实验性心律失常与性激素的关系

目的和方法：通过动物实验探讨心律失常发病是否有性别差异以及性激素对心律失常的影响。结果：乌头碱（Ａｃｏ）诱发心律失常有性别差异，即雌鼠心律失常持续时间较雄鼠长，尤以雌鼠动情期更突出（Ｐ＜００１），并证实造成这种差异可能与血浆雌激素水平有关。外源性Ｅ２（６０μｇ／ｋｇｉｖ）：（１）能明显缩短由Ａｃｏ诱发的雄大鼠心律失常持续时间（６８６±１８．２）ｍｉｎｖｓ（４７．１±１９．６）ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５；（２）提高哇巴因（Ｏｕａ）致雄豚鼠ＶＰ、ＶＦ的剂量（１０７．５±１０．４）μｇ／ｋｇｖｓ（１２１．３±９．９）μｇ／ｋｇ，Ｐ＜０．０５；（１５１．３±１４．６）μｇ／ｋｇｖｓ（１６７．５±１１．７）μｇ／ｋｇ，Ｐ＜００５。（３）缩短由肾上腺素（Ａｄ）诱发的雄兔心律失常持续时间（２６２±５４）ｓｖｓ（１４５±２２）ｓ，Ｐ＜００１。说明外源性Ｅ２可对抗某些雄性动物实验性心律失常     

白细胞介素—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。结论：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ２有关     

哮喘患者支气管肺泡灌洗液中细胞分类及其T细胞亚群的改变

目的和方法：采用间接免疫荧光法和支气管肺泡灌洗液（ｂｒｏｎｃｈｉａｌａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ，ＢＡＬＦ）技术观察１２例过敏性哮喘患者和２３例健康人外周血和ＢＡＬＦ中的Ｔ淋巴细胞亚群变化：结果：与健康对照组比较，过敏性哮喘患者外周血的Ｔ淋巴细胞亚群无明显改变，但其ＢＡＬＦ中的ＣＤ４＋细胞显著增高（５４．９７±４１４）％ｖｓ（７９．７１±９．６３）％，Ｐ＜００５；ＣＤ４＋与ＣＤ８＋细胞的比值也显著增高（１６４±０．３２ｖｓ２．３２±０．８３，Ｐ＜００５）。此外，过敏性哮喘患者ＢＡＬＦ中肥大细胞和嗜酸细胞百分比（００９±０．０４）％和（３６２±１．０６）％明显高于健康对照组（００２±０．０１）％和（０．３９±０．３０）％，Ｐ＜００５和Ｐ＜００１。结论：ＣＤ４＋细胞在哮喘的气道炎症中发挥重要作用。     

内皮源舒张因子缺乏对大鼠小肠缺血预处理的影响

目的：观察预处理（ＰＣ）的保护现象。方法：应用内皮源舒张因子（ＥＤＲＦ）合成抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）复制的大鼠高血压模型。结果：ＰＣ对小肠缺血再灌注（ＩＲ）的保护作用仍然存在，ＰＣ使ＩＲ后肠组织ＭＤＡ产生减少（１０１０±１２５）ｖｓ（３４０．３±１９．９）ｎｍｏｌ／ｇ．ｄ．ｗ，Ｐ＜００１，组织总钙含量降低（４１±０４）ｖｓ（５．２±０．４）μｍｏｌ．ｄ．ｗ，Ｐ＜００１，并减轻了组织乳酸脱氢酶和组织蛋白酶Ｄ漏出（Ｐ＜００１），降低了血管床对伊文思兰的通透性（Ｐ＜００１）。结论：长期ＥＤＲＦ缺乏致高血压动物的器官仍存在ＰＣ现象，提示ＥＤＲＦ不是ＰＣ作用的重要中间因素     

维生素D3引起大鼠血管钙超载对血管L-精氨酸/NO途径的影响

目的：观察血管钙超载对Ｌ－精氨酸／ＮＯ途径的影响。方法：维生素Ｄ３（ＶｉｔＤ３）注射引起大鼠血管钙超载,检测血管ＮＯ生成、ｃＧＭＰ含量、Ｌ－瓜氨酸转化及Ｌ－精氨酸转运的变化,并与口服Ｌ－精氨酸治疗组大鼠比较。结果：大鼠血管钙含量（９４４±１８８）ｖｓ对照（１０７±１８）μｍｏｌ／ｇ干重,（Ｐ＜００１）,血管ＮＯ生成减少,组织ｃＧＭＰ含量降低,但Ｌ－瓜氨酸转化增高,Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）高和低亲和性转运的最大速率（Ｖｍａｘ）分别降低５０５％和４５８％（Ｐ＜００１）。口服Ｌ－Ａｒｇ治疗的大鼠血管ＮＯ生成和ｃＧＭＰ含量都较钙超载大鼠明显增高（Ｐ＜００１）,Ｌ－Ａｒｇ高、低亲和性转运的Ｖｍａｘ增加。结论：血管钙超载对Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径损伤的主要环节在Ｌ－Ａｒｇ的跨膜转运,补充ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ可能减轻钙超载引起的血管损伤。     

罗钙全对尿毒症患者血清IL-2、sIL-2R水平的影响

观察１６ 例血液透析患者（ＨＤ）服用罗钙全前后血清ＩＬ ２、ｓＩＬ ２Ｒ 以及血免疫反应甲状旁腺激素（ｉＰＴＨ） 、Ｃａ 水平变化。结果显示： 用药前ＨＤ组ＩＬ ２ 低于正常对照组（ Ｐ＜ ０－０５） , 而ｓＩＬ ２Ｒ 高于对照组（ Ｐ＜ ０－０１） ; 服罗钙全４ 周后,ＩＬ ２从（５－８２±４－３４ ）μｇ／Ｌ升至（６－６１±３－４７ ）μｇ／Ｌ（Ｐ＜ ０－０５） ; ｓＩＬ ２Ｒ从（５１６－１３ ±３７－３１ ）Ｕ／ｍｌ 降至（３７５－６７ ±３３－０５ ）Ｕ／ｍｌ（ Ｐ＜０－０１） ; 而ｉＰＴＨ 显著降低, 血Ｃａ 显著升高。     

过敏性紫癜患者血浆GMP－140、cAMP、cGMP、IgG和IgA水平的研究

采用放射免疫法（ＧＭＰ－１４０用单位点免疫放射法）测定过敏性紫癜患者治疗前（ｎ＝２１）后（ｎ＝１９）血浆α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、免疫球蛋白Ｇ和Ａ（ＩｇＧ、ＩｇＡ）含量，以３１例健康人作对照．结果，患者与对照比较，血浆ＧＭＰ－１４０（７５４±１６８分子数／血小板，Ｔ＝２．２９５，Ｐ＜０．０５），ｃＡＭＰ（１９．８９±７．９２对１４．２６±５．６３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｔ＝２．９９９，Ｐ＜０．０１），ｃＧＭＰ（４．８７±２．６２对３．４１±１．６９ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｔ＝２．４４６，Ｐ＜０．０５），ＩｇＧ（１５．７５±５．５４对１１．４５±４．８６ｇ／Ｌ，Ｔ＝２．９５８，Ｐ＜０．０１）和ＩｇＡ（１．６８±０．８７对１．１６±０．５２ｇ／Ｌ，Ｔ＝２．６９８，Ｐ＜０．０１），且ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ水平升高呈正相关（ｒ＝０．４６９，Ｐ＜０．０５）。过敏性紫癜患者临床治愈后上述物质血浆含量下降，与对照比较无差异（Ｐ＞０．０５）．提示过敏性紫癜患者血浆ＧＭＰ－１４０、ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ、ＩｇＧ和ＩｇＡ可明显升高，临床治愈后恢复正常。     

海康胶囊对动物造血功能的影响

海康胶囊（ＨＫ）按３０ｇ／ｋｇ和６０ｇ／ｋｇ给小鼠灌胃，对腹腔注射环磷酰胺（ＣＴＸ）引起的小鼠网织红细胞下降有明显保护作用（Ｐ＜０．０１），对骨髓有核细胞下降和脾脏重量下降则无保护作用（Ｐ＞００５）；对皮下注射苯诱发的小鼠网织红细胞下降、血红蛋白和脾脏重量下降均有一定保护作用（Ｐ＜００１），但对骨髓有核细胞下降则无保护作用；对大鼠人工心脏失血性贫血，６０ｇ／ｋｇ剂量组有促进血红蛋白升高的作用（Ｐ＜０．０１）。     

实验大鼠梗阻性黄疸形成中TNF-α和IL-6对肝脏的影响

目的：探讨梗阻性黄疸形成过程中,血清及肝组织ＴＮＦα和ＩＬ６ 的水平及其与肝损害的关系。方法：以结扎胆总管（ｌｉｇａｔｉｎｇ ｃｏ ｍ ｍ ｏｎ ｂｉｌｅ ｄｕｃｔ , ＬＣＤ） 的大鼠为模型, 采用放射免疫法, 测定ＬＣＤ 后不同时间血清和肝组织中ＴＮＦ－ α和ＩＬ－ ６ 的含量。结果：ＬＣＤ 组血清ＴＮＦα和ＩＬ６ 的水平［ 分别为（１２８５ ．００ ±７２ ．２３） μｇ／ Ｌ 和（３０１ ．２５ ±４４ ．８６） μｇ／ Ｌ］ 明显高于假手术对照组［ 分别为（７９１ ．００ ±１６４） μｇ／ Ｌ 和（２３５ ．００ ±４７） μｇ／ Ｌ］ ,（ Ｐ ＜ ０ ．０１ 和Ｐ ＜０ ．０５） ,肝组织中ＴＮＦα和ＩＬ６ 的含量［ 分别为（２３５３ ．７５ ±６９５ ．４５）μｇ／１００ｇ 和（９７２ ．７５ ±１５４ ．６２）μｇ／１００ｇ］ 也明显高于对照组（ 均为＜ ３００ μｇ／１００ｇ ,Ｐ ＜ ０ ．０１） ;于ＬＣＤ 后１ ｄ ～３ ｄ 变化最为明显,第７ 天～１４ 天维持在一较高水平。二者与谷丙转氨酶（ ＡＬＴ） 的变化均呈显著的正相关（ 相关系数ｒ 分别为０ ．６３１ 和０ ．７８２） 。结论：ＴＮＦα和ＩＬ６ 均参与了肝脏的损伤。     

四逆汤改善缺血心肌能量代谢的作用及其机制探讨

目的：探讨四逆汤改善缺血心肌能量代谢的作用及其机制。方法：垂体后叶素性小鼠心肌缺血模型，四逆汤（浓度１０３ｇ生药／Ｌ）灌胃，剂量０１ｍＬ／２０ｇｗｔ·ｄ－１，心肌超微结构用电镜观察分析，心肌ＡＴＰ含量用高效液相色谱法测定，乳酸浓度用常规生化方法测定。结果：与缺血组相比，四逆汤组缺血心肌线粒体损伤显著减轻（Ｐ＜００５），糖原消耗显著减少（Ｐ＜００５），乳酸浓度显著下降（Ｐ＜００５），心肌营养血流量显著上升（Ｐ＜００１），氧自由基浓度显著降低（Ｐ＜００１）。结论：四逆汤具有显著改善缺血心肌能量代谢的作用，该作用与其增加心肌供血和清除氧自由基有关     

体内、外血小板活化时血浆11-去氢-血栓烷B2的改变及其意义

目的和方法：用花生四烯酸（ＡＡ）诱导正常人（ｎ＝１２）富血小板血浆（ＰＲＰ）血小板活化。结果：ＡＡ组、消炎痛＋ＡＡ组及对照组血浆１１－去氢－血栓烷Ｂ２（ＤＨ－ＴＸＢ２）浓度分别为：（５１±２５、５．０±２．８及５４±３２）ｎｇ／Ｌ，三组之间无显著差别；但ＡＡ组ＴＸＢ２与Ｐ－选择素浓度均较对照组显著升高（Ｐ＜００１），消炎痛对两者的升高有几乎完全的抑制作用。２０例急性期脑梗塞患者血浆ＤＨ－ＴＸＢ２浓度（１０８～５５０ｎｇ／Ｌ）远高于对照组（１０～９３ｎｇ／Ｌ），无重叠，但两组之间ＴＸＢ２与Ｐ－选择素浓度均有５０％左右重叠。另６例患者服用９００ｍｇ阿司匹林后血浆ＤＨ－ＴＸＢ２下降４３％（Ｐ＜００１），但服药前后ＴＸＢ２及Ｐ选择素浓度无显著改变。结论：ＤＨ－ＴＸＢ２作为ＴＸＢ２的体内主要酶代谢产物，是反映体内血小板活化的一个较好的指标     

内毒素大鼠休克早期血浆组织因子与组织因子途径抑制物的观察

目的：观察内毒素休克早期大鼠血浆ＴＦ、ＴＦＰＩ的变化。结果：静脉给予内毒素的大鼠ＭＡＰ呈进行性下降，至１２０ｍｉｎ时降至（５８±２５）ｋＰａ，ＴＦ含量高于对照组（Ｐ＜００５），而ＴＦＰＩ无显著改变（Ｐ＞００５）。血浆ＴＮＦ含量明显增高（Ｐ＜００１），ＡＴⅢ活性显著低于对照组（Ｐ＜００１）；ＷＢＣ计数减少（Ｐ＜００１），ＰＬ计数无明显改变（Ｐ＞００５）。结论：内毒素休克早期休克组织因子凝血途径易化因素增强，而拮抗因素不变或减弱     

心肌顿抑时红细胞变形性变化机理及其意义初探

目的和方法：本文通过一次性阻断兔冠脉左室支１５ｍｉｎ后再灌注复制在体心肌顿抑（ＭＳ）模型，动态观察心肌缺血前后红细胞变形指数（ｄｅｆｏｒｍａｂｉｌｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＤＩ）、红细胞超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活力、红细胞ＡＴＰ、红细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量和心功能参数（左室舒张末压、左室收缩压±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化。结果：缺血末心功能下降最显著（Ｐ＜００１）；再灌注０５ｈ时ＭＤＡ明显升高，而ＤＩ、ＳＯＤ明显下降（Ｐ＜００１）。随继续再灌注上述指标逐渐恢复。各时点ＡＴＰ无明显变化。再灌注０５ｈ时红细胞ＭＤＡ与ＤＩ、ＳＯＤ均呈显著负相关（Ｐ＜００１），ＤＩ与＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ正相关（Ｐ＜００５）。结论：ＭＳ早期红细胞变形性降低与暂时性氧化－抗氧化失衡有关；再灌注早期红细胞变形性降低可能参与ＭＳ早期发生机制     

氯化镧对下丘脑神经元L型钙通道的影响

目的和方法：采用膜片钳技术（ 细胞贴附式） 研究不同浓度氯化镧（ＬａＣｌ３） 对培养下丘脑神经元上Ｌ－ 型钙通道单通道电流的影响。结果：与加药前相比,１ μｍｏｌ／Ｌ 和１０ μｍｏｌ／Ｌ ＬａＣｌ３ 分别使Ｌ－ 型钙通道的开放下降７５ ％ （ Ｐ＜０－０１） ,开放时间缩短４４ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） ,关闭时间延长５３ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） ;而０－１ μｍｏｌ／ＬＬａＣｌ３ 分别使Ｌ－ 型Ｃａ２＋ 通道的开放概率增加３８ ％ （ Ｐ＜ ０－０５） ,开放时间延长４８ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） ,关闭时间缩短２６ ％ （ Ｐ＜ ０－０５） 。结论：低浓度ＬａＣｌ３ 可兴奋培养下丘脑神经细胞Ｌ 型钙通道     

一氧化氮代谢产物测定在支气管哮喘的临床意义

应用亚硝酸盐法对支气管哮喘患者进行一氧化氮代谢产物的测定，采用化学发光法测白细胞氧化活性。结果显示哮喘患者体液中一氧化氮代谢产物为３．４３±０．５３μｍｏｌ／Ｌ，明显高于正常组１．０２９±０．３３８９μｍｏｌ／Ｌ，差异非常显著Ｐ＜０．０１。白细胞氧化活性为３９．９０±４．１２ｍｖ明显高于正常对照组１２．９３±３．１６ｍｖ，Ｐ＜０．０１，差异非常显著。结果提示一氧化氮可能参与哮喘的炎症反应。一氧化氮测定对了解病情程度，评价疗效及探讨哮喘的发病机理有一定价值。     

恒定磁场协同阿霉素诱导肝癌细胞凋亡的研究

目的：探讨恒定磁场联合阿霉素对诱导肝癌细胞凋亡的影响。方法：采用流式细胞仪碘化丙啶染色法和活细胞荧光染色法（Ｈｏｅｃｈｓｔ染色法），观察不同处理因素对细胞凋亡率的影响。结果：两种实验方法均显示０５ｍｇ／Ｌ的阿霉素与对照组比较没有显著差异（Ｐ＞００５），而单独用恒定磁场或１０ｍｇ／Ｌ的阿霉素与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜００５）。应用恒定磁场后发现，０５ｍｇ／Ｌ和１０ｍｇ／Ｌ浓度的阿霉素诱导ＨｅｐＧ－２细胞凋亡的结果与对照组相比，均有显著差异（Ｐ＜００５）。结论：恒定磁场具有增强阿霉素诱导肝癌细胞凋亡的作用     

飞龙掌血水提物对垂体后叶素所致大鼠缺血心肌的保护作用

目的：观察飞龙掌血水提物（Ｆ０１）对急性缺血心肌的保护作用。方法：采用垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血模型观察药物的作用。结果：Ｆ０１（１７５或３００ｍｇ／ｋｇ）及维拉帕米在大部分时点上能明显缓解垂体后叶素所引起的心电图Ｔ波变化（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）。垂体后叶素使对照组１００％的动物发生心律失常，而在Ｆ０１组（１００、１７５或３００ｍｇ／ｋｇ）及维拉帕米组中，心律失常的发生率分别为７０％（Ｐ＞００５）、４４％（Ｐ＜００５）、２０％（Ｐ＜００１）和１１％（Ｐ＜００１）。结论：Ｆ０１对垂体后叶素所致急性缺血心肌具有保护作用，其效应与剂量呈相关性。     

CoxsackieB＿3病毒对小鼠高频心电图时域值的作用研究

以Ｂａｌｂ／ｃ小鼠为实验动物，观察了ｃｏｘｓａｃｋｉｅＢ＿３病毒对小鼠高频心电图（ＨＦ－ＥＣＧ）的影响。实验组小鼠腹腔注射０．２ｍｌｃｏｘｓａｃｋｉｅＢ＿３病毒后，分别于第１、３、５、７天记录高频心电图，结果表明：从种毒１天后开始，心率显著增加，分别增加了２４．４％（Ｐ＜０．０１）、１６．３％（Ｐ＜０．０１）、１９．９％（Ｐ＜０．０１）、２９．３％（Ｐ＜０．０１）。从种毒３天后开始，Ｑ－Ｔ间期、Ｔ波时程较种毒前明显延长，Ｑ－Ｔ间期较种毒前分别延长了２４．２％（Ｐ＜０．０１）、１７．５％（Ｐ＜０．０５）、２４．０％（Ｐ＜０．０１）；Ｔ波时程较种毒前分别延长了３０．７％（Ｐ＜０．０１）、２９．１％（Ｐ＜０．０５）、３６．４％（Ｐ＜０．０１）。对照组无此变化。结果提示，病毒可能对窦房结自律细胞的自律性、心室肌细胞的复极化过程产生影响。     

青春期糖尿病对鼠睾丸间质细胞功能和细胞核雄激素受体的影响

４０日龄雄性Ｗｊｓｔａｒ大鼠４０只，分为对照（Ｃ）组：腹腔注射赋形剂；糖尿病（Ｄ）组：腹腔注射ＳＴＺ，５５ｍｇ／ｋｇ体重；胰岛素及时治疗糖尿病（ＤＣＩＲ）组：给ＳＴＺ３天后进行胰岛素治疗；胰岛素延迟治疗糖尿病（ＤＤＩＲ）组：注８ＴＺ３０天后进行胰岛素治疗，结果是：Ｃ、ＤＣＩＲ、ＤＤＩＲ和Ｄ组的血清睾酮水平分别为６３９±２．９７，５．６２±２．７７，５０７±３．７６和，Ｄ组显著低于其它３组（Ｐ＜０．０１，０．００１）；离体培养间质细胞的睾酮生成量分别是６．０４±５．０２，１．５８±０．５１．０．６３±０．１７和０．５０±０．２３ｐｍｏｌ／１０６，Ｃ组显著高于其它３组（Ｐ＜００５，０．００１），ＤＣＩＲ组显著高于ＤＤＩＲ和Ｄ组（Ｐ＜０．００１）；经Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析获得Ｋｄ值各组分别是２．７４±０．５９，３．３１±０．９１，２．６３±０．９４和４．３１±１．２９ｎｍｏｌ／Ｌ，组间比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）；Ｂｍａｘ分别是１３．１２±３．０７、１４．７１±２．９６、６．３９±１．８２和７．２３±２４６ｆｍｏｌ／ｍｇ，ＤＤＩＲ组和Ｄ组显著低于Ｃ组和ＤＣＩＲ组（Ｐ＜０．０５）。     

体外反搏治疗失血性休克中一氧化氮合酶的变化

目的：探讨反搏治疗失血休克中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化。方法：复制狗的失血休克模型，用同位素方法测定反搏前后各组织的ＮＯＳ活性。结果：体外反搏后平均动脉压较反搏前明显上升（Ｐ＜００１）。脑ＮＯＳ测定值假手术对照组明显高于失血休克组Ｐ＜００１）及失血休克克反搏组（Ｐ＜００１），失血休克组则明显低于失血休克反搏组（Ｐ＜００１）；心肌ＮＯＳ活性假手术对照组与失血休克反搏组均明显高于失血休克组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），但假手术对照组与失血休克反搏组之间无显著差异（Ｐ＞００５）；主动脉ＮＯＳ活性假手术对照组明显高于失血休克组（Ｐ＜００１）及失血休克反搏组（Ｐ＜００５），但失血休克组与失血休克反搏组间无明显差异（Ｐ＞００５）。结论：体外反搏可以增强小血管ＮＯＳ活性，ＮＯＳ活性的恢复则可能在反搏治疗中起重要作用