银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法将34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组.肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血1 h再灌注24 h,测定血清肌酐(Cr)、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化.结果银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量(P＜0.05),明显升高SOD活性(P＜0.01),血肌酐无明显升高(P＜0.05).结论银杏叶提取物通过抗氧化,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用.     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :肾缺血40min再灌注3h建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用不同剂量的银杏叶提取物预处理。通过检测肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及血浆肌酐、尿素氮水平变化和电镜观察肾组织病理改变。结果 :缺血再灌注后 ,肾组织出现明显病理改变 ,肾皮质丙二醛含量升高 ,超氧化物歧化酶活性下降 ,血浆肌酐、尿素氮水平升高。银杏叶提取物预处理能降低血浆中肌酐、尿素氮水平以及肾皮质丙二醛含量 ,且肾皮质超氧化物歧化酶活性明显升高 ,与缺血再灌注组比较有显著性差异 (P<0 05)。电镜观察肾组织的病理改变明显好转。结论 :银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与清除自由基、减轻脂质过氧化有关。     

银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注(Ischemic reperfusion,I/R)损伤是临床上常见的病理现象,在肾脏手术、肾移植和体外震波碎石等过程中,均可发生不同程度的再灌注损伤,它是急性肾衰最常见的原因.如何减轻和预防肾I/R损伤,是肾损伤保护的重要研究课题.本研究采用夹闭大鼠双侧肾蒂造成肾I/R损伤模型,观察银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGb)对肾I/R损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨.     

基因芯片分析银杏叶提取物对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的：用基因芯片分析银杏叶制剂（Ginkgo biloba extract，EGb）对肾脏缺血再灌注损伤小鼠的基因表达影响，探讨其保护作用机制。方法：昆明种小鼠30只，随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。以香港城市大学基因组科技应用研究中心制作的包含7500个小鼠已知基因和ESTs的cDNA基因表达谱芯片，研究肾脏缺血45min再灌注24h的小鼠肾脏组织基因表达谱，并观察EGb对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的基因表达影响。结果：单纯缺血再灌注组的小鼠肾脏组织基因共筛选出差异表达基因255条，其中115条基因表达上调，140条表达下调；缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组小鼠肾脏组织共筛选出差异表达基因244条，其中108条基因表达上调，136条表达下调。结论：银杏叶制剂对小鼠肾脏缺血再灌注损伤后的许多基因表达变化都有调节作用，这一综合性作用可能是其保护肾脏缺血再灌注损伤的机制。     

银杏叶提取物对急性缺血-再灌注损伤小鼠肾脏的保护作用研究

目的观察银杏叶提取物对急性缺血-再灌注损伤小鼠肾脏的保护作用。方法取昆明种小鼠30只,随机分为假手术组、模型组和给药组各10只。给药组小鼠腹腔注射银杏叶提取物,0.1 mg.g-1;模型组与假手术组均腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。30 m in后将所有小鼠麻醉,切除给药组与模型组小鼠右侧肾脏,游离左侧肾脏,夹闭左侧肾蒂45 m in,然后去除血管夹,再灌注24 h;将假手术组小鼠麻醉后只切除右肾,缝合切口。24 h后处死小鼠,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)并观察肾脏组织的病理学改变。结果模型组小鼠血清Cr[(49.90±12.02)μmol.L-1]与BUN[(26.36±7.41)mmol.L-1]均明显高于假手术组[分别为(21.40±2.67)μmol.L-1和(7.20±0.84)mmol.L-1](均P<0.01);给药组小鼠血清Cr[(30.20±6.30)μmol.L-1]与BUN[(15.37±3.77)mmol.L-1]均较模型组明显降低(均P<0.01),与假手术组相比,均差异无显著性。模型组小鼠肾小管上皮细胞缺血性改变明显,给药组小鼠肾小管上皮细胞缺血性改变较模型组明显减轻。结论银杏叶提取物对急性肾缺血-再灌注损伤小鼠肾脏有明显的保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术、模型、丹参和EGB组,分别在脑缺血再灌注后24h处死大鼠,观察其神经功能缺失评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征并计数健存神经元数量,检测血清氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化,Western-blot检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果:经过EGB治疗后,EGB组行为学评分和脑组织梗死体积测量均低于模型组(P<0.05)。EGB组的坏死及凋亡细胞大大减少,健存神经元数目((66.91±7.53)%)较模型组((43.51±4.77)%)显著增多(P<0.05)。EGB组血清SOD高于模型组,MDA低于模型组(P<0.05)。24h后模型组iNOS表达较假手术组和EGB组明显增高(P<0.05)。结论:EGB能显著减小梗死范围,减少神经细胞凋亡,提高SOD含量,降低MDA含量和抑制iNOS表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中扮演了很重要的角色[1]。银杏叶提取物在体外实验中可直接灭活各类氧自由基[2,3],我们实验发现银杏叶提取物可以抑制Ｈ2Ｏ2对培养大鼠心肌细胞造成的损伤。本实验利用离体心脏的灌注模型,观察了最新一代的银杏叶提取物金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。1　材料与方法1.1　药品　银杏叶提取物由德国威玛舒培药厂提供,针剂,批号:Ｘ940261,其有效成分为24%黄酮类及6%萜内酯类,包括银杏内酯和白果内酯。1.2　动物　(200±50)ｇ♂大鼠,由上海医科大学实验动物中心提供。1.3　实验方法　常规方法制备…     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(GbE)对缺血性脑卒中神经元保护作用机制。方法SD大鼠60只随机分为假手术组、再灌注组及银杏叶组。脑缺血再灌注损伤模型以脑中动脉建立。银杏叶组在术前给予口服GbE,再灌注组给予生理盐水,用免疫组化染色检测海马CA1区凋亡细胞数。结果再灌注组各时段的细胞凋亡数明显高于假手术组(P<0.05),银杏叶组各时段的细胞凋亡数明显低于再灌注组(P<0.05)。结论银杏叶可能对海马神经元有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、缺血-再灌注损伤(MIR)组和银杏叶提取物组,每组10只。建立心肌缺血-再灌注模型。银杏叶提取物在造模前给药14d。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1),测量心肌梗死面积。结果银杏叶提取物能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA的含量,提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

银杏叶提取物抗鼠肾缺血再灌注损伤及对P选择素表达的影响

目的 :探讨银杏叶提取物保护大鼠肾脏缺血再灌注损伤作用与机理。方法 :SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物组。通过HE染色观察肾组织损伤和中性粒细胞浸润 ,免疫组织化学方法观察P选择素的表达情况。结果 :与假手术组相比 ,缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,P选择素表达明显增强 (P <0 .0 1) ,肾小球内中性粒细胞增加明显 (P <0 .0 0 1) ;银杏叶提取物组比缺血再灌注组肾小管上皮细胞缺血性改变减轻 ,P选择素表达减少 (P <0 .0 1) ,肾小球内中性粒细胞较缺血再灌注组减少 (P <0 .0 0 1)。结论 :银杏叶提取物减轻大鼠肾缺血再灌注损伤 ,减少P选择素表达及中性粒细胞浸润     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后的神经保护作用

目的探讨银杏叶提取物EGb761对实验性大鼠脊髓损伤后神经保护的作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠132只,体重200～250 g,随机分为正常对照组（N组）、损伤组（T组）、甲基强的松龙治疗组（MP组）和EGb761治疗组（EGb761组）,每组33只。T组、MP组、EGb761组用改良Allen法以25GCF损伤力度致伤大鼠,建立T9脊髓中度损伤模型。术后4、8、24 h每组随机取3只动物切取损伤区1 cm脊髓节段,分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸（TBA）法测定脊髓组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。分别于术后24 h、3、5、7、14 d处死动物（n=6）,快速取T9节段脊髓,TUNEL法标记细胞凋亡,免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果术后4、8、24 h EGb761治疗组SOD活性及MDA含量与损伤对照组比较均差异有显著性（P〈0.01）。术后各时相点EGb761治疗组神经细胞凋亡指数和iNOS表达阳性细胞率均低于损伤对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论 EGb761能抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应,减轻神经细胞的凋亡,其机制可能与抑制iNOS表达有关。     

EGB对脑缺血再灌注大鼠脑组织GFAP表达的作用

目的:观察银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察各时间点大鼠神经功能缺损程度,并应用Metamoph图像分析系统对结果进行分析。结果:EGB药物组神经功能评分较缺血再灌组好(P<0.05),GFAP阳性细胞于脑缺血2h再灌注24h后即已出现,48、72、96h阳性细胞表达量增加,其中以72h为最多,EGB可抑制缺血后GFAP的表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,可诱导脑组织GFAP表达增强,EGB可抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示EGB可能对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,这可能是EGB抗脑缺血损伤保护神经元作用的机制之一。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物(EGB)对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用.方法:采用三氯化铁局部贴敷大脑中动脉,制成局灶性脑缺血大鼠模型,通过对模型大鼠神经症状、脑梗塞范围以及血液流变学指标的测定,以阐明银杏叶提取物天保宁片对模型大鼠的保护作用.结果:EGB可以明显改善模型大鼠的神经症状,缩小其脑梗塞范围,并可降低其在高切(200S-1)、中切(30S-1)、低切(5S-1、1S-1)状态时的全血黏度.但在本实验条件下,未观察到药物对模型动物血浆黏度的影响.结论:降低MCAT大鼠的全血黏度,抑制血栓形成,可能是EGB抑制脑缺血损伤的作用机制之一.     

银杏叶提取物对缺血-再灌注细胞凋亡的影响

缺血-再灌注（IR）是一种常见的临床病理生理过程，如心肌梗死、脏器移植、断肢再植以及四肢动脉栓塞等的血管再通，其具体的发生机制仍未阐明。研究发现，细胞凋亡可能在缺血-再灌注损伤（IRI）中起着重要作用。近年来，关于银杏叶提取物（GBE）对IR引起细胞凋亡的影响的研究较多，通过查阅大量文献，发现在动物实验中，GBE可降低不同器官因IR导致的细胞凋亡率的升高，包括肝脏细胞、神经细胞、心肌细胞等，其发生可能是通过对氧化应激的影响及对细胞因子的影响而实现的。     

L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-arginine,L-arg)对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)细胞凋亡的影响.方法采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌的方法制作RIRI模型,测定血清肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及尿NAG酶(UNAG)含量,观察肾组织形态学改变和肾皮质细胞凋亡率.结果缺血再灌注后6和24 h,大鼠肾功能和肾小管上皮细胞明显受损,Scr、MDA和UNAG含量均明显高于假手术组(P＜0.01),肾皮质细胞凋亡率明显增加.尾静脉注射L-arg可明显改善RIRI大鼠肾功能,减轻肾损伤,并明显降低肾皮质细胞凋亡率(P＜0.05).结论 L-arg可通过增加体内NO水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡对大鼠RIRI起到一定的保护作用.