颅内动脉粥样硬化的治疗

颅内动脉粥样硬化大约占缺血性卒中病因的8%~10%或更多[1-2]。在颅内动脉粥样硬化患者中,各种原因导致的年卒中风险约为3.6%~13%[3-5]。美国国立卫生研究院的研究证实,颅内动脉粥样硬化患者相关血管供血区第1年缺血性卒中的发生率至少为11%[6]。除遗传因素(如人种、家族史等)外,颅内动脉粥样硬化的危险因素还包括糖尿病、高血压、高脂血症和吸烟等。在白种人中进行的尸检表明,颅内动脉粥样硬化的好发部位包括颈动脉海绵窦虹吸段、大脑中动脉主干、椎动脉临近融合部和基底动脉[7-8]。颅内动脉粥样硬化导致血管狭窄的主要原因是粥样斑块形成。在病理学上,动脉粥样硬化斑块可分为白色斑块和黄色斑块。一般认为,白色斑块脂质成分较少而胶原成分较多,是稳定斑块;而黄色斑块脂质成分较多而胶原成分较少,是不稳定斑块[9]。颅内动脉粥样硬化引起缺血性卒中的可能机制包括:动脉粥样硬化导致管腔狭窄或闭塞,引起远端脑组织血液灌注量下降,导致低灌注性脑梗死;②动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子,引起远端血管栓塞导致栓塞性脑梗死;③动脉粥样硬化破坏血管内膜,导致局部血管内血栓形成,引起远端脑组织梗死;④动脉粥样硬化直接累及穿支血管,引起脑梗死[1...     

动脉粥样硬化易损性斑块生物学标志物的研究进展

颈动脉粥样硬化性狭窄与动脉粥样硬化易损性斑块（vulnerable plaque,VP）,是老年人群缺血性卒中的主要病因。动脉粥样硬化斑块的存在状态（稳定或不稳定）,与斑块的大小、动脉管腔的狭窄程度并非呈正相关。研究表明,由易损斑块破裂引起的心脑血管病事件远远多于单纯血管狭窄引起的事件。     

血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatin C,CysC）水平与缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性.方法 回顾性分析急性缺血性卒中患者的临床资料,根据颈部血管超声检查结果分为无斑块组和斑块组,再将斑块组分为稳定斑块组和易损斑块组,采用多变量logistic回归分析和Pearson相关分析,探索颈动脉粥样硬化斑块的危险因素.结果 共纳入226例急性缺血性卒中患者,其中172例存在颈动脉斑块,54例无斑块.存在颈动脉斑块的患者中,94例为稳定斑块,78例为易损斑块.斑块组年龄[（71.82 ±9.94）岁对（60.74±13.81）岁;t=6.160,P=0.014]、缺血性心脏病患者比例（11.6％对1.9％;6.169,P=0.020）、收缩压[（148.770± 21.007）mm Hg对（142.240 ± 19.404） mm Hg;t=2.029,P=0.044;1 mm Hg=0.133 kPa]和血浆CysC浓度[（1.046±0.438） mg/L对（0.860±0.214） mg/L;t=3.006,P=0.003]以及颈动脉IMT[（1.122±0.278）mm对（0.878 ±0.250） mm;t =5.762,P=0.000]显著性高于无斑块组.多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比（odds ratb,OR）1.079,95％可信区间（confidence interval,CI）1.044 ～1.116;P =0.000]和IMT（OR 31.450,95％ CI 6.233 ～ 158.692;P =0.000）是颈动脉斑块的独立危险因素,而血浆CysC水平与颈动脉斑块无显著独立相关性（P=0.217）.稳定斑块组仅IMT显著性高于易损斑块组[（1.176±0.285） mm对（1.058±0.258） mm;t=-2.824,P=0.005],而且IMT（OR0.195,95％ CI0.059～0.064;P =0.007）是颈动脉斑块稳定性的独立保护因素.Pearson相关性分析显示,血浆CysC水平与年龄（r =0.375,P=0.000）和血清肌酐水平（r=0.462,P=0.000）呈正相关,但与颈动脉IMT（r=0.075,P=0.264）无显著相关性.结论 在缺血性卒中患者中,未发现血浆CysC水平与颈动脉粥样斑块、斑块稳定性以及IMT之间存在相关性.     

与缺血性卒中相关的动脉粥样硬化的临床评价

大动脉粥样硬化是缺血性卒中的一种重要病因,因此,对缺血性卒中患者或卒中高危人群进行动脉粥样硬化评价非常重要。动脉粥样硬化是一动态的病理过程,最先出现脂纹,然后逐渐形成粥样硬化斑块,动脉壁重塑向外扩张,斑块表面纤维帽出现溃疡、破裂、血栓形成或者发生斑块内出血和钙化等[1,2]。随着现代影像学技术的飞速发展,对这一病理过程某一阶段的临床评价已成为可能。动脉粥样硬化一般可分为心血管、脑血管和周围血管病变等3个范畴,其中颈部和颅内血管动脉粥样硬化的评价对于卒中最为重要。颅内、外动脉不稳定粥样斑块造成的血管事件可直接导…     

他汀类药物与卒中防治

近2／3的缺血性卒中患者有动脉粥样硬化，其卒中由大动脉粥样硬化或小动脉血管病变引起。脑缺血由动脉狭窄或闭塞造成，或来自复合动脉粥样硬化斑块的栓子脱落导致血流减少引起。动脉粥样硬化是狭窄的最主要原因，其过程复杂，涉及血管内皮损伤、炎症、脂质沉积、血管平滑肌增生、粥样硬化斑块形成、纤维化、血小板和凝血酶激活。鉴于他汀类药物（以下简称他汀类）降脂治疗与卒中防治的研究渐成热点，现将他汀类在卒中预防和治疗中的作用，以及重要的临床试验证据综述如下。     

血脂与冠心病 （3） 5 血脂代谢异常的处理

血脂与冠心病（３）５血脂代谢异常的处理血脂代谢异常是冠心病（ＣＨＤ）的重要危险因素。血脂异常中血清总胆固醇（ＴＣ）尤其是低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）及甘油三酯（ＴＧ）水平与动脉粥样硬化、ＣＨＤ及心肌梗塞的发生呈正相关，而血清高密度脂蛋白胆固醇（Ｈ...     

颈动脉粥样斑块与可溶性血管细胞粘附分子-1的关系

目的 探讨血清可溶性血管细胞粘附分子－1（sVCAM-1)浓度与颈动脉粥样斑块形成之间的临床关系。方法 64例患者根据颈动脉超声的结果分为斑块组和健康对照组,通过酶联免疫吸附法测定血清sVCAM-1浓度以及血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）等血脂指标,并进行统计学分析。结果 斑块组患者的血清sVCAM-1、TC和LDL－C明显高于健康对照组（P＜0．05）,多斑块组患者的sVCAM-1又明显高于单斑块组（P＜0．05）,与主要血脂指标尤其是LDL－C的变化相一致。结论 脂代谢异常是颈动脉粥样斑块形成的主要危险因素,且在颈动脉粥样斑块的形成过程中又常伴随着血清sVCAM-1水平的升高。VCAM－1可能是作为炎症反应递质参予颈动脉粥样硬化的形成。     

老年人急性冠脉综合征血清高敏C-反应蛋白与白介素-6相关性研究

研究表明，炎症在动脉粥样硬化（AS）的发生发展及并发症的发生中起重要的作用^[1]。炎症的存在影响了斑块的稳定性，使斑块易于破裂，形成斑拴导致急性冠脉综合征（ACS）^[2]。血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）是炎症的敏感指标，与斑块的进展密切相关，肝脏产生CRP的主要肝脏刺激物是白介素-6（IL-6）^[3]，CRP与IL-6可能具有相关性。有关ACS患者CRP的研究较多，而hs-CRP与IL-6相互关系报道较少，尤其在老年ACS中的变化及相关性未见报道。     

血管内白膨式支架治疗症状性颅内动脉狭窄的疗效分析

动脉粥样硬化导致的颅内外动脉狭窄是引发缺血性卒中常见的病因。有研究显示,亚洲人以颅内动脉狭窄为多见^[1],我国大概每年有40-50万新发作的卒中与颅内动脉狭窄有关^[2]。尽管采用抗血小板聚集或抗凝治疗,症状性颅内动脉狭窄导致缺血性卒中的年发生率仍高达10％-24％^[3]。因此,     

颈内动脉系统闭塞患者磁共振影像学变化30例回顾性分析

颈内动脉系统动脉粥样硬化性闭塞与卒中发生和发展密切相关，尤以颈内动脉起始部的狭窄或斑块形成是缺血性卒中发生的重要因素。我们对经全脑数字减影血管造影（DSA）检查明确的30例颈内动脉系统闭塞患者的磁共振影像学特点及其与脑血管闭塞的关系做一探讨。     

血浆高(半)胱氨酸与脑梗死和脑动脉粥样硬化的相关性

高血压、吸烟、高胆固醇血症、糖尿病以及年龄是卒中的主要危险因素。然而,有不少缺血性卒中患者并不存在上述危险因素。许多流行病学研究表明,高（半）胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔ（ｅ）ｉｎｅ）中度增高与血管阻塞性疾病如缺血性心脏病、卒中、周围动脉闭塞的发生有关。...     

进展性缺血性脑卒中相关危险因素分析

目的 探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素.方法 选取2010年8月-2011年6月入院的60例新发进展性缺血性脑卒中(发病48 h入院)患者进行临床分析.将进展性缺血性脑卒中组(60例)高血压病史、糖尿病史、梗死部位、颈部及血管彩超、血压、血糖、三酰甘油、胆固醇与同期非进展性缺血性卒中组(60例)比较.结果 进展性卒中组既往有糖尿病史大脑中动脉狭窄、颈动脉粥样硬化斑块例数及血糖、三酰甘油、胆固醇水平显著高于非进展性卒中组(P＜0.05或P＜0.01),收缩压水平低于非进展性卒中组(P＜0.01).结论 血压水平下降,高血糖,大脑中动脉狭窄,颈动脉粥样硬化,三酰甘油、胆固醇水平升高是进展性缺血性脑卒中的危险因素.     

他汀类联合降压治疗对高血压患者颈动脉内中膜厚度的影响

他汀类药物是新一代的调脂药,通过降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、减少动脉壁炎症和氧化反应,来稳定、逆转斑块[1]。动脉内中膜厚度（ITM）能反映早期动脉粥样硬化进展,ITM异常增厚的血管部位出现粥样硬化斑块的风险明显增高。降压治疗对高血压大动脉ITM的增厚有一定的抑制和逆转效应。他汀类药物可能通过降低LDL-C和调脂外作用抑制动脉斑块形成和ITM增厚[1-2]。有研究报道,联合使用降压药物能够有效改善患者血压[3]。本文旨在观察阿托伐他汀和辛伐他汀联合使用降压药物氨氯地平对高血压患者IMT和斑块的影响,现报道如下。     

进展性脑梗死非早期溶栓20例观察

脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致脑局部血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。依据症状、体征演变过程分为：（1）完全性卒中：发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重，较完全。发展较迅速，常于数小时内（6h）达到高峰。（2）进展性卒中：缺血性脑卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈逐渐加重，在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。（3）可逆性缺血性神经功能缺失：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻，但持续存在，可在3周内恢复。     

缺血性卒中后血管新生的研究进展

<正>缺血性卒中占卒中的60%~80%,目前被美国食品药品监督管理局认证治疗急性期缺血性卒中有效的药物只有重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。由于rt-PA的应用受到时间窗的限制,90%以上缺血性卒中发生后无法得到及时有效的治疗,故缺血性卒中发生后,如何减轻缺血损伤及促进缺血区域神经功能恢复成为治疗的研究热点。目前血管新生是缺血性卒中功能恢复期治疗的主要策略之一[1-3]。笔者对血管新生     

颈动脉狭窄的诊治进展

颈动脉狭窄与缺血性脑卒中有明确的关系。颈动脉狭窄引起的卒中占缺血性脑卒中的15%,颈动脉狭窄>70%的患者年卒中率可以高达13%,无症状者为1‰～2%,与狭窄粥样斑块稳定性有关[1]。目前,颈动脉狭窄的诊断与治疗已取得很大进展。超声检查、数字减影血管造影(DSA)、磁共振血管造影     

他汀在缺血性脑血管病应用中的非降脂作用机制

他汀类药物是肝脏合成胆固醇的限速酶：3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂,主要通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶而减少甲羟戊酸（MVA）和其他MVA通路的中间产物生成.越来越多的证据显示他汀类药物有不依赖于其降脂作用的血管和神经保护效应,且无论患者血清胆固醇水平是否升高,他汀类药物都能明显降低缺血性卒中的发病率.近年来发现他汀类药物除调脂作用外,还具有改善血管内皮功能、抗炎、稳定动脉粥样硬化斑块等作用,从而减少致死性和非致死性心脑血管事件的发生.胆固醇水平降低幅度不能完全解释使用他汀类药物获得的相对危险的下降,因此,他汀的调脂外作用至关重要.回顾总结近几年的相关研究,他汀主要具有以下几方面的非降脂作用机制.     

单基因遗传病所致缺血性卒中的现代认识

卒中,特别是缺血性卒中的发生和发展与脑血管危险因素如老年、高血压、糖尿病、心脏病等密切关联,但流行病学研究也发现,卒中人群中仅半数具备有这些常见危险因素,即意味着有半数卒中可能涉及到其他机制———个体遗传因素致病[1]。这些遗传因素,可单独或协同使得卒中易感性增加,也可以单基因遗传方式导致卒中。临床评估,约1%的缺血性卒中病因是单基因突变所致的遗传性疾病[2]。缺血性卒中可作为单基因遗传病突出的临床表现,也可作为常见或一般的伴随症状;可主要累及脑内小血管(包括小穿通动脉)或大血管(包括皮质动脉),或两者均明显受累[3-4…     

血脂异常与冠心病的防治

血脂异常是指血液脂质代谢异常,包括血胆固醇、三酰甘油水平的增高与高密度脂蛋白胆固醇水平的降低。血液中的脂质参与体内的能量代谢,包括能量的产生和储存。胆固醇是细胞膜的主要成分,能稳定细胞膜的流动性,并且也是合成类固醇激素和胆酸的重要原料。血脂代谢异常却是心血管疾病的危险因素,容易引发动脉粥样硬化及冠心病。1血脂异常与冠心病的关系血浆总胆固醇是指各类脂蛋白所含胆固醇的总和,其中约65%是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。冠心病的病理基础是动脉粥样硬化斑块,而LDL-C对斑块的形成与进展起着关键的作用。当血管壁因各种原…     

颈部血管超声与同型半胱氨酸检测在脑梗塞合并颈动脉狭窄病变的临床应用价值

目的：探讨颈部血管超声与血清同型半胱氨酸（Homocysteine, Hcy）在脑梗塞颈动脉狭窄病变的临床应用价值。
　　方法：2012-01至2013-12选取115例脑梗塞患者为脑梗塞组,另选取110例健康体检者为对照组,采用血管超声测定各组颈动脉狭窄情况（无狭窄者：狭窄率为0;轻度狭窄者：狭窄率≤29％;中度狭窄者：狭窄率为30％~69％;重度狭窄者：狭窄为70％~99％;完全闭塞者：狭窄为100%）、斑块形成情况及颈总动脉内中膜厚度（Intima-media thickness, IMT）。采用循环酶法测定两组血清Hcy,采用日立全自动化生化分析仪测定两组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平。
　　结果：脑梗塞组颈动脉血管狭窄发生率高于对照组（89.56％ vs 10.91％）,差异有统计学意义（P<0.001）。脑梗塞组与对照组比,斑块发生率（73.91％ vs 6.08％）、IMT水平[（1.85±0.42）mm vs（0.75±0.21）mm]、Hcy水平[（42.32±12.02）μmol/L vs（6.32±2.45）μmol/L]、高Hcy血症发生率（71.30％ vs 3.63％）、甘油三酯[（4.25±1.12）mmol/L vs（1.63±0.74）mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇水平[（5.96±1.36）mmol/L vs（2.32±0.82） mmol/L]均明显增高,两组比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。脑梗塞组患者中根据狭窄程度进一步分析可见,完全闭塞者、重度狭窄者的斑块发生率、IMT水平、血清Hcy水平、高Hcy血症发生率、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均高于轻、中度狭窄者,差异均有统计学意义（P<0.05）。经Logistic分析可知,IMT水平、血清Hcy水平、低密度脂蛋白胆固醇为脑梗塞颈动脉狭窄的独立危险因素。
　　结论：脑梗塞合并颈动脉狭窄病变患者血清Hcy水平显著升高,且血清Hcy水平与颈动脉狭窄程度相关。