理。方法：采用颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压,建立小鼠拟VD模型,以跳台实验为学习记忆评价指标,测定脑组织及血清中SOD、MDA活力、脑组织Glu浓度。结果：姜黄提取物可使模型动物的反应时间缩短,潜伏期延长,错误次数减少;脑组织及血清SOD活力明显下降,MDA含量明显升高;Glu浓度显著下降。结论：姜黄提取物能改善血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与其降低血清及脑组织的MDA含量,升高SOD活性以及降低脑组织兴奋性氨基酸——Glu含量有关。     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆行为学的影响

目的:研究补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为学的影响.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型,通过跳台实验与水迷宫实验测试其学习与记忆能力,观察补肾醒脑方的脑保护作用.结果:补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,可减少跳台实验中学习成绩和记忆成绩的错误反应次数,并可以延长记忆成绩的触电潜伏期.在Merris水迷宫实验中,补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能缩短痴呆大鼠寻找平台潜伏期,增加反应期大鼠跨越平台次数.结论:补肾醒脑方能显著改善痴呆模型大鼠的学习和记忆能力.