Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

Merlin蛋白功能机制

Merlin蛋白是神经纤维瘤病Ⅱ型（neurofibromatosis 2，NF2）肿瘤抑制基因的表达产物，其肿瘤抑制机制目前仍未阐明。本文就merlin蛋白与膜相关蛋白在结构和功能方面的异同，以及merlin蛋白与各种细胞蛋白和重要因子相互作用的研究进展进行综述，以期进一步探索merlin蛋白抑制肿瘤形成的作用机制。     

听神经瘤分子生物学研究

听神经瘤起源于前庭神经雪旺细胞。单侧与双侧听神经瘤即Ⅱ型神经纤维瘤病（neurofibromatosis type2,NF2）,其肿瘤形成机制基本相同。大量研究表明NF2基因突变是发病的主要分子机制,其编码蛋白产物的多种表达调控与肿瘤发生密切相关,有研究指出,其它肿瘤相关基因、生长调节基因、神经生长因子、细胞凋亡转录物等可能参与听神经瘤的形成。本文对听神经瘤分子生物学研究的进展加以综述。     

听神经瘤分子生物学研究

听神经瘤起源于前庭神经雪旺细胞。单侧与双侧听神经瘤即Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type2,NF2),其肿瘤形成机制基本相同。大量研究表明NF2基因突变是发病的主要分子机制,其编码蛋白产物的多种表达调控与肿瘤发生密切相关,有研究指出,其它肿瘤相关基因、生长调节基因、神经生长因子、细胞凋亡转录物等可能参与听神经瘤的形成。本文对听神经瘤分子生物学研究的进展加以综述。     

Merlin蛋白在听神经瘤组织中的表达与分布

目的明确听神经瘤中merlin蛋白的表达及其在细胞内的分布。方法收集临床诊断并且经过术后病理证实的听神经瘤组织石蜡包埋标本54例,用免疫组织化学方法分析merlin蛋白在肿瘤组织中的表达,取三叉神经痛和晚期梅尼埃病患者接受手术治疗术中切除的神经组织作为对照组。用Western blot方法测试肿瘤组织中merlin蛋白的电泳迁移行为。用图像分析方法计算每例患者的阳性表达率,将merlin蛋白表达阳性率与患者年龄、性别、肿瘤生长指数、肿瘤直径和临床分期进行比较。结果merlin蛋白在听神经瘤组织中有不同程度的表达,阳性率为0～87．5％,平均(46．66±5．75)％,与肿瘤生长指数之间无明显相关性,与患者年龄、性别、肿瘤直径和临床分期无明显相关性。merlin细胞内分布部位有一定差异,以细胞核内、核周分布为主,也有部分分布于细胞质中。Western blot显示在听神经瘤组织中merlin蛋白位于65 000和125 000。结论在听神经瘤组织中存在merlin蛋白的表达,其在细胞内分布部位有一定变异。听神经瘤组织中merlin蛋白可能同时与其他蛋白以复合物的形式存在。     

PO蛋白功能与听神经病

听神经病的发病机制迄今仍不明确,是诸多病理因素作用的结果,自身免疫可能是其主要的发病机制之一.PO蛋白作为内耳自身抗原,是目前热点研究之一,可能在听神经病的发生发展中起重要作用.本文就PO蛋白功能及其与听神经病的关系做一综述.     

环氧化酶-2及其抑制剂与头颈肿瘤细胞增殖和凋亡

有关环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及其抑制剂在肿瘤中的作用机制研究已经相当广泛,对于其在头颈鳞状细胞癌中的研究也越来越深入,目前认为COX-2参与肿瘤发生的机制可能与多个环节有关.本文主要综述了COX-2及其抑制剂在头颈部鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡中的作用机制,并对COX-2抑制剂抗肿瘤依赖和非依赖COX-2途径进行探讨.     

咽鼓管粘膜超微结构及其细胞生物学与分泌性中耳炎的关系

咽鼓管功能障碍是分泌性中耳炎发病的重要原因之一,本文就咽鼓管粘膜的超微结构及其细胞生物学与分泌性中耳炎的关系进行综述.分析了正常咽鼓管粘膜的细胞分布和粘液纤毛输送系统的功能特点,并与分泌性中耳炎时上述结构的变化做了对比.同时从细胞生物学的角度更进一步探讨了有关分泌性中耳炎的发病机制,认为表面活性物质、粘液素、水通道蛋白、溶菌酶和乳铁蛋白等细胞分子对其病理生理有重要影响.     

Th17细胞与桥本氏甲状腺炎

Th17细胞是新发现的一种与Th1和Th2细胞亚群不同的新型辅助性T细胞亚群,该类细胞是由天然T细胞前体分化而来,具有独立分化和发育调节机制,并主要产生白介素17效应因子,在自身免疫性疾病中发挥重要调节作用.桥本氏甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫病,Th17细胞因子在其发病中亦起着重要作用.本文仅就Th17细胞的诱导产生、发育机制及其细胞因子在桥本氏甲状腺炎中的研究进展做一综述.     

Clara细胞10-kDa蛋白与鼻-鼻窦疾病

Clara细胞10-kDa蛋白(clara cell 10-kDa protein,CC10)属于分泌性珠蛋白家族,是一类非糖基化二聚体小型分泌蛋白,表达于鼻窦、肺、乳腺、前列腺等的上皮细胞,与细胞分泌相关.在人类疾病中,分泌性珠蛋白在免疫调节和抗炎活动中起重要的调节作用.而在鼻-鼻窦疾病的发病过程中,CC10的表达变化和其作用机制可能会帮助我们认识和进一步指导治疗该慢性疾病.本文就近年来CC10在鼻-鼻窦疾病中的表达变化以及其在呼吸道炎症的作用机制的研究进展简要综述.     

2型固有淋巴细胞在慢性鼻窦炎中的作用及调节机制研究进展

慢性鼻窦炎是一种发生于鼻窦黏膜的慢性炎症疾病,主要表现为鼻塞、流涕等鼻部症状,其次是头面部胀痛、嗅觉减退或丧失,病程不少于12星期,常合并哮喘及慢性阻塞性肺疾病等呼吸道疾病。作为一种多因素病因的炎症性疾病,涉及免疫系统和上皮屏障,受微生物组群、环境和遗传因素的影响。目前其发病机制尚未明确。固有淋巴细胞是T淋巴细胞的先天对应细胞,缺乏遗传因素重组产生的适应性抗原受体。其中2型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid celles, ILC2s)激活后释放大量2型细胞因子,与Th2免疫反应密切相关。论文就慢性鼻窦炎伴鼻息肉中ILC2s的作用及其调节机制,尤其是与调节性T细胞之间的相互作用进行综述。