康宁克通或干扰素局部注射对瘢痕PDGF BB基因表达影响

目的明确康宁克通和干扰素α２ｂ对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制是否通过ＰＤＧＦ途径。方法对６例增生性瘢痕同一个体分区域同时局部注射康宁克通或干扰素α２ｂ后３天及７天的ＰＤＧＦＢＢｍＲＮＡ原位表达进行了观察。结果①康宁克通或干扰素α２ｂ在局部注射后７天增生性瘢痕的ＰＤＧＦＢＢｍＲＮＡ表达强度比未注射区均明显减少（Ｐ＜０．０１）,但局部注射后３天表达强度与未注射区相比均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。②增生性瘢痕的ＰＤＧＦＢＢｍＲＮＡ原位表达强度高于正常皮肤。结论激素及干扰素α２ｂ治疗瘢痕的机制之一是通过抑制ＰＤＧＦ基因表达,从而减少成纤维细胞的有丝分裂,使瘢痕的成纤细胞增殖受到抑制。     

γ-干扰素对增生性瘢痕成纤维细胞影响的实验研究

目的观察γ干扰素对增生性瘢痕及成纤维细胞的作用，探索γ干扰素治疗增生性瘢痕的依据。方法取１０例患者增生性瘢痕标本，培养增生性瘢痕的成纤维细胞，取第１代细胞，分为实验组和对照组。实验组加入γ干扰素１００Ｕ／ｍｌ，作用５天，并观察成纤维细胞的细胞计数、肌成纤维细胞分化比例及细胞凋亡率。结果实验组成纤维细胞计数、肌成纤维细胞分化比例下降，细胞凋亡率增加，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论γ干扰素抑制成纤维细胞生长，抑制向肌成纤维细胞分化，促进成纤维细胞凋亡。     

长春新碱对5肽胃泌素促人结肠癌细胞株SW480增殖的影响及其临床意义

目的　从细胞信号传导方面探讨长春新碱抑制胃泌素促人结肠癌细胞株ＳＷ４８０ 增殖的机理及临床意义。方法　采用噻唑氮蓝（ ＭＴＴ） 比色分析法、３Ｈ肌醇掺入法及Ｃａ２＋ 荧光测定技术和γ３２ＰＡＴＰ 掺入法，在体外观察长春新碱（ ＶＣＲ） 对５ 肽胃泌素（ＰＧ） 促人结肠癌细胞株ＳＷ４８０ 增殖的影响。结果　ＰＧ＋ ＶＣＲ 组的ＳＷ４８０ 细胞活细胞数降低，与对照组相比Ｐ＜ ０ ．０１ ，与ＰＧ 组相比 Ｐ＜ ０ ．０１ ； ＰＧ＋ ＶＣＲ 组细胞内三磷酸肌醇及Ｃａ２＋ 浓度降低，与ＰＧ 组相比 Ｐ＜０ ．０１ ，与对照组相比Ｐ＞ ０ ．０５ ； ＰＧ＋ ＶＣＲ 组膜蛋白激酶活性降低，与ＰＧ 组相比Ｐ＜ ０ ．０５ ，与对照组相比 Ｐ＞ ０ ．０５ 。结论　长春新碱可能通过肌醇脂质信号通路而影响胃泌素促人结肠癌细胞株ＳＷ４８０ 的增殖，从而为结肠癌的抗信息传导治疗提供了实验依据。     

挛缩性瘢痕成纤维细胞内钙离子浓度的测定

钙离子在细胞的生命活动中起着重要的作用，参与了细胞运动、肌肉收缩等过程。为了探讨钙离子浓度与瘢痕挛缩的关系，应用近年来发展起来的Ｆｕｒａ２／ＡＭ技术，采用图像分析处理系统，检测了培养的增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤的成纤维细胞内的钙离子浓度。结果表明，增生性瘢痕中钙离子浓度明显高于瘢痕疙瘩和正常皮肤，有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而后二者则无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。认为，钙离子浓度的升高与瘢痕挛缩有着密切的关系     

烧伤创面应用生长因子后的DNA分析

将基因重组的人表皮细胞生长因子（ｒｈ－ＥＧＦ）、酸性成纤维细胞生长因子（ｒ－ａＦＧＦ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｒ－ｂＦＧＦ）和牛脑提取液（ｂＢＥ）外用于烧伤创面，旨在探讨皮肤组织和细胞ＤＮＡ的含量及周期变化。实验结果显示：烧伤创面经应用ｒｈ－ＥＧＦ，ｒ－ａＦＧＦ，ｒ－ｂＦＧＦ和ｂＢＥ后第５天与生理盐水组（ＮＳ）相比，创面愈合率、表皮细胞和全厚层皮肤组织的ＤＮＡ含量均高于ＮＳ组（Ｐ＜０．０１）；全厚层皮肤ＤＮＡ的流式细胞仪分析表明，应用生长因子各组的Ｓ期细胞数百分比均高于ＮＳ组（Ｐ＜０．０１），细胞分裂增殖旺盛，Ｇ期细胞不断进入Ｓ期，使Ｓ期细胞数增加，ＤＮＡ的合成和含量增加。提示：烧伤创面外用细胞生长因子可促进表皮细胞的增殖，加速创面的愈合。     

瘢痕组织细胞内肌动蛋白的实验研究

目的 探讨增生性瘢痕疙瘩成纤维细胞中肌动蛋白（ａｃｔｉｎ）与瘢痕挛缩的关系。方法取增生性瘢痕１０例，瘢痕疙瘩５例，对成纤维细胞进行培养，并抽提细胞内蛋白成份后用ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳，然后通过凝胶扫描仪测定两种组织来源的成纤维细胞内的总肌动蛋白、纤维状肌动蛋白（Ｆ肌动蛋白）、球形肌动蛋白（Ｇ肌动蛋白）的量，并计算Ｆ／Ｇ肌动蛋白的比值。结果 增生性瘢痕细胞每１０＾４个细胞内含总肌动蛋白，Ｆ肌动蛋白、Ｇ     

鸡胚脊髓运动神经元对神经生长因子的应答及其钙依赖性研究

观察神经生长因子（ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ）在钙拮抗剂和不同ＣＪ“浓度条件下，对鸡胚脊髓运动神经元生长发育的影响。方法：取３天胚龄的鸡胚获取脊髓运动神经元。实验分组：对照组，ＮＧＦ组，ＮＧＦ＋Ｖｅｒａｐａｍｉｌ组和ＮＧＦ＋Ｃａ２＋组。观察项目：神经元最大突起平均长度，运动神经元计数。运动神经元百分比和胆碱酯酶染色。结果：培养１周，ＮＧＦ组运动神经元数及百分比和突起长度明显超过对照组和ＮＧＦ＋Ｖｅｒａｐａｍｉｌ组（Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋浓度４ｍＭ组的突起长度明显大于其它Ｃａ２＋浓度组（Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＧＦ对鸡胚脊髓运动神经元的生长、发育有促进作用，且明显依赖于跨膜Ｃａ２＋内流。     

瘢痕疙瘩患者外周血淋巴细胞粘附分子CD_(44)表达

为了了解对瘢痕疙瘩患者血清中免疫球蛋白及外周淋巴细胞（ＰＢＬＣ）ＣＤ４４表达，应用全自动蛋白分析系统及流式细胞仪，进行了测定。结果显示：ＩｇＧ、ＩｇＭ、补体Ｃ３显著高于健康对照组，Ｐ值分别为：Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０５，而ＩｇＡ则相反，Ｐ＜０．０５。ＰＢＬＣＣＤ４４表达显著高于健康对照组，Ｐ＜０．００１。实验结果揭示：免疫反应可能是瘢痕疙瘩病理过程中不容忽视的重要因素。     

免疫因素在瘢痕疙瘩发生发展中的作用研究

目的探索免疫因素在瘢痕疙瘩发生中的作用。方法应用单向免疫扩散法和ＥＬＩＳＡ法等检测了７０例瘢痕疙瘩患者和５０例健康人的血清免疫球蛋白、补体和补体活化成分的浓度变化。结果与对照组相比，瘢痕疙瘩患者血清ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＤ、Ｃ３、Ｃ４、ＣＨ５０浓度显著降低，Ｃ３ｄ、ＳＣ５ｂ－９显著升高，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。且在瘢痕疙瘩患者中，进展期血清ＩｇＭ、ＩｇＡ、Ｃ４、ＣＨ５０浓度显著低于稳定期（Ｐ＜０．０１），Ｃ３ｄ、ＳＣ５ｂ－９则显著升高（Ｐ＜０．０１）。结论免疫因素可能在瘢痕疙瘩发病机理中具有重要作用，且对瘢痕疙瘩的发展有较大影响。     

白藜芦醇通过抑制Egr1的表达抑制增生性瘢痕成纤维细胞的生长和迁移

目的 探讨白藜芦醇是否通过调节早期生长反应1(early growth response 1,Egr1)蛋白的表达发挥抑制增生性瘢痕成纤维细胞生长和迁移的作用。方法 选取自2016年1月至2019年1月于北部战区总医院烧伤整形科就诊的12例增生性瘢痕患者作为研究对象,分离培养增生性瘢痕成纤维细胞。将细胞分成4组,分别使用0、0.1、0.5和1.0 g/L的白藜芦醇作用于增生性瘢痕成纤维细胞。处理1～4 d后通过四甲基噻唑蓝（methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromidesigmam, MTT）实验检测细胞增殖能力。不同因素处理细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡水平,transwell实验检测细胞迁移能力。蛋白免疫印迹实验检测Egr1、Cyclin D1、p21和MMP9的表达水平。结果 细胞增殖实验检测结果显示,白藜芦醇具有显著抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖能力（P<0.05）。白藜芦醇作用于增生性瘢痕成纤维细胞24 h后,能够显著上调G0-G1期细胞的百分比（P<0.05）,下调S期细胞的百分比（P<0.05）,...     

5,7,4′-三羟基异黄酮对增生性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原表达及细胞周期的影响

目的 观察5,7,4′-三羟基异黄酮(genistein)对增生性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)及细胞周期的影响,探讨5,7,4′-三羟基异黄酮抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖的机制.方法 分离培养人增生性瘢痕成纤维细胞,分别加入25、50、100 μmol/L浓度的5,7,4′-三羟基异黄酮共培养48 h,免疫细胞化学法观察成纤维细胞PCNA蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期的变化.结果 各组5,7,4′-三羟基异黄酮作用后细胞PCNA的表达均降低(P＜0.05),50 μmol/L及100 μmol/L浓度组的抑制作用最为显著(P＜0.01);随药物浓度的增加,G0～G1期细胞比例逐渐下降,G2～M期细胞比例增加,表明细胞分裂受到抑制;100 μmol/L组的S期细胞数量比例也有增加,并于G1期前出现亚二倍体凋亡峰.结论 5,7,4′-三羟基异黄酮可通过影响细胞分裂与DNA合成抑制瘢痕增生.     

贮存式自体输血对急性失血性休克兔骨髓造血细胞的影响

目的探讨贮存式自体输血(PABD)对急性失血性休克新西兰家兔骨髓造血细胞的影响。方法雄性新西兰家兔24只,体重1.9~2.4kg,采用随机数字表法分为四组:对照组(CON组)、异体输血组(ABT组)、自体采血组(ABS组)及贮存式自体输血组(PAT组),每组6只。ABS组和PAT组模拟休克前进行3次自体血采集贮存,每次间隔1周,至休克前72h完成。CON组和ABS组进行股动脉分离不模拟休克,ABT组和PAT组兔急性失血性休克模型建立后,ABT组输入ABS组贮存的血液进行复苏,PAT组输入术前贮存的自体血液进行复苏。在血液贮存前(T1)、血液贮存后(T2)、休克前(T3)、复苏后即刻(T4)及复苏后24h(T5)测定四组家兔外周血的Hb、网织红细胞(RET)比例,复苏后24h抽取兔骨髓测定有核细胞计数和骨髓细胞静止期/合成前期(G0/G1)、合成期(S)、合成后期/分裂期(G2/M)各期所占比例。结果 T2~T5时ABS组,T2、T3时PAT组,T4时ABT组Hb浓度明显低于CON组(P0.05)。T2~T5时ABS组和PAT组RET比例明显高于CON组和ABT组(P0.05)。T5时ABS组和PAT组骨髓有核细胞计数分别为[(6.30±1.75)×107/ml]、[(5.64±2.42)×107/ml],明显高于CON组的[(3.16±1.09)×107/ml]和ABT组的[(2.28±0.92)×107/ml](P0.05)。ABS组和PAT组骨髓细胞G0/G1期比例明显低于CON组和ABT组,S期比例明显高于CON组和ABT组,G2/M期比例明显高于ABT组(P0.05);ABT组骨髓细胞G0/G1期比例明显高于CON组,S期和G2/M期比例明显低于CON组(P0.05)。结论贮存式自体输血能够通过刺激骨髓造血细胞由静止期进入增殖分裂期,增加网织红细胞比例,促进术后血红蛋白的早期恢复。     

肥厚性瘢痕细胞凋亡检测及其相关调控因素的研究

目的　探讨肥厚性瘢痕的发生与成纤维细胞和血管内皮细胞凋亡的关系，以及有关调控因素的影响。　方法　应用原位末端标记和免疫组织化学染色等技术，对61例烧伤后整形患者肥厚性瘢痕和20例其他手术患者非肥厚性瘢痕进行了细胞凋亡以及ICE、Bcl-2表达的检测。　结果肥厚性瘢痕增厚期、成熟期成纤维细胞以及血管内皮细胞凋亡阳性细胞指数分别为6.60±4.43和8.90±6.01，成熟期分别为25.60±5.70和26.60±6.02，两期同种细胞间相比，凋亡阳性细胞指数均有非常显著性差异（P＜0.01）。增厚期ICE阳性表达率较成熟期显著降低（P＜0.01），而Bcl-2阳性率却显著高于成熟期组（P＜0.01）。　结论　细胞凋亡减少可能与肥厚性瘢痕的形成有关，ICE和Bcl-2可能参与了肥厚性瘢痕成纤维细胞和血管内皮细胞凋亡的调控。     

光动力学治疗对瘢痕成纤维细胞增殖及其细胞周期的影响

目的 探讨血卟啉单甲醚-光动力学疗法对体外培养瘢痕成纤维细胞的作用.方法 原代培养瘢痕组织来源的成纤维细胞后,建立细胞系,实验采用第4～6代细胞.银染细胞后镜下观察,并计算核仁组成区的相对面积(I.S%);采用流式细胞技术,分析光动力学治疗后各细胞周期中细胞分布比例,并计算增殖指数.结果 ①光动力学治疗后瘢痕成纤维细胞内I.S%显著降低;②流式细胞仪检测结果表明光动力学治疗组S期峰低于对照组,S期细胞比例显著降低,为(11.2±2.3)%;③计算对照组和光动力学治疗组的增殖指数,分别为(35.0±3.4)%和(27.2±3.1)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 血卟啉单甲醚-光动力学疗法能够抑制瘢痕成纤维细胞的过度增殖,改变其细胞周期分布.     

Heat stress produces an early phase of protection against oxidative damage in human muscle

Background: It has been rarely reported that heat stress induces an early phase of protection against oxidative damage, whereas a delayed phase of protection is shown in heat stress. To explore the early effect of heat stress against oxidative damage, we evaluated the changes in contractility, lipid peroxidation, and ultrastructure induced by hydrogen peroxide (H₂O₂) with or without heat stress (HS) in human skeleton muscle.
Methods: Thirty-two muscle samples were obtained from the vastus lateralis muscle of 7 subjects. These specimens were divided into three groups based on form of treatment: HS (n=13), non HS (n=14), and control group (n=5). The control group was performed under identical conditions without H₂O₂. Specimens in the HS group were incubated at 42°C for 20 min, while those in the non-HS and control groups were maintained at 37°C.
Results: The control group showed no significant change in contractile force. Although contractile force significantly decreased 30 min after H₂O₂ administration in both the HS and non-HS groups, only the HS group showed apparent recovery of contractile force 60 min after H₂O₂ administration. Lipid peroxidation was lower in the HS group than in the non-HS group. Ultrastructural examination revealed less mitochondrial damage in the HS group compared with the non-HS group.
Conclusion: We found that human skeleton muscle escaped cellular damage induced by H₂O₂ in the early phase after heat stress. These data suggest evidence for an early effect of heat stress against ischemia/reperfusion injury in human muscle.     

低血容量性休克大鼠缺氧诱导因子1α的表达及其在血管低反应性发生中的作用

目的观察低血容量性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况及其与血管低反应性发生的关系。方法将112只SD大鼠建立低血容量性休克模型后分为休克组(56只)、给药组(56只,于建立休克模型前4 h在大鼠腹腔内注射9μg／kg寡霉素)。于伤后0.0(10-15 min)、0.5、1．0、2．0、3．0、4．0、6．0 h,采大鼠动脉血后处死大鼠取SMA,每组每时相点8只。采用离体血管环张力测定技术测定血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的收缩力;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析法检测SMA血管组织中HIF-1α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血红素氧合酶1(HO-1)mRNA的表达水平;连二亚硫酸钠还原法和硝酸还原酶法分别测定其全血一氧化碳(CO)浓度和血浆一氧化氮(NO)含量。另取8只大鼠作为正常对照组,不作处理,留取标本检测以上指标。结果与正常对照组比较,休克组大鼠伤后早期(0．0-1．0 h)血管反应性增高,伤后0．5 h达峰值,血管环对NE的最大收缩反应(Emax)增大,NE的50％最大效应的负对数克分子浓度(pD2)减小;伤后0．5-1．0 h Emax值均高于正常对照组(P<0．01);休克中、后期,血管反应性进行性下降,Emax减小、pD,增大,伤后4．0 h Emax低于正常对照组(P<0．01)。给药组伤后早期(0．0-1．0 h)血管反应性增高部分受抑制(P<0．05),伤后0．5 h Emax值为(2．01±0．22) g／mg,明显低于休克组[(2．96±0．18)g／mg,P<0．05]。休克晚期给药组血管反应性轻度回升,与休克组伤后4．0、6．0 h比较,差异有统计学意义(P<0．05或0．01)。与正常对照组比较,休克组伤后HIF-1αmRNA的表达呈稳步增高,伤后4．0 h达峰值(P<0．01);iNOS、HO-1mRNA表达水平亦逐渐增高,分别于伤后2．0、4．0 h达峰值(P<0．01)。与正常对照组比较,休克组随着病情的发展全血CO浓度和血浆NO含量呈逐渐升高的趋势。与休克组相比,给药组全血CO浓度基本稳定在正常范围内,血浆NO含量也明显降低。结论低血容量性休克可引起血管反应性的双相变化。HIF-1α在血管低反应性的形成中发挥了重要作用。     

大肠癌患者中调节性T细胞的表达及其临床意义

目的 观察CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)及其特异性标志物叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)蛋白在大肠癌患者外周血及淋巴组织中的变化情况,以了解Tregs在肿瘤免疫中的作用.方法 流式细胞仪检测30例大肠癌患者术前7 d、术后14 d外周血Tregs及CD4+、CD8+T细胞比例.应用免疫组织化学染色定性分析大肠癌患者手术切除标本中淋巴结组织Foxp3蛋白的表达水平.结果 大肠癌患者术前外周血中Tregs比例显著高于对照组(t=2.843,P<0.01).术前外周血CD8+T细胞比例与Tregs比例呈负相关(rs=-0.849,P<0.01).术后Tregs比例明显降低(t=6.16,P<0.01).淋巴结转移患者术前Tregs比例及Foxp3蛋白淋巴结检出率明显高于未转移者(Z=-2.56,P<0.01;χ2=4.474,P<0.05).TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者外周血Tregs比例明显高于Ⅱ期患者(Z=1.818,P<0.01).结论 大肠癌患者外周血Tregs比例显著增高,提示与肿瘤患者细胞免疫功能抑制有关.并且可能与肿瘤的转移有关.大肠癌患者淋巴结中特异性Foxp3蛋白表达,提示其在体内与抗肿瘤免疫有关.     

参麦注射液改善兔休克再灌注期间肠道灌注及氧合

目的：研究参麦注射液（ＳＭ）对休克再灌注期间肠道灌注及氧合的影响。方法;２１只兔随机分为对照组,休克再灌注组及ＳＭ治疗组。采用Ｌａｍｓｏｎ休克再灌注模型,通过Ｔｏｎｏｍｔｅｒｙ张力及门静脉置管,观察休克前,休克１小时,再灌注１和２小时乙状结肠肠粘膜ｐＨ,门静脉血气及血流动力学变化。结果：Ⅱ组再灌注期间ｐＨｉ及门静脉血ｐＨ（ｐＨｐｖ）持续低于Ｉ组（Ｐ〈０．０５）及休克前（Ｐ〈０．０１）,且一者线性学     

失血性休克促进细胞移位的发生

目的 探讨失血性休克在细菌移位中的作用。方法 本组１００例患者分４组,对照组（Ｉ组）３４例;闭合性腹部钝伤致失血性休克组（Ⅱ组）２３例;闭合性腹部钝伤无失血性休克组（Ⅲ组）１５例;腹部内出血致失血性休克组（Ⅳ组）２８例;取患者手术前后的外周血、腹膜脏层拭子样品、术中门静脉血、回肠系膜淋巴结、肝活检组织进行需氧与厌氧培养。结果 细菌移位的发生率第Ｉ组为６％（２／３４）,第Ⅱ组６５％（１５／２３）。第     

胰高血糖素样肽1对骨骼肌成肌细胞增殖的调控及信号机制

目的 探讨胰高血糖素样肽l( GLP-1)对骨骼肌成肌细胞增殖的调控作用及其信号机制.方法 体外培养大鼠骨骼肌成肌细胞株L6,并按随机数字表法分为4组:(1)对照组,培养液中除常规成分外不再添加其他物质;(2)GLP-1组,培养液中加入终浓度10 nmol/L的GLP-1;(3)磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂组,培养液中加人终浓度为50 nmol/L的PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素;(4) GLP-1 +PI3K抑制剂组,培养液中加入终浓度10 nmol/L的GLP-1和终浓度50 nmol/L的渥曼青霉素.各组细胞接受上述处理后分别继续培养24、48、72 h,采用噻唑蓝法测定细胞增殖活性(结果用吸光度值表示);继续培养24 h时,用流式细胞仪检测细胞周期分布,行免疫组织化学染色检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)表达,蛋白质印迹法检测磷酸化(p-)蛋白激酶B(Akt)、p-PI3K的蛋白表达水平.对实验数据行方差分析.结果 (1) GLP-1组细胞接受处理后48、72 h,增殖活性分别为0 660±0.120、0 870±0 240,均显著高于对照组(0.530±0 060、0.700±0 100,F值分别为5.46、5 90,P ＜0.05或P＜0.01).PI3K抑制剂组各时相点增殖活性均低于对照组.GLP-1+PI3K抑制剂组处理48、72 h,细胞增殖活性分别为0 510±0.080、0 740±0.160,与GLP-1组比较差异均有统计学意义(F值分别为5 46、5 90,P＜0.05或P＜0.01).(2)处理后24 h,GLP-1组S期细胞百分比为(15.7±0.4)％,显著高于对照组[(13.6±0.6)％]和GLP-1+ PI3K抑制剂组[(10 1±0 6)％];PI3K抑制剂组S期细胞百分比为(6 8±1.2)％,明显低于对照组.以上各项比较F值均为15 39,P值均小于0.01.(3)处理后24 h,GLP-1组细胞PCNA增殖指数为(51.24±1 18)％,显著高于对照组[(36.72±1.56)％]和GLP-1+ P13K抑制剂组[(25.90±1.22)％];PI3K抑制剂组PCNA增殖指数为(21.70±0.09)％,明显低于对照组.以上各项比较F值均为783 80,P值均小于0 05.(4)处理后24 h,GLP-1组细胞p-Akt蛋白表达水平显著高于其余3组,PI3K抑制剂组明显低于对照组.以上各项比较F值均为94.43,P值均小于0 01.GLP-1组、GLP-1+ PI3K抑制剂组p-PI3K蛋白表达水平与对照组接近(F值均为20 94,P值均大于0.05),PI3K抑制剂组较对照组明显降低(F=20.94,P ＜0.05).结论 GLP-1可直接作用于骨骼肌成肌细胞,通过加速细胞周期进程,增加DNA合成,促进细胞增殖.该作用与PI3 K/Akt信号途径密切相关.