活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用

目的:探讨以浊毒理论为指导的活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制。方法:将肢体Ⅱ导联心电图正常的50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,每组10只(空白组、模型组、消心痛组及活血通脉灵高、低剂量治疗组)。空白组以普通饲料喂养;其余各组以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,在此基础上,皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型。空白组和模型组分别灌等体积的生理盐水,其余各组分别灌消心痛、活血通脉灵高、低剂量进行治疗。采用血清学方法、放射免疫法等研究方法来观察各组心肌酶、炎症因子的变化,比较各组的差别。结果:活血通脉灵高、低剂量均能显著降低血清中心肌酶的含量(P<0.01),且能降低血清中肿瘤坏死因子和白介素-6的水平(P<0.01)。结论:活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,可改善心肌供血,有一定抗炎作用。     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠血脂、心电图、心肌组织病理学改变的影响

目的 探讨活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、药物对照组及活血通脉灵大剂量组和活血通脉灵小剂量组各10只.空白对照组以普通饲料喂养,其余各组均以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,随后灌胃用药.空白对照组和模型对照组给予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg;药物对照组给予消心痛2.5 mg/kg;活血通脉灵大剂量组和小剂量组分别给予含生药47、23.5 g/kg汤剂,自末次给药前3日,除空白对照组外,其余4组均于灌胃给药30 min后皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型,空白对照组皮下注射等容积0.9%氯化钠注射液.观察各组血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心电图(ST段、T波)及心肌组织的病理学改变.结果 活血通脉灵能降低TG、TC、LDL-C,升高HDL-C;改善ST段及T波压低;保护缺血心肌.结论 活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,并能降低血脂,改善心肌供血.     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、药物组及活血通脉灵大剂量组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,通过放射免疫法检测ET和CGRP水平。结果模型组血浆ET水平较空白组升高(P0.01),药物组及HXTMLmax组和HXTMLmin组较模型组水平明显降低(P0.05或0.01)。模型组血浆CGRP水平较空白组降低,与模型组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组CGRP水平较高。结论活血通脉灵能降低心肌缺血损伤大鼠血浆ET含量,升高CGRP,对血管内皮功能有一定改善作用。     

活血通脉灵对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠VEGF、bFGF表达的影响

目的 探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,药物对照组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO 复制心肌缺血模型,ABC染色检测VEGF和bFGF表达量.结果 空白对照组VEGF、bFGF少量表达,其余各组均有不同程度表达,表达量较空白组高.二者在HXTMLmax组表达量最高,HXTMLmin组次之,与模型组及药物对照组比较差异有统计学意义.结论 活血通脉灵能促进缺血心肌表达VEGF,bFGF,有一定的促血管生成作用.     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠的保护作用研究

目的 探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠的保护作用机制.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,药物对照组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO 复制心肌缺血模型,用心电图机标记Ⅱ导联,检测血清心肌酶,即肌酸激酶(CK),其同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH).取心尖部心肌组织,进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察病理形态学改变.结果 ①与空白组比较,模型组心电图ST段压低及T波降低明显(P＜0.01);与模型组比较,药物对照组及各中药治疗组ST段及T波压低较小(P＜0.05或P＜0.01);②血清心肌酶3项指标中,模型组较空白组均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,HXTMLmax组3项指标均降低,药物对照组及HXTMLmin组3项指标也有不同程度改善(P＜0.01).HXTMLmax组在降低LDH方面优于以上两组(P＜0.01);③空白对照组未见明显的组织学改变;模型组以心肌大范围灶性病变,肌纤维肿胀和断裂,空泡变性,间质水肿,炎细胞浸润为主;药物对照组和HXTMLmin组较模型组改变轻微,以肌纤维肿胀,局灶性断裂,少量空泡变性和炎细胞浸润为主;HXTMLmax组的病理改变最轻,多为炎细胞浸润.结论 活血通脉灵能改善异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心肌损害,对心肌组织有一定保护作用.     

通脉降脂颗粒对大鼠主动脉损伤术后血脂和内皮素水平的影响

[目的]观察通脉降脂颗粒对主动脉损伤后实验性高脂血症大鼠血脂、内皮素水平的影响。[方法]选择Wistar雄性大鼠60只,随机分为6组(空白组、高脂组、模型组、通脉降脂治疗组、通心络治疗组、普罗布考治疗组),除空白组以外每组予高脂饲料喂养2周,2周后进行主动脉损伤术造模,造模后持续给药3周取血,观察通脉降脂颗粒对主动脉损伤术后血脂、内皮素水平的影响,并探讨其与主动脉损伤术后再狭窄的关系。[结果]与空白组对比,模型组在胆固醇、甘油三酯以及内皮素水平方面均有显著升高(P<0.05),而通脉降脂颗粒治疗组和模型组比较,胆固醇、甘油三酯和内皮素水平均明显下降(P<0.05)。[结论]通脉降脂颗粒可影响主动脉损伤术后高脂血症大鼠胆固醇、甘油三酯和内皮素水平的上升,对主动脉损伤术后再狭窄有一定的干预作用。     

养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血组织病理学的影响

目的：观察养心通脉方对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血心肌组织形态学的影响,探讨该药对急性心肌缺血的保护作用。方法：实验大鼠随机分为正常对照组,模型组,养心通脉方小剂量组,养心通脉方大剂量组。通过给大鼠腹腔注射异丙肾上腺素（4．8mmol／kg）制备心肌损伤模型,观察大鼠心肌组织形态学改变及养心通脉方对其的影响。结果：养心通脉方大剂量组心肌组织损伤轻微,小剂量组可见到组织细胞损伤,但病灶较模型组范围小且程度轻。结论：养心通脉方能显著保护异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血时心肌组织。     

温阳通脉方预处理对心肌再灌注大鼠CK—MB LDH的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌5min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应模型.检测大鼠灌胃14天后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清CK-MB、LDH含量.结果:温阳通脉方组、IP组CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P＜0.05),温阳通脉方组CK-MB、LDH与IP组比较.无显著性差异(P＞0.05).结论:温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量.能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用.     

温阳通脉方对大鼠心肌缺血再灌注RISK通路机制研究

目的：观察温阳通脉方对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组（IR组）、心肌缺血预适应组（IP组）、温阳通脉方组（WY组）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型及心肌缺血预适应（IP）模型。检测各组大鼠血清心肌坏死标记物肌钙蛋白T （cTnT）含量,免疫组化法检测心肌bax、bcl-2蛋白表达, western-blot检测akt、 p-akt表达。结果 WY组、 IP组血清cTnT含量低于IR组（P 〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）。 WY组、 IP组bax表达低于IR组（P〈0.05）。 WY组和IP组bcl-2、 akt蛋白表达高于IR组（P〈0.05）。 WY和IP组血清cT-nT含量及心肌bcl-2、 bax、 akt表达比较无统计学差异（P〉0.05）。结论温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制可能与激活akt通路,上调bcl-2,抑制bax蛋白表达有关。     

通脉活血灵胶囊的实验药效学研究

目的：观察通脉活血灵胶囊对实验性高粘血症家兔血液流变学的影响。方法：采用高脂饲料饲喂家兔８ 周，以造成高粘血症模型。在建立模型的同时，实验组给予不同剂量的通脉活血灵胶囊，然后取血测定各组动物血液流变学变化。并将通脉活血灵胶囊给大鼠灌胃，每日１ 次，连续７ 天，然后将大鼠麻醉，腹主动脉取血，测定各组动物的血小板聚集功能。结果：高脂饲料饲养家兔可导致高粘血症，通脉活血灵胶囊可明显改善各组动物的血液流变学指标，亦可明显抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结论：通脉活血灵胶囊对实验性高粘血症有积极的防治作用     

电针对肥胖大鼠胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠体重、血糖、胰岛素含量、脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:随机挑选10只普通饲料喂养为正常组。另一组80只高脂致肥饲料喂养,将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为肥胖模型组和针刺组,每组各15只。采用实时定量PCR技术测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平,酶联免疫测定法测定血清中胰岛素(insu lin)的含量,生化比色法测定血清葡萄糖含量。结果:针刺治疗组体重、血糖、血清胰岛素、脂肪组织中TNF-α水平均较模型组有不同程度的降低,胰岛素敏感指数有所提高。结论:针刺可以改善肥胖大鼠胰岛素抵抗和糖代谢紊乱状态。     

中药抗疲I号对训练Wistar大鼠急进高原并运动力竭后心肌及其酶谱的影响

目的通过训练大鼠急进高原模型从心肌组织形态和酶谱改变,研究训练对心肌损伤的防护。方法于海拔1520m实地环境设实验组(EG)采用中药抗疲I号加入常规饲料中喂养,对照组(CG)常规饲料喂养,EG、CG各40只游泳训练4周后,各选35只3h急进海拔3850m实地静息1.5h,从中各选10只作为静息对照采集标本,EG、CG各20只游泳至力竭后1h、24h采集标本;测定比较各组心肌酶谱指标等,镜下观察比较各组心肌形态变化。结果EG血中心肌酶谱指标1h、24h指标均优于CG1h、24h结果;心肌组织学结构从纵断面看,EG心肌结构清晰,肌丝细密,横纹清楚,核周无空隙;横断面心肌纤维群间隙小,毛细血管平均为10～12个/HPF;CG心肌纤维界限不清晰,肌丝分散,横纹不清楚,横断面心肌纤维群间隙增宽,毛细血管平均为3～5个/HPF,毛细血管腔扩张,红细胞堆积,提示有水肿。结论急进高海拔地区运动后可使心肌纤维缺氧水肿,血中心肌酶谱增高,同时会使心肌营养不良而发生结构改变,对心肌的供氧能力好坏必然决定运动能力强弱,过度训练、改变运动集训环境或强体力劳动均可引起心肌供血能力下降,本研究是通过抗疲I号加入食品干预训练大鼠的,有利于改善心肌营养与供氧状况,并能降低心肌纤维水肿发生。     

白花丹参对高脂血症大鼠血脂及血糖调节作用的研究

目的探讨白花丹参水提物对高脂血症大鼠血脂、血糖的影响。方法采用高脂饲料喂养Wistar大鼠2月后,诱导出大鼠高脂血症模型。按体重随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组及白花丹参水提物10,20,40 g/kg bw3个剂量组。观察白花丹参水提物对高脂血症大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖(GLU)的影响。结果与模型组相比较,白花丹参中、高剂量组及阳性对照组TC,TG,GLU均明显降低(P<0.05-0.01),中剂量组、阳性对照组HDL-C明显升高(P<0.05)。结论用高脂饮食诱导大鼠高脂血症模型是研究高脂血症及其并发症的理想动物模型,白花丹参水提物可改善高脂血症大鼠血脂及血糖情况。     

不同电针频率对肥胖大鼠下丘脑瘦素受体和胰岛素受体基因表达的影响

目的通过比较不同电针频率刺激对肥胖大鼠体质量,脂肪量,下丘脑瘦素受体和胰岛素受体基因表达的影响,探讨不同电针频率的效应差异。方法随机挑选10只普通饲料喂养为正常组;另一组80只高脂致肥饲料喂养,将造模成功的肥胖大鼠40只随机分为肥胖模型组和针刺组(2 Hz,2/15 Hz,15Hz),每组各10只。采用实时定量PCR技术测定下丘脑瘦素受体(LR)和胰岛素受体(IR)基因表达水平。结果 不同频率电针治疗均可降低肥胖大鼠的体重和脂肪量,下丘脑组织中LR与IR较模型组均上升。其中高频组电针组优于低频电针组,2/15 Hz频率疗效优于高频与低频电针组。结论 不同电针频率刺激肥胖大鼠,可能通过减少脂肪量和提高下丘脑瘦素受体与胰岛素受体,达到减肥效应,且2/15 Hz频率疗效优于高频与低频电针组。     

豨莶草提取物对冠状动脉结扎大鼠心肌AKT及ERK1/2表达的影响

[目的] 通过豨莶草提取物对心肌缺血大鼠模型心肌蛋白激酶（AKT）及丝裂原活化蛋白激酶1/2（ERK1/2）表达的影响,探讨其对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用。[方法] 将90只SD大鼠雄性随机分为6组,每组15只,分别为假手术组、模型对照组、豨莶草提取物低剂量组、豨莶草提取物中剂量组、豨莶草提取物高剂量组、硝酸异山梨酯组。构建大鼠心肌缺血损伤模型,用无创缝合线在左心耳根部下方2 mm处结扎。连续给药4周后。大鼠腹主动脉采血检测心肌酶,采用苏木精-伊红（HE）染色法观察缺血区心肌损伤级别,采用免疫组化法检测心肌细胞AKT及ERK1/2的表达。[结果] 与模型对照组相比较,豨莶草提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清谷草转氨酶（AST）显著降低;豨莶草提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清乳酸脱氢酶（LDH）有所降低,但未见显著性差异;豨莶草提取物高剂量组血清肌酸激酶（CK）显著降低;豨莶草提取物中剂量组、高剂量组血清肌酸磷酸激酶（CK-MB）显著降低;豨莶草提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组缺血区心肌组织HE染色分级显著降低;豨莶草提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组缺血区心肌细胞AKT的表达显著增加;豨莶草提取物中剂量组、高剂量组缺血区心肌细胞ERK1/2表达显著增加。[结论] 豨莶草提取物可通过增加心肌缺血区AKT、ERK1/2表达而产生对心肌损伤的保护作用。     

调脂通络胶囊对心肌IRI大鼠炎症反应的影响

目的:通过测定调脂通络胶囊对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后髓过氧化物酶(MPO)、心梗面积和心肌组织结构形态的变化等,观察调脂通络胶囊对MIRI后的心肌保护作用及可能的机制。方法:将大鼠分为调脂通络胶囊高、中、低(8.64,4.32,2.16 g·kg-1·d-1)剂量组,高脂模型组、非高脂模型组和阿托伐他汀阳性对照组。喂食高脂饲料4周后药物干预或生理盐水灌胃4周,之后结扎左状动脉前降支30 min后再灌注24 h,采血检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK-MB),各组一半动物取心肌组织缺血部分测定髓过氧化物酶(MPO),并于靠近心尖部取约0.5 cm2的心肌组织行HE染色,另一半动物伊文思蓝(Evans blue)和氯化三苯基四氮唑(TTC)双染色后,测定心脏缺血和梗死范围质量比率。结果:高脂模型组与非高脂模型组相比较梗死范围质量比率、血脂水平和心肌酶含量明显升高(P<0.01)。各药物治疗组与高脂模型组相比可以明显降低MPO和心肌酶含量,减少梗死范围质量比率(P<0.01)。结论:调脂通络胶囊和阿托伐他汀可以通过减轻炎性细胞浸润以达到保护心肌细胞的目的,二者的心肌细胞保护作用可能与降低血脂、保护内皮功能有关。调脂通络胶囊无明显剂量依赖性。     

中医“血瘀、阳亢、痰浊”高血压动物模型构建的研究

目的:构建一种具备中医"血瘀-阳亢-痰浊"证候特点的高血压大鼠模型,为相关研究提供载体。方法:将24只5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR-M)及对照组(SHR-C),同时设置9只年龄和性别相匹配的WKY大鼠(WKY-C)对照。其中SHR-C及WKY-C组始终以普通大鼠饲料喂养,而SHR-M组则接受持续高脂饮食喂养并且前4周以附子汤灌胃。12周后观察各组大鼠的血压、易激惹程度,并通过腹主动脉取血测定AngⅡ含量,空腹血糖、胰岛素、甘油三酯及胆固醇水平、血黏度等指标。结果:12周后SHR-M组大鼠血压高于其他两组大鼠(P<0.05),SHR-M组大鼠具有更高的易激惹程度(P<0.01),SHR-M组大鼠的血浆AngⅡ、甘油三酯、胆固醇、血黏度等指标均显著高于其余两组(P<0.05),SHR-M组大鼠的HOMA-IR胰岛素抵抗指数显著高于其余两组(P<0.05)。结论:以SHR为基础持续高脂饮食喂养配合附子汤灌胃可成功建立具备中医"血瘀-阳亢-痰浊"证候特点的高血压大鼠模型。     

电针"丰隆"穴对高脂血症大鼠NO、ET及CGRP的影响

目的：探讨电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠血脂的调节作用及作用机制。方法：将80只Wistar大鼠随机分为正常组（喂基础饲料）、模型组（喂高脂饲料）、电针组（喂高脂饲料＋电针“丰隆”）、西药组（喂高脂饲料＋普伐他汀钠灌胃）。检测各组大鼠治疗前后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）以及降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化。结果：①与正常组比较,模型组大鼠体重、TC、TG、LDL-C、ET水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,HDL-C、NO和CGRP水平明显降低（P〈0．05）。②与模型组比较,西药组、电针组大鼠体重、TC、TG、LDL-C水平明显降低（P〈0．01）,NO和CGRP水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）。③与电针组比较,西药组HDL-C水平显著升高（P〈0．01）,ET水平降低但两组之间差异没有显著性意义（P〉0．05）。结论：①电针组和西药组均对高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C、N0以及CGRP具有较好的良性调节作用,并可在一定程度上降低ET水平。     

运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响

目的观察运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖（diet-induced obesity,DIO）大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只和肥胖抵抗（diet-in duced obesity resistance,DIOR）大鼠10只,将DIO大鼠又分为DIO模型组、西布曲明组、化湿祛痰组、运脾组4组,每组10只,分别以生理盐水（2 mL/d）、西布曲明（每天1.6 mg/kg）、化湿祛痰药物（每天3.2 g/kg）、运脾药物（每天3.2 g/kg）灌胃,空白对照组与DIO-R组每天予生理盐水（2 mL）灌胃。灌胃期间空白对照组予基础饲料,余5组继续高脂饲料。灌胃16周后,测量体重、身长,取腹腔内全部脂肪,测量肥胖程度及脂肪含量。取血测定胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IRI）、血糖、甘油三酯、胆固醇、瘦素、神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、脂联素（adiponectin）。取脂肪匀浆测定瘦素、TNF-α、脂联素、细胞因子转录负调节因子（suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3）等有关脂肪激素和炎症因子。结果与正常大鼠比较,DIO大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素、TNF-α、SOCS-3水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,血清NPY和脂肪瘦素、脂联素下降（P〈0.05）;DIO-R大鼠瘦素升高、NPY降低;与DIO组比较,DIO-R组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清NPY、TNF-α、SOCS-3均降低（P〈0.05,P〈0.01）,血清脂肪瘦素、脂联素均升高（P〈0.05,P〈0.01）。经药物干预治疗后,西布曲明组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、脂肪匀浆TNF-α明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;化湿祛痰组血清TNF-α降低,脂肪瘦素、脂联素升高（P〈0.05）,虽体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素和NPY、SOCS-3有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;运脾组体重?