SOD与尼莫地平对窒息幼兔脑组织的保护作用

４２只新西兰幼兔，随机分为对照、窒息、窒息＋ＳＯＤ及窒息＋尼莫地平４组。各组动物均于实验开始后２４ｈ心脏取血测ＯＦＲ，测脑组织水含量，并观察脑病理改变。窒息组织与对照组比较，血清ＬＰＯ、脑水含量明显增高，血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显降低，脑病理改变明显，且窒息组ＬＰＯ与脑水含量呈正相关关系。两用药组与窒息组相比，血清ＬＰＯ、脑水含量明显减少，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显增高，脑病理改变减轻。提     

超氧化物歧化酶,过氧化脂质和谷胱甘肽过氧化物酶变化与急性 …

本文对３３例急性有机磷农药中毒（ＡＯＩＰ）患者检测了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－１），过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），ＡＯＩＰ组的ＳＯＤ－１，ＧＳＨ－Ｐｘ较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１），而ＬＰＯ较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ－１含量与胆碱酯酶活性呈正相关（ｒ＝０．６０２，Ｐ〈０．０１）。研究结果说明。氧自由基了有机磷农药对机体的损伤过程。     

超氧化物歧化酶、过氧化脂质和谷胱甘肽过氧化物酶变化与急性有机磷农药中毒的关系

本文对３３例急性有机磷农药中毒（ＡＯＩＰ）患者检测了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－１），过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），ＡＯＩＰ组的ＳＯＤ－１、ＧＳＨ－Ｐｘ较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。而ＬＰＯ较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ－１含量与胆碱酯酶活性呈正相关（ｒ＝０．６０２，Ｐ＜０．０１）。研究结果说明，氧自由基参于了有机磷农药对机体的损伤过程。     

微循环及氧自由基改变在窒息幼兔脑损伤中的作用

将健康幼兔２２只随机分为对照组和窒息组。与对照组相比，窒息组耳廓微循环指标加权积分值、血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显增高，脑水含量增多，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力明显下降，且脑组织形态学改变显著。窒息组血ＬＰＯ与脑水含量、微循环加权积分值与脑水含量、血ＬＰＯ与微循环加权积分值间均呈正相关关系。结果提示，窒息时氧自由基的产生与微循环障碍互为因果，共同促使脑损伤发生。     

脂质过氧化和氧自由基酶活性变化与强迫症临床症状的关系 …

目的：探讨强迫症患者体内氧化、抗氧化系统的状态及其与临床症状的关系。方法：采用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、ＤＴＮＢ直接法、改良红细胞还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法和ＴＢＡ法。测３０例强迫症患者,３０例正常对照血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性,ＧＳＨ含量和血清中ＬＰＯ含量并做ＳＡＳ－ＳＤＳ、Ｙ－ＢＯＣＳ评分。结果：强迫症组ＬＰＯ含量,ＳＯＤ活性明显高于正常组,ＧＳＨ含量则显著降低（Ｐ〈００     

SOD对脑缺血-再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对脑缺血再灌注损伤（Ｉ－Ｒ）大鼠皮层、海马、太体氨酸转运体功能的影响。方法：采用大鼠３个血管夹闭、松夹复制脑Ｉ－Ｒ损伤模型。利用脑组织突触膜顾粒对「＾３Ｈ」－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察ＳＯＤ对皮层海马纹状体谷氨酸转运体功能、丙二醛（ＭＤＡ）含量及ＳＯＤ活性的影响。结果：Ｉ－Ｒ组谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性明显低于对照组,ＭＤＡ含量明显高于对照组。ＳＯ     

硒、维生素E联用对高胆固醇血症家兔血液流变性的影响

对高胆固醇血症家兔应用硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）前后血液流变性、过氧化脂质（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）进行观察。发现Ｓｅ或ＶＥ及Ｓｅ、ＶＥ联用可不同程度降低高胆固醇家兔红细胞压积和红细胞聚集性，增加红细胞变形性，降低血清ＬＰＯ含量、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值和ＴＸＡ２水平，提高ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ活力和ＰＧＩ２水平。提示Ｓｅ和ＶＥ有降低血液粘稠度作用，Ｓｅ、ＶＥ联用组效果优于Ｓｅ或ＶＥ单用组。     

天门冬氨酸盐及氯氨酮对反复缺氧小鼠海马中NOS表达的影响(英文)

兴奋性氨基酸、ＮＭ ＤＡ 受体和一氧化氮合酶／一氧化氮系统参与了缺氧性脑损伤的形成,急性重复缺氧则能通过缺氧预适应显著提高小鼠对缺氧的耐受性。本研究旨在观察外源离子型ＮＭ ＤＡ 受体激动剂天门冬氨酸和抑制剂氯氨酮对小鼠缺氧预适应的形成以及形成过程中ＮＯＳ在小鼠海马脑区表达的影响。取昆明小鼠随机分为天冬氨酸、氯氨酸和正常对照三组,分别腹腔注射天门冬氨酸（３ ｇ／ｋｇ）、氯氨酮（１００ ｍ ｇ／ｋｇ）和生理盐水（３ ｍ ｌ／ｋｇ）;分别造成各组动物急性重复缺氧１ 次和４ 次同时测定各组缺氧耐受时间,并采用ＮＡＤＰＨ ｄ 组织化学技术观察各组动物脑内ＮＯＳ的表达。结果表明：天冬氨酸和氯氨酮分别显著地缩短和延长了小鼠的标准耐受时间。缺氧１ 次后,各组动物脑内ＮＯＳ的表达增强,而４ 次缺氧后,由于缺氧预适应的形成ＮＯＳ的表达未继续增加而保持不变。三组动物在缺氧４ 次后脑内ＮＯＳ的表达依次为天门冬氨酸组＞ 正常对照组＞ 氯氨酮组。上述结果提示：ＮＯＳ的抑制可能有益于缺氧耐受,并可能是预适应的机制之一。离子型ＮＭＤＡ 受体的激活和抑制分别不利于和有利于缺氧预适应的形成,这也可能是因为受体的激活和抑制分别促进和抑制了ＮＯＳ在海马的表达。     

L—SOD对DDC诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验通过皮下注射ＤＤＣ（二乙基二硫代氨基甲酸钠）诱发大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧ－ＭＬ）模型，观察脂质体携载ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）对此损伤的保护作用。发现ＤＤＣ能剂量依赖地诱发ＡＧＭＬ。预先静脉注射Ｌ－ＳＯＤ（３００００Ｕ／ｋｇ），可使胃粘膜ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性受到保护，ＭＤＡ含量少（Ｐ＜０．０５），胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）提高１２％，粘膜损伤指数下降６０％。表明ＤＤＣ能稳定诱发ＡＧＭＬ，Ｌ－ＳＯ     

精神分裂症患者血中SOD,GSH—PX,GSH及LPO的变化及临床意义的研究

应用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、血中谷胱甘肽过氧化物酶活力测定法（ＤＴＮＢ）、二硫双硝基苯甲酸定量测定法和血清中丙二醛与硫代巴比土酸定量测定法（ＴＢＡ）测定４０例精神分裂症病人血中超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量，并与简明精神病量表（ＢＰＲＳ）总分、因子分、病人性别进行相关分析。结果表明：精神分裂症病人中血ＳＯＤ活力明显升高，与ＢＰＲＳ总分及五个因子分呈直线正相关，而ＧＳＨ－ＰＸ活力正常。ＧＳＨ含量明显下降，且与ＢＰＲＳ总分及因子３、４、５的分数呈直线负相关。血中ＬＰＯ含量正常。     

心复康口服液对阿霉素亚急性心肌损伤的防治作用实验研究

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素亚急性心肌损伤大鼠模型,以心肌超微结构及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量为观察指标,研究中药心复康口服液对大鼠阿霉素亚急性心肌损伤时的保护作用及机制。结果显示：阿霉素模型组ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量分别为（５１－５９±２－７２）Ｕｍｉｎ·ｍｇ－１和（０－６６±０－４６）ｎｍｏｌｍｇｐｒｏ,与正常对照组比较Ｐ＜０－０１;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素损伤心肌组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性（６４－７７±５－１１）,降低ＭＤＡ含量（…     

L－SOD对DDC诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验通过皮下注射ＤＤＣ（二乙基二硫代氨基甲酸钠）诱发大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧ－ＭＬ）模型，观察脂质体携载ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）对此损伤的保护作用。发现ＤＤＣ能剂量依赖地诱发ＡＧＭＬ。预先静脉注射Ｌ－ＳＯＤ（３００００Ｕ／ｋｇ），可使胃粘膜ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性受到保护，ＭＤＡ含量减少（Ｐ＜０．０５），胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）提高１２％，粘膜损伤指数下降６０％。表明ＤＤＣ能稳定诱发ＡＧＭＬ，Ｌ－ＳＯＤ对这种损伤具有保护作用，其机理与增强组织的抗氧化功能有关。Ｌ－ＳＯＤ可能具有临床应用价值。     

大鼠海马CA1区酶组织化学研究

本文用组织化学方法，选择能反映神经组织糖代谢三个途径的关键酶及碱性磷酸酶，对正常ＳＤ系大鼠海马酶活性进行半定量研究。结果ＣＡ１区锥体层琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）呈轻度反应，葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）呈强阳性。腔隙分子层ＬＤＨ，Ｇ－６－ＰＤ呈轻度活性，ＣＣＯ、ＳＤＨ呈强阳性。ＣＡ１区锥支碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性最弱。讨论了酶活性不同与记忆的关系     

苯妥英锌抗脂质过氧化及对小鼠缺血心肌的保护作用

本研究观察苯妥英锌（ＰＨＴＺ）对异丙肾上腺素（ＩＳＯ）引起小鼠急性心肌缺血的保护作用，并与苯妥英钠（ＰＨＴＳ）比较。结果发现，与对照组相比，缺血组血浆ＭＤＡ含量升高１８．２％（Ｐ〈０．０５）；红细胞ＳＯＤ活力降低２７．８％（Ｐ〈０．０１）；全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低１７．６％（Ｐ〈０．０１），心肌组织出现明显缺血性损伤（Ｐ〈０．０１）。与缺血组相比，ＰＨＴＳ及ＰＨＴＺ组ＭＤＡ含量分别降低２６．３％（     

双歧杆菌表面分子对LPS在小鼠体内调节胸腺细胞凋亡的观察

目的研究双歧杆菌表面分子细胞壁肽聚糖（ＷＰＧ）、脂磷壁酸（ＬＴＡ）对ＬＰＳ体内诱导小鼠胸腺细胞凋亡的调节。方法用ＤＮＡ凝胶电泳、ＴＵＮＥＬ法检测ＷＰＧ、ＬＴＡ对ＬＰＳ体内诱导小鼠胸腺细胞凋亡的影响,并分别用生物活性法和Ｇｒｉｅｓｓ反应测定ＷＰＧ、ＬＴＡ、ＬＰＳ体外诱生ＴＮＦ－α、ＮＯ２－的含量。结果ＷＰＧ、ＬＴＡ可显著抑制ＬＰＳ体内诱导的小鼠胸腺细胞的凋亡。ＷＰＧ、ＬＴＡ单独刺激巨噬细胞时所诱生的ＴＮＦ－α、ＮＯ的量显著低于ＬＰＳ刺激时所产生的这两种活性介质的量,而ＷＰＧ、ＬＴＡ与ＬＰＳ共同应用时可显著降低ＬＰＳ诱导巨噬细胞产生的ＴＮＦ－α、ＮＯ的量;诱生型一氧化氮合成酶抑制剂Ｓ－甲基异硫脲硫酸盐体外可抑制巨噬细胞产生的ＮＯ的量,在体内可部分抑制ＬＰＳ诱导的小鼠胸腺细胞的凋亡。结论ＷＰＧ、ＬＴＡ与ＬＰＳ共同应用时,可抑制ＬＰＳ诱导的巨噬细胞产生的ＴＮＦ－α、ＮＯ的量,从而下调ＬＰＳ体内诱导小鼠胸腺细胞的凋亡     

一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ，是心肌细胞ＨＲＩ的损伤因子     

对感染病人光量子疗法疗效的动态观察

采用紫外线辐射充氧血液输入疗法治疗３０例重症感染病人，并动态观察其治疗前后血液流变学、血气、脂质过氧化、免疫指标的变化。结果表明，患者经治疗后，其全血和血浆粘度、血ＣＯ２分压、ＬＰＯ均明显降低，血氧分压、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＩｇＧ、Ｃ３、白细胞吞噬指数明显增高，白细胞表面微绒毛普遍增多、变粗；而且疗效优于抗生素组     

Ang—Ⅱ对血缺氧性心肌胶原代谢的影响

目的：探讨缺血缺氧性心肌损伤过程中血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）与心肌胶原代谢的关系。方法：是丙基肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠、造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型,检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ（羟丁酸脱氢酶）的活性,并检测心肌组织内血管紧张素－Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和心肌胶原含量变化,观察细胞外间质效应细胞增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后,血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤ     

蜂花粉水提取物对实验性胃粘膜GSH与LPO水平变化的影响

本文观察了蜂花粉水提取物对无水乙醇与０．６ｍｏｌ／ＬＨＣＩ所致的小鼠胃粘膜还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平变化的影响作用。结果显示：无水乙醇与０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ灌胃均可引起胃粘膜ＧＳＨ水平下降而ＬＰＯ水平升高，事先用蜂花粉水提取物灌胃对无水乙醇与０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ所致的胃粘膜ＧＳＨ水平下降和ＬＰＯ水平升高均有显著的抑制作用。提示：胃粘膜ＧＳＨ水平与ＬＰＯ水平呈负相关，蜂花粉水提取物可提高胃粘膜ＧＳＨ水平、降低ＬＰＯ水平。     

红细胞作载体的谷胱甘肽过氧化物酶用于脑缺血—再灌注的研究

目的和方法：采用红细胞（Ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅｓ，ＲＢＣ）作为谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－Ｐｘ）的载体，将包载ＧＳＨ－Ｐｘ的ＲＢＣ（ＲＢＣ－ＧＳＨ－Ｐｘ）用于兔脑缺血－再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ－Ｒ）研究。结果：包入采用低渗透析法，渗透压达到１３２ｍＯｓｍ。采用５１Ｃｒ标记法测定的兔ＲＢＣ的循环半寿期为（１３４±１５）ｄ（ｎ＝６），ＲＢＣ－ＧＳＨ－Ｐｘ的半寿期为（７３±２５）ｄ（ｎ＝５）。２，３，５—氯化三苯基四氮唑（ＴＴＣ）染色结果表明，ＲＢＣ－ＧＳＨ－Ｐｘ对Ｉ－Ｒ损伤的脑组织有明显的保护作用。ＲＢＣ－ＧＳＨ－Ｐｘ对一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）浓度的升高有抑制作用。结论：采用ＲＢＣ作ＧＳＨ－Ｐｘ的载体是可行的