参七汤对大鼠缺血心肌内皮素基因表达的影响

目的:研究参七汤对心肌缺血大鼠心肌内皮素影响的分子机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、缺血组和参七汤组,利用垂体后叶素造模,分别测定各组心肌内皮素浓度及内皮素-1基因的表达。结果:参七汤组心肌内皮素浓度明显低于缺血组(2.28±0.50,6.87±1.70,P<0.01)。免疫组化显示缺血组心肌内皮素-1染色灰度值明显低于参七汤组(心房肌:167.63±4.28,182.75±7.74,P<0.01;心室肌:154.38±4.05,182.97±2.14,P<0.05)。结论:参七汤可显著降低缺血心肌内皮素浓度,可能是参七汤所代表的益气补元活血法能有效抑制缺血心肌内皮素-1基因的表达及蛋白合成。     

继发性脑损伤大鼠血清一氧化氮及内皮素和c-fos基因表达的相关性

目的：观察脑挫裂伤大鼠血清一氧化氮、内皮素的改变及原癌基因蛋白质c-fos基因的表达，探讨其相关性。方法：实验于2003-02／06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。取健康雄性Wistar大鼠126只，体质量250-350g，随机分成3组，即正常组，对照组及实验组，后两组又分别分成10个时相组，每组6只。实验组按照改良Feeney自由落体脑损伤模型方式制作大鼠左顶叶脑挫裂伤模型；对照组动物只颅骨开窗，不致伤；正常组动物不做任何处理。采用硝酸还原酶法、酶联免疫吸附法及原位杂交检测技术分别对各组大鼠脑挫裂伤后各时相点的血清一氧化氮、内皮素水平与海马区c-fos mRNA表达水平进行检测。结果：126只大鼠均进入结果分析。血清一氧化氮、内皮素与海马区c-fos mRNA表达水平均在脑挫裂伤后6h达高峰[(81．45&;#177;2.41)mmol／L，(20．29&;#177;1．63)ng／L，(22.17&;#177;2.99)&;#215;10^2个／mm^2]，伤后12h开始逐渐回落[(66．11&;#177;1.97)mmol／L，(20.14&;#177;1．63)ng／L．(16.50&;#177;2.26)&;#215;10^2个／mm^2]。血清一氧化氮、内皮素水平之间存在显著相关性(r=0.535，P&;lt;0.01)，与脑海马区c-fos mRNA表达三者之间也存在显著相关性(r=0.870，0.514，P&;lt;0.01)。结论：大鼠脑挫裂伤后血清一氧化氮、内皮素水平之间以及与c-fos表达三者之间存在着特定关系。在一定时限内，当一氧化氮合成增加，内皮素水平增高，诱导c-fos基因异常表达，三者相互影响、相互作用，参与了继发性神经细胞的损伤。 c．硒类     

高压氧对重型颅脑损伤大鼠血浆内皮素含量的影响

目的:研究高压氧对重型颅脑损伤小鼠血浆内皮素的变化的影响。方法:将100只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为创伤对照组和1次/d高压氧疗组,利用自由落体原理制成重型颅脑损伤模型,观测伤后1次/d高压氧治疗后8,24,48,72,96h血浆内皮素含量变化。结果:高压氧治疗组血浆内皮素含量:大鼠伤后8,24,48,72,96h为(199.84±20.34),(200.38±21.17),(203.12±19.11),(206.81±21.54),(211.24±23.57)ng/L较同期对照组犤(231.32±17.18),(234.03±18.24),(240.39±16.37),(254.32±17.25),(268.91±36.65)ng/L犦显著降低(t=3.72～5.46,P<0.01)。结论:重型颅脑损伤后血浆内皮素活性升高,高压氧治疗通过纠正脑缺氧,在一定程度上抑制了内皮细胞产生、释放内皮素,从而减轻了脑水肿和血管痉挛避免了脑继发性损害。     

创伤修复与创伤性休克大鼠肝脏内皮素-1基因表达的变化

目的:研究内皮素-1基因在创伤性休克大鼠肝脏中表达的变化,探讨创伤修复中降低重要组织器官功能致残的机制.方法:实验于2004-03/09在第一军医大学全军病理生理学实验室完成.采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,运用反转录-聚合酶链反应选用磷酸甘油醛脱氢酶基因为内参照,分别检测创伤前,休克30,90min和复苏后1,3,5 h各组内皮素mRNA表达情况.结果:创伤前大鼠肝脏组织内皮素mRNA有少量表达,创伤后各组内皮素mRNA的表达产物显增加(P＜0.05),复苏后各组仍呈高水平表达(与休克末比P＞0.05).结论:内皮素-1参与了创伤性休克的病理生理过程,有效抑制其异常表达可能对创伤性休克致残的康复有意义.     

病毒感染小鼠心肌中内皮素及其A受体表达

目的：探讨病毒性心肌炎小鼠心肌组织中是否存在有血管收缩作用的内皮素及内皮素A受体mRNA。方法：实验于2003-10／2004-04在哈尔滨医科大学克山病研究所完成。选用雄性清洁级Balb／c小鼠40只，腹腔注射嗜心肌柯萨奇B组病毒3型制备病毒性心肌炎模型，用反转录-聚合酶链反应技术半定量检测病毒感染后即刻，9，14及21d小鼠心肌中的内皮素A受体-mRNA表达。用免疫组化方法测定病毒感染后即刻及感染后14d心肌中内皮素表达情况。结果：①病毒感染后14d心肌中内皮素A受体mRNA表达明显高于病毒感染后即刻(0．672&;#177;0．0828，0．501&;#177;0．085，q=4．888，P&;lt;0．05)。病毒感染后7，21d心肌中内皮素A受体mRNA的表达高于感染后即刻，但无明显差异(q=1．471，3．089，P&;gt;0．05)。②病毒感染14d后心肌中内皮素表达明显高于病毒感染后即刻(0．034477&;#177;0．017676，0．00288&;#177;0．001768．τ=4．3568，P&;lt;0．05)。结论：内皮素系统参与病毒性心肌炎的损伤过程。     

负压对肢体缺血犬血浆内皮素的影响

目的观察肢体负压(LNP)对肢体动脉闭塞犬血浆内皮素(ET)的影响,并探讨其对ET影响的意义.方法犬20只,随机分治疗组10只和对照组10只,均采用切断左后肢股动脉所有分支,动脉腔内置入一根螺旋状金属丝的方法,制作肢体动脉闭塞性病变模型.在模型制作后2周,治疗组行患肢负压治疗,连续10d;对照组不做负压治疗.两组均于模型制作前、制作后2周及负压治疗10d后或相应时间,用放射免疫分析的方法检测患肢股静脉血浆ET水平,治疗组随机选4只犬,分别于负压治疗第1,5,10,15天,测血浆ET水平.结果负压治疗后,治疗组血浆ET水平显著低于治疗前,由治疗前(112.25±10.14)pg/ml降低到治疗后(81.02±7.84)pg/ml,P＜0.001.随着治疗时间延长,浓度逐渐减低,对照组LNP相应时间ET无明显变化(P＞0.05).结论肢体负压可显著降低肢体动脉闭塞犬的血浆ET水平,且随治疗时间延长逐渐降低.     

创伤修复与创伤性休克大鼠肝脏内皮素-1基因表达的变化

目的:研究内皮素-1基因在创伤性休克大鼠肝脏中表达的变化,探讨创伤修复中降低重要组织器官功能致残的机制。方法:实验于2004-03/09在第一军医大学全军病理生理学实验室完成。采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,运用反转录-聚合酶链反应选用磷酸甘油醛脱氢酶基因为内参照,分别检测创伤前,休克30,90min和复苏后1,3,5h各组内皮素mRNA表达情况。结果:创伤前大鼠肝脏组织内皮素mRNA有少量表达,创伤后各组内皮素mRNA的表达产物显著增加(P<0.05),复苏后各组仍呈高水平表达(与休克末比P>0.05)。结论:内皮素-1参与了创伤性休克的病理生理过程,有效抑制其异常表达可能对创伤性休克致残的康复有意义。     

继发性脑损伤大鼠血清一氧化氮及内皮素和c-fos基因表达的相关性

目的:观察脑挫裂伤大鼠血清一氧化氮、内皮素的改变及原癌基因蛋白质c-fos基因的表达,探讨其相关性。方法:实验于2003-02/06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。取健康雄性Wistar大鼠126只,体质量250～350g,随机分成3组,即正常组,对照组及实验组,后两组又分别分成10个时相组,每组6只。实验组按照改良Feeney自由落体脑损伤模型方式制作大鼠左顶叶脑挫裂伤模型;对照组动物只颅骨开窗,不致伤;正常组动物不做任何处理。采用硝酸还原酶法、酶联免疫吸附法及原位杂交检测技术分别对各组大鼠脑挫裂伤后各时相点的血清一氧化氮、内皮素水平与海马区c-fosmRNA表达水平进行检测。结果:126只大鼠均进入结果分析。血清一氧化氮、内皮素与海马区c-fosmRNA表达水平均在脑挫裂伤后6h达高峰[(81.45±2.41)mmol/L,(20.29±1.63)ng/L,(22.17±2.99)×102个/mm2],伤后12h开始逐渐回落[(66.11±1.97)mmol/L,(20.14±1.63)ng/L,(16.50±2.26)×102个/mm2]。血清一氧化氮、内皮素水平之间存在显著相关性(r=0.535,P<0.01),与脑海马区c-fosmRNA表达三者之间也存在显著相关性(r=0.870,0.514,P<0.01)。结论:大鼠脑挫裂伤后血清一氧化氮、内皮素水平之间以及与c-fos表达三者之间存在着特定关系。在一定时限内,当一氧化氮合成增加,内皮素水平增高,诱导c-fos基因异常表达,三者相互影响、相互作用,参与了继发性神经细胞的损伤。     

运动对高血压大鼠血压和内皮素的影响

目的：观察原发性高血压大鼠运动后血压、体质量以及血清内皮素的变化。方法：实验于2003-07/09在扬州大学实验动物中心完成。采用18只高血压大鼠作为实验动物，按实验需要将动物分为运动组（10只）和安静组（8只）。运动组经过10周的60min/d的训练，5d/周，与安静组一起测量其血压、体质量；取静脉血，用放射免疫法测定内皮素。结果：实验进行至第5周运动组死亡1只大鼠。①血压：运动前两组大鼠血压无显著差异，经过4，10周运动后运动组大鼠与安静组相比血压明显降低[（174．1&;#177;1.4），（185．0&;#177;1．4）mm Hg；（166．6&;#177;1．1），（193．9&;#177;1．8）mm Hg，P〈0．01]。②体质量：两组动物在生长过程中体质量均逐渐增高，但运动组增长的趋势低于安静组，经10周运动后运动组的体质量明显低于安静组[（344．60&;#177;2．57），（362．00&;#177;5．26）g，P〈0．05]。③内皮素：经过10周的游泳训练后，运动组内皮素明显低于安静组[144．75&;#177;4．45），（68．36&;#177;5．93）ng/L，P〈0.01]。结论：运动对高血压大鼠的体质量增长有抑制作用，且高血压大鼠经过游泳训练后其血内皮素水平下降，而血压也随之下降，提示运动对高血压大鼠的降压部分是通过影响内皮素的产生和释放来实现的。     

高压氧对糖尿病大鼠血浆内皮素及一氧化氮的影响

目的　研究糖尿病大鼠血浆一氧化氮（ＮＯ） 及内皮素（ＥＴ） 的变化规律,探讨高压氧（ＨＢＯ）治疗糖尿病血管并发症的作用机理。方法　观察糖尿病大鼠ＨＢＯ 作用前,１ ,２ 疗程后血浆ＮＯ及ＥＴ 的变化。结果　与正常对照组相比,糖尿病大鼠对照组早期ＮＯ 升高,ＥＴ 降低,晚期ＮＯ降低,ＥＴ升高,差异均有非常显著性,均Ｐ＜ ０．０１。糖尿病大鼠ＨＢＯ作用组２ 疗程后ＮＯ 为（７ ．４５±０．４５）μｍｏｌ／Ｌ,均较作用前（１０ ．３１ ±０．８３）μｍｏｌ／Ｌ及１ 疗程后（９．９３ ±０．８２）μｍｏｌ／Ｌ 明显降低,均Ｐ＜０．０１,ＥＴ（８９．５８±１８．８８）ｎｇ／Ｌ 较作用前（５０ ．６９ ±１２ ．９４）ｎｇ／Ｌ及１ 疗程后（５３ ．１４±１６．１１）ｎｇ／Ｌ均明显升高,均Ｐ＜ ０．０１。结论　糖尿病大鼠旱期出现高ＮＯ低ＥＴ,晚期出现低ＮＯ高ＥＴ,致糖尿病血管并发症发生,ＨＢＯ 通过延缓晚期低ＮＯ 高ＥＴ 病程,平衡血浆ＮＯ及ＥＴ 的含量而达到治疗糖尿病血管并发症的目的,且多疗程治疗效果更佳     

病毒感染小鼠心肌中内皮素及其A受体表达

目的:探讨病毒性心肌炎小鼠心肌组织中是否存在有血管收缩作用的内皮素及内皮素A受体mRNA。方法:实验于2003-10/2004-04在哈尔滨医科大学克山病研究所完成。选用雄性清洁级Balb/c小鼠40只,腹腔注射嗜心肌柯萨奇B组病毒3型制备病毒性心肌炎模型,用反转录-聚合酶链反应技术半定量检测病毒感染后即刻,9,14及21d小鼠心肌中的内皮素A受体-mRNA表达。用免疫组化方法测定病毒感染后即刻及感染后14d心肌中内皮素表达情况。结果:①病毒感染后14d心肌中内皮素A受体mRNA表达明显高于病毒感染后即刻(0.672±0.0828,0.501±0.085,q=4.888,P<0.05)。病毒感染后7,21d心肌中内皮素A受体mRNA的表达高于感染后即刻,但无明显差异(q=1.471,3.089,P>0.05)。②病毒感染14d后心肌中内皮素表达明显高于病毒感染后即刻(0.034477±0.017676,0.00288±0.001768,t=4.3568,P<0.05)。结论:内皮素系统参与病毒性心肌炎的损伤过程。     

超短波对大鼠离体心脏血管内皮功能的影响

目的　探讨超短波对大鼠离体心脏血管内皮功能的影响。方法　大鼠离体心脏,经主动脉逆插悬挂于Ｌｅｎｇｅｎｄｏｒｆ－ Ｎｅｌｌｙ 装置上,用Ｋ－ Ｈ 液维持,分别观察实验组和对照组停搏前后的冠脉流量、心肌耗氧量和血管内皮素的改变。结果　实验组冠脉流量较停搏前无明显减少,复灌２０ 分钟后实验组、对照组冠脉流量（ｍｌ／ｍｉｎ·ｇ） 分别为２８ ．００ ±３ ．３４ ,１７．００ ±４．１３,Ｐ＜ ０．０２ ,差异有显著性,血管内皮素（ＥＴ） 分泌量实验组复灌后较停搏前增加不明显,与对照组差异有显著性（２．５０ ±３．３７,３ ．０６ ±０ ．４０ ,Ｐ＜０ ．０５）。结论　超短波微温量对离体大鼠心脏冠脉内皮有一定的保护作用     

心血通对充血性心力衰竭患者血浆内皮素的影响

内皮素 (ＥＴ)与心血管疾病密切相关 ,充血性心力衰竭(ＣＨＦ)患者血浆ＥＴ升高 ,ＥＴ又加重ＣＨＦ ,因此治疗ＣＨＦ时降低ＥＴ十分重要[1] 。我们用心血通注射液对 33例ＣＨＦ患者进行治疗 ,同时测定了治疗前后血浆ＥＴ浓度 ,以探讨心血通对ＣＨＦ患者血浆ＥＴ的影响。1　资料与方法1.1　研究对象　我院 1998年 10月至 2 0 0 0年 5月期间住院治疗的ＣＨＦ患者 6 5例 ,随机分为研究组和治疗组。研究组33例 ,男 2 1例 ,女 12例 ;年龄 2 3～ 70岁 ,平均年龄 (5 4 .7±12 .3)岁 ;其中风湿性心脏病 12例 ,扩张性心肌病 7例 ,冠心病 12例 ,高血压…     

运动对冠心病患者血浆内皮素的影响

内皮素是近10年来发现的强有力的缩血管物质,由内皮细胞产生,已被证实在局部缺血性疾病、持续性血管收缩及血管痉挛中起重要作用。对20例冠心病患者运动前后内皮素浓度的变化进行了观察,探讨负荷运动对冠心病患者的意义。     

运动对高血压大鼠血压和内皮素的影响

目的押观察原发性高血压大鼠运动后血压、体质量以及血清内皮素的变化。方法押实验于2003-07/09在扬州大学实验动物中心完成。采用18只高血压大鼠作为实验动物,按实验需要将动物分为运动组穴10只雪和安静组穴8只雪。运动组经过10周的60min/d的训练熏5d/周,与安静组一起测量其血压、体质量;取静脉血,用放射免疫法测定内皮素。结果押实验进行至第5周运动组死亡1只大鼠。①血压:运动前两组大鼠血压无显著差异熏经过4,10周运动后运动组大鼠与安静组相比血压明显降低眼(174.1±1.4),(185.0±1.4)mmHg;(166.6±1.1),(193.9±1.8)mmHg,P<0.01演。②体质量:两组动物在生长过程中体质量均逐渐增高,但运动组增长的趋势低于安静组,经10周运动后运动组的体质量明显低于安静组眼(344.60±2.57),(362.00±5.26)g,P<0.05演。③内皮素:经过10周的游泳训练后,运动组内皮素明显低于安静组眼穴44.75±4.45雪,穴68.36±5.93雪ng/L,P<0.01演。结论押运动对高血压大鼠的体质量增长有抑制作用,且高血压大鼠经过游泳训练后其血内皮素水平下降,而血压也随之下降,提示运动对高血压大鼠的降压部分是通过影响内皮素的产生和释放来实现的。     

磷酸阿米酮对大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨磷酸阿米酮对大鼠实验性损伤心肌的保护作用。方法:应用随机数字表将36只Wistar大鼠随机分为对照组、损伤组、磷酸阿米酮保护组,每组12只。损伤组及保护组均以异丙肾上腺素(80mg/kg)腹腔注射,损伤组尾静脉注射生理盐水,保护组尾静脉注射磷酸阿米酮(5mg/kg),对照组则以生理盐水腹腔注射及尾静脉注射。24h后检测血清肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CPK)、乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase,LDH)活性;血浆内皮素(endothelin,ET)含量、心肌含水量、钙及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;对心尖部心肌进行病理分级。结果:对照组、损伤组和保护组血浆ET含量分别为(194±21)ng/L,(292±26)ng/L和(202±22)ng/L;损伤组CPK犤(34.2±4.1)μmol/(L·s)犦和LDH活性犤(24.7±3.0)μmol/(L·s)犦、ET含量、心肌含水量(78.9±0.3)%、钙含量(52±4)%及MDA含量(10.9±1.2)μmol/g均高于对照组和保护组(q=2.99～4.27,P均<0.05);血浆ET含量与心肌钙含量呈正相关(r=0.89,P<0.01);损伤组心肌分级高于对照组(P<0.01),保护组分级低于损伤组(P<0.05)。结论:内皮素参与大鼠实验性心肌损伤的发病过程,其作用为引起细胞内钙超载;磷酸阿米酮对大鼠损伤心肌有保护作用,其机制可能为抑制内皮素转化酶而减少内皮素产生,从而     

内皮素1增高对大鼠大脑皮质神经元凋亡的作用

背景：作为一种强效血管和神经活性肽，内皮素1在各种中枢神经系统病理生理情况下表达增加，可能对神经组织产生有害作用。然而，增高的内皮素1有无直接诱导神经元凋亡的作用尚不清楚。目的：观察内皮素1有无直接诱导原代培养神经元凋亡的作用。设计：以细胞为研究对象，完全随机对照实验研究。单位：一所大学医院的神经内科和一所大学的病理学教研室、生命科学技术学院组织与移植免疫实验中心。材料：实验于2001-03／2002-02在暨南大学医学院病理教研室和生命科学和技术学院组织移植与免疫研究所实验室进行。来自于新生大鼠大脑皮质的原代神经元培养，新生大鼠由中山大学医学中心动物研究所提供。干预：原代大脑皮质神经元培养5d后分别加入0．2，20nmol／L内皮素1处理24h，用Annexin V，Hoechst 33258染色半定量测定细胞凋亡。再用流式细胞仪分别定量检测内皮素受体A拮抗剂或内皮素受体B拮抗剂对20nmol／L内皮素1诱导神经元凋亡的效果。对照组加入等量磷酸盐缓冲液。主要观察指标：观察内皮素1直接诱导培养神经元凋亡的作用，以及其通过的ET受体亚型。结果：加入0．2nmol／L内皮素124h后，Annexin-V和Hoechst 33258阳性染色细胞率分别为(23．00&;#177;9．96)％，(9．82&;#177;0．95)％，与对照组相比差异无显著性意义[(Annexin-V：(13．50&;#177;3．35)％；Hoechst 33258(8．21&;#177;2．17)％1。加入20nmol／L后24h，Annexin-V以及Hoechst 33258染色阳性细胞率(50．50&;#177;10．78)％，(13．78&;#177;1．52)％显著增高，与对照组比较，差异有显著性意义。流式细胞仪检测对照组和20nmol／L内皮素1组凋亡率分别为(0．20&;#177;0．15)％和(26．11&;#177;3．28)％；内皮素受体A拮抗剂，内皮素受体B拮抗剂分别部分阻断了内皮素1诱导培养神经元凋亡的作用，内皮素受体A拮抗剂+内皮素1组凋亡率为(13．58&;#177;4．92)％，内皮素受体B拮抗剂+内皮素1组为(9．99&;#177;3．30)％，与内皮素1组比较，差异有显著性意义。结论：较高浓度的内皮素1(20nmol／L)可直接诱导培养大鼠大脑皮质神经元凋亡，其作用可能是通过其A受体和B受体亚型共同实现的。     

全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响

目的:观察全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响。方法:50只健康雄性SD大鼠,体质量150～300g,抽签法随机分为5组,假手术组、缺血再灌30min组、缺血再灌1h组、缺血再灌6h组、缺血再灌12h组。采用4-VD法建立全脑缺血再灌注模型,用邻苯三酚自氧化和TPA比色法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量;用放射免疫法测定血浆内皮素的含量。结果:与假手术组相比,缺血再灌注各组脑内SOD活性明显降低(P<0.05),丙二醛含量显著增高(P<0.05),再灌流1,6h组的丙二醛明显增高且有随时间延长不断升高趋势,SOD明显降低且有继续降低趋势。脑缺血再灌注后不同时间段内血浆内皮素含量均有所增加,且也有随时间延长而升高的趋势。结论:全脑缺血再灌注能增加大鼠体内氧自由基和内皮素含量,在12h内随时间的延长而增加。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的:探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法:在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁,32例吸烟,28例不吸烟;37例轻型,18例中型,5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果:①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量犤(75±19)ng/L与(66±13)ng/L犦比较差异有显著性意义(t=2.69,P<0.01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量犤(83±19)ng/L犦高于轻症患者犤(71±18)ng/L,t=2.03,P<0.05犦。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84±19)ng/L和(77±16)ng/L,均高于不吸烟患者(66±14)ng/L和(61±13)ng/L(P<0.01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量犤(71±14)ng/L犦亦明显高于不吸烟者犤(60±9)ng/L,P<0.01犦。⑤患者组及健康人组中,吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87±17)ng/L,10～20年ET-1值为(67±12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P<0.01);每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96±15)ng/L,10～20支ET-1值为(69±12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高,ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

补肾降浊颗粒对糖尿病肾病大鼠内皮素水平的影响

目的观察补肾降浊颗粒对糖尿病肾病大鼠内皮素水平的影响。方法糖尿病大鼠随机分为正常对照组(正常组)、模型对照组(模型组)、卡托普利对照组(阳性药组)、补肾降浊颗粒组(中药组),治疗12周,观察模型大鼠尿微量蛋白、内皮素水平的变化。结果 12周末补肾降浊颗粒能够改善糖尿病肾病大鼠的一般状态,增加体重;24h尿蛋白排泄量减少,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);降低血肌酐,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);抑制肾脏肥大,改善肾脏病理结构;显著降低血浆、尿液、肾组织匀浆中内皮素-1含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论补肾降浊颗粒能明显降低糖尿病肾病大鼠的尿微量蛋白、内皮素水平,效果与卡托普利效果相当。