蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一,其发生机制至今尚未完全明了。因此,建立一种理想的蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用。文章介绍了各种蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作方法、优缺点及应用范围,但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型。     

选择性脑血管造影技术在兔迟发性脑血管痉挛模型中的应用

目的 探讨在小动物如兔脑血管痉挛动物模型上经股动脉入路进行椎-基底动脉选择性插管和血管造影的可行性，为在椎动脉内选择性注入具有扩张血管功能的基因药物来防治脑血管痉挛奠定基础。方法 采用“枕大池2次注血法”建立兔迟发性脑血管痉挛的动物模型，在数字减影血管造影机示踪图指引下，应用超选择性导丝导向技术将微导管选择性插入痉挛兔左侧椎动脉内，进行选择性血管造影判断血管痉挛的程度。结果 在家兔脑血管痉挛动物模型上成功完成左侧椎动脉选择性插管和造影，可以有效地判断血管痉挛的严重程度，基底动脉病理学检查进一步证实血管痉挛的发生。结论 本研究表明微导管可以选择性插入血管痉挛兔的椎动脉内，应用此技术可进一步在兔血管痉挛动物模型上选择性动脉内注入具有扩张血管功能的物质。     

一种新的兔症状性脑血管痉挛模型的建立

目的 建立一种结果可靠而制作简单的蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛（CVS）模型。方法 双侧颈总动脉结扎后顶骨钻孔2次注血,观察动物神经功能和饮食改变情况,采用激光多普勒法（LDF）测量局部脑血流量（rCBF)。结果 SAH后动物进食量下降,神经功能出现障碍,rCBF下降,结论,兔颈总动脉结扎,顶骨钻孔2次注血可以制成结果可靠而操作简便的症状性脑血管痉挛模型。     

一种新的蛛网膜下腔出血动物模型制作方法

目的 建立一种能更接近人脑动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血(SAH)过程的动物模型.方法 通过介入法经股动脉路径穿刺兔颈内动脉,造成SAH,然后将60只实验兔按各时间点(对照组、假手术组、术后0h、3h、6h、12 h、1d、3d、7d、14 d)分成10组,每组6只,行脑血管造影,然后灌注-固定,处死后取基底动脉切片行HE染色观察,通过图像分析系统,测定动脉内径和血管壁厚度.结果 血管内穿刺法制作兔的SAH模型呈急性期脑血管痉挛(SAH后12 h)和迟发性脑血管痉挛(SAH后7d)双相改变.结论 此动物模型能较好地模拟动脉瘤性SAH后血管痉挛改变的病理过程.     

大鼠脑血管痉挛活体动物模型

脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）的主要并发症，其发生机制尚不明确，活体动物实验是目前研究的焦点。大鼠是较为常用的研究CVS的实验动物，因为其具有其它动物无法比拟的优点，主要表现在（1）大鼠SAH模型表现出CVS两个阶段的变化，与人类相似；（2）大鼠模型能显示与人类相似的脑动脉血管病理变化；（3）大鼠与人类有很高的基因同源性，能更好地研究SAH后CVS相关分子水平的变化；（4）大鼠价格便宜，更容易饲养。     

脑微血管血栓形成动物模型的制作

报告了将闭合式颅骨开窗技术和静脉内注入荧光素钠、滤过光照射诱发血管内血栓形成技术相结合建立可以定点、定量地诱发脑微血管血栓形成动物模型的制作方法及探讨有关因素对血栓形成的影响。为了定量地分析微血管内血栓形成的时间过程，在观察血栓形成过程中，我们重点观察了微血管内最早形成血栓的时间（Ｔｉ）和血栓形成后将血流完全阻断的时间（Ｔｏ）。实验结果表明，脑微血管内血栓形成时间与滤过光照射强度、染料剂量及血管管     

大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的制作改良

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床常见的脑血管病,多由颅内动脉瘤破裂所致,具有高致死率和致残率,SAH后迟发性脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是其迟发性致死和致残的主要原因。目前人们对CVS的认识还不确切,仍无有效改善预后的方法[1]。近年来人们多采用大鼠枕大池二次注血法来制作SAH后CVS模型,本文对该模     

活体和离体脑血管痉挛动物模型的比较

目的　探讨离体和活体脑血管痉挛动物模型的优缺点。方法　对通过22条犬椎动脉造影、视交叉穿刺注入血小板、红细胞,不同时间观察基底动脉收缩情况。13条犬麻醉后,股动脉放血、猝死、摘出基底动脉作成动脉条,Loker-Ring营养液中,观察5-HT作用后收缩情况,动脉条一组作了内皮剥脱。结果　注入血小板血浆,注射当时引起稍重度收缩,注射后4小时、72小时无明显收缩。注入红细胞,注射当时无明显收缩,注射4小时轻度痉挛,72小时重度痉挛。离体动脉条5-HT1×10     

兔症状性脑血管痉挛模型的改进

目的完善单侧兔颈总动脉结扎后枕大池二次注血法致症状性脑血管痉挛（CVS）动物模型的血管形态学研究。方法实验兔随机分为单侧颈总动脉结扎后枕大池二次注血组（S-SAH组）与单纯枕大池二次注血组（SAH组）,每组各10只。比较两组神经功能改变,并分别于注血前、注血后（d1,d5）行基底动脉脑血管造影。结果各组均出现神经功能障碍,两组d5发生CVS数量与注血前比较均有显著性差异（P〈0.05）;各组同时间段CVS程度无显著差异（P〉0.05）。结论单侧兔颈总动脉结扎后枕大池二次注血法制作CVS动物模型方法可行,模型稳定,改良制作方法有助于提高成功率。     

两次注血致迟发性脑血管痉挛犬动物模型

本文报告了两次注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）大的动物模型，两次注血间隔４８小时，两次注血后立即取脑见大量的血液沉积在脑底大血管周围；于第一次注血前与第二次注血后的第五天行椎动脉造影证实ＤＣＶＳ的发生率为１００％，其中６０％重度痉挛；３３．３％中度痉挛；６．７％轻度痉挛。电镜观察证实痉挛动脉管壁各层均存在形态学改变。本实验提示两次注血，致ＤＣＶＳ是一个恒定、可靠、发生率高、操作简便的动物模型。     

脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗对改善蛛网膜下腔出血病人的预后有重要意义。近年来在这方面的研究取得了一定进展,主要有扩血管药物缓释装置的应用,新的扩血管药物如内皮素转化酶抑制剂,纤溶酶原激活剂等的研究,以及对基因治疗和NO控释体等新方法的探索,对于彻底控制脑血管痉挛带来的危害意义重大。     

内皮素与脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是一个复杂的病理生理过程,其确切的病因和发病机理至今仍不十分明确。近年来,有关内皮素——一种由内皮细胞产生的、具有强烈缩血管作用的肽类物质与脑血管痉挛发生的关系被引起广泛的注意。研究表明,内皮素在脑血管痉挛发生的病理生理过程中起到重要的作用。本文在简要介绍内皮素的基础上,着重阐述内皮素与脑血管痉挛的关系。     

动脉内灌注罂粟碱治疗创伤性脑血管痉挛

颅脑损伤通常伴有一定程度的蛛网膜下腔出血及血管痉挛.自1996年5月～1998年7月,我们应用动脉内灌注罂粟碱治疗创伤性血管痉挛13例,现报告如下.     

脑血管痉挛活体动物模型的研究进展

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一,其发生机制至今尚未完全明了。因此,寻找一种理想的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用,但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型。本文就应用各种动物制作脑血管痉挛模型的研究进展进行综述。     

脑血管造影致脑血管痉挛的预防及急救

目的探讨脑血管造影所致脑血管痉挛的原因、预防和急救措施。方法研究分析脑血管造影术中、术后出现脑血管痉挛并急救；脑血管痉挛的诊断，根据迟发性神经功能缺损，并有TCD和（或）脑血管造影的证据。结果6例病人中4例出现颈动脉系统血管痉挛，2例出现椎基底动脉系统血管痉挛。给予急救治疗后，6例患者均完全恢复。结论脑血管造影致脑血管痉挛与造影技术的熟练程度、造影材料及患者的原发病有关。及时给予扩张血管、抗凝溶栓药物及3H治疗，可解除血管痉挛使患者完全康复。     

内皮素与脑血管痉挛研究近况

越来越多的证据表明 ,在动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的发生发展过程中 ,内皮素 (ET)起着一种关键作用 :ET能够诱发严重而持久的CVS ,SAH后的溶血产物如氧合血红蛋白 ,能增加ET的产生和释放 ,ET可能是一种潜在的循环激素或旁分泌激素 ,许多动物实验显示针对ET的治疗能够缓解CVS。目前针对ET的治疗方法有 :RNA合成抑制剂阻断蛋白质的产生 ,内皮素转换酶抑制剂或反义寡DNA特异性地阻断ET的产生 ,ET -1受体拮抗剂遏制ET -1的生物学作用     

氧合血红蛋白与脑血管痉挛发病机制研究进展

脑血管痉挛 (ｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍ ,ＣＶＳ)的原因是脑内动脉的一支或多支 ,由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化 ,从而在动脉造影时表现出管腔狭窄。动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (ａｎｅｕｒｙｓｍａｌｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ,ａＳＡＨ)常引起脑血管痉挛 ,但很少在 3ｄ内发生 ,在 4～ 7ｄ时血管造影显示有 30 %～ 70 %的ＳＡＨ患者出现脑血管痉挛 ,其中只有 2 0 %～ 30 %出现临床症状。严重的脑血管痉挛是ＳＡＨ死亡和致残的主要原因。关于ＳＡＨ后脑血管痉挛病因的研究已经持续数十年…     

脑动脉瘤动物模型的研究进展

脑动脉瘤是神经外科常见疾病,其破裂出血后的死亡率较高,通过建立脑动脉瘤的动物模型可以更好地了解动脉瘤的发生、发展,对动脉瘤的诊断和治疗提供重要帮助。脑动脉瘤动物模型制备的方法很多,主要包括外科手术法、介入制作法、血流动力学诱导法、药物诱导法及胰蛋白酶注射法等,本文着重介绍这些方法。     

近十年脑血管痉挛研究的进展（综述）

脑血管痉挛(CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)病人致死和致残的主要原因之一。对其复杂的病理生理过程仅部分地了解,也无十分有效的预防和治疗的方法。现将近10年来有关 CVS 的研究的进展情况综述如下。一、脑血管痉挛的发病机理目前尚没有一种发病机理的假说能圆满地解释所有慢性 CVS 的现象。因此,CVS 很可能是由多种     

蛋白激酶C和迟发性脑血管痉挛

蛋白激酶 C(protein kinase C,PKC)为一类蛋白质的磷酸化激酶,在各种生命活动中发挥重要作用。蛛网膜下腔出血后多种致痉挛物质(如内皮素和氧和血红蛋白等)增多和一氧化氮生成减少均可使平滑肌细胞PKC异常激活,活化的PKC通过对激动蛋白肌丝相关蛋白和K~+通道等的磷酸化,同时还可通过激活蛋白酪氨酸激酶和丝裂素活化蛋白激酶,使脑动脉平滑肌持续收缩,导致迟发性脑血管痉挛的形成。