抗血小板治疗导致胃肠道损伤及其防治的研究进展

抗血小板药物治疗是进行心脑血管疾患预防及治疗的基石,广泛应用于临床.但长期使用可造成胃肠道损害,导致消化道出血等严重不良事件发生.如何在抗血小板治疗的同时进行消化系不良反应的防治,是目前临床面临的重要问题.本文就常用抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷导致胃肠道损害的作用机制、特点、防治措施等相关问题进行阐述,并对抗血小板药物相关消化道出血诊治指南和专家共识介绍.     

如何看待氯吡格雷与质子泵抑制剂的联合用药

随着双重抗血小板治疗(阿司匹林和氯吡格雷)作为预防心血管疾病用药的广泛应用,它所带来的消化道不良反应,尤其是严重消化道出血所致的病死率增加,日益引起人们的关注.质子泵抑制剂(PPI)被推荐作为降低双重抗血小板治疗所带来的消化道风险的主要用药,有临床肯定的预防效果.但随着PPI和双重抗血小板药物的长期联合应用,显示出中等程度的增加心脏负性事件的风险.     

Analysis on clinical manifestation and nroenostic factors of gastrointestinal bleeding with aspirin in 220 patients

目的 探讨服用阿司匹林抗血小板凝集患者消化道出血的发病率和相关危险因素,了解患者短期及长期的预后.方法 将220例服用阿司匹林抗血小板凝集患者分为出血组(21例)和对照组(199例),比较两组患者的年龄、性别、临床特点、近期及远期预后,采用多因素Logistic回归分析消化道出血的危险因素.结果 220例患者消化道出血的发病率为9.5％.消化道出血史是消化道再出血的独立危险因素(P＜0.01),而服用他汀类药物是消化道出血的保护因素(95％可信区间:0.13 ～0.50,P＜0.01).出血组和对照组患者30天死亡率分别是8.3％和0％,1年死亡率分别是20.8％和0％(P＜0.01).结论 消化道出血史是服用阿司匹林患者消化道再出血的独立危险因素,他汀类药物是其保护因素.与对照组比较,出血组患者的短期及长期死亡率均明显升高.有消化道出血史的患者采用抗血小板疗法时应综合考虑.     

埃索美拉唑防治PCI术后双联抗血小板治疗致消化道出血效果观察

目的探讨PCI术后双联抗血小板治疗过程中联用埃索美拉唑预防消化道出血效果。方法回顾性分析2010年12月至2013年12月在我院行PCI治疗术后6~12个月内持续服用阿司匹林+氯吡格雷的220名患者的临床资料。根据患者在使用阿司匹林+氯吡格雷的同时有无联合使用埃索美拉唑分为A组和B组,比较两组患者主要不良心血管事件的发生率和不良消化道反应的发生情况。结果两组患者服用阿司匹林与氯吡格雷治疗期间,A组患者没有出现消化道出血,出现消化道不良反应24例,心血管不良事件6例,包括2例脑卒中,4例支架内血栓;B组消化道大出血18例,新发消化道不良反应64例,其中14例有粪潜血阳性,心血管不良事件10例,其中亚急性支架内血栓2例,脑卒中2例,新发心梗6例。结论阿司匹林+氯吡格雷与质子泵抑制剂联用不降低PCI术后双联抗血小板的疗效,同时可明显降低患者消化道出血事件的发生率。     

缺血性卒中与血小板抵抗现象

目前,阿司匹林联合氯吡格雷是临床抗血小板聚集的一线药物.然而,由于抗血小板聚集药物抵抗现象[1],并非所有卒中患者对抗血小板治疗有效,抗血小板治疗后仍然有部分患者再次出现缺血性卒中.现就阿司匹林和氯吡格雷抵抗的可能机制及其与基因多态性的关系综述如下. 1 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵抗通常是指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应[如抑制血小板聚集、抑制血栓素A2（TXA2）的生物合成、使出血时间延长]或未能预防动脉硬化血栓事件的现象,可分为临床阿司匹林抵抗和生化阿司匹林抵抗.因为阿司匹林的作用靶点是血小板的脂肪酸环氧化酶（COX-1）,因此实验室常通过检测TXA2的生成和依赖于血栓素的血小板功能来评估阿司匹林对血小板的抑制效应,从而鉴定生化阿司匹林抵抗患者.由于引发血管事件因素较多,抗血小板治疗不可能切断所有危险因素,故临床阿司匹林抵抗倍受争议.相关研究表明,在规律服用阿司匹林的患者中,真正的阿司匹林抵抗发生率不足5％.同时认为,生化阿司匹林抵抗为血管事件独立的危险因素.     

小剂量阿司匹林所致消化道损伤防治状况调查

 目前,小剂量阿司匹林(low dose aspirin,LDA,75~325 mg/d)已被大量循证医学证实具有抗血小板作用,临床上被广泛应用于心脑血管病的一级、二级预防。但其导致的消化道不良反应,甚至致命性的消化道损伤,如上消化道大出血等逐渐引起人们的关注,但仍未引起临床医师,尤其是使用LDA医师的广泛重视,消化道损伤的防治状况不容乐观。为了解服用LDA患者消化道损伤防治情况,我们对服用LDA的患者进行调查分析,以期对指导临床实践有所帮助。     

质子泵抑制剂对经皮冠状动脉介入治疗术后双联抗血小板治疗致消化道出血的影响分析

目的：分析质子泵抑制剂对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后双联抗血小板治疗致消化道出血的影响。方法将接受 PCI 治疗的冠心病患者随机分为给予氯吡格雷、阿司匹林抗血小板治疗的对照组,和在对照组基础上口服兰索拉唑治疗的实验组,然后对两组患者术后消化道出血、消化道不良反应进行比较。结果在实验组患者中,未有患者出现消化道出血,有4例患者出现消化道的不适,对照组患者中,有10例患者发生消化道出血,18例患者出现消化道的不适,实验组消化道出血以及消化道不适的发生率均低于对照组的患者,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论应用质子泵抑制剂可以降低 PCI 术后使用双联抗血小板治疗引起消化道出血以及消化道不适的发生率。     

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文章综述了以阿司匹林为代表、临床常用的几种抗血小板药物在卒中防治方面的循证医学证据。在此基础上比较了中国、美国及欧洲关于卒中二级预防抗血小板治疗的指南推荐,并就抗血小板药物临床常见的胃肠道及颅内出血不良反应和临床规范应用策略做了阐述。     

氯吡格雷与质子泵抑制剂联合应用的不良反应研究进展

阿司匹林与氯吡格雷联合抗血小板治疗广泛应用于急性冠状动脉综合征(ACS)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者,以降低死亡率和支架内血栓形成.多项随机对照研究证实,双联抗血小板治疗较阿司匹林单药治疗显著改善ACS患者临床转归,指南推荐双联抗血小板治疗作为ACS和PCI术后患者的首选抗血小板方案[1].但两药联用增加了上消化道出血风险,因此相当数量患者需同时服用质子泵抑制剂(PPI).最近,多项研究涉及氯吡格雷与PPI联用的不良反应,备受临床医师关注,现就其研究进展做此综述.     

不同质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板效应影响研究的进展

质子泵抑制剂（PPIs）常被用来预防氯吡格雷与阿司匹林的双联抗血小板治疗引起的消化道出血不良反应,但近年来陆续有研究表明,PPIs可能会拮抗氯吡格雷的抗血小板作用,同时增加主要不良心血管事件（MACE）的发生率;可是也有相反报道,认为它不会增加MACE及死亡率。本文就此争议做一综述。     

抗血小板药物的研发进展

阿司匹林与氯吡格雷是目前抗血小板治疗的标准组合.但两药合用导致的出血发生率增加、以及日益受到关注的阿司匹林和氯吡格雷抵抗,使得现有抗血小板治疗难以满足临床需要.对新型抗血小板药物的研究和开发,将进一步提高抗栓治疗的有效性和安全性.     

冠心病阿司匹林抵抗的研究与对策

阿司匹林是冠心病患者长期抗血小板治疗的基石, 同其他抗血小板药物一样, 阿司匹林也存在抗血小板药物 抵抗现象, 若发生阿司匹林抵抗, 可能会增加冠心病患者心血管事件风险。目前已有多项研究对抗血小板药物抵抗 进行了探究, 文章针对阿司匹林抵抗的定义、相关机制、实验室检测、临床影响及可能有效的治疗干预措施等研究进 展进行概述, 旨在提高临床医生对阿司匹林抵抗的认识, 并科学优化冠心病患者的抗血小板治疗。     

阿司匹林联合氯吡格雷强化抗血小板治疗不稳定性心绞痛的疗效分析

目的探析阿司匹林联合氯吡格雷强化抗血小板治疗不稳定性心绞痛的疗效。方法选取2011年1月至2014年12月我院接收的60例不稳定性心绞痛患者,其中30例患者使用阿司匹林联合氯吡格雷进行抗血小板治疗,为观察组,剩余30例患者使用阿司匹林进行抗血小板治疗,对比两组患者的临床疗效。结果观察组患者的心绞痛缓解率为90%,对照组为60%,差异性显著(P0.05)。观察组患者的心电图心肌缺血改变率为83.3%,对照组为43.3%,差异性显著(P0.05)。观察组患者的不良反应发生率为13.3%,对照组患者的不良反应发生率为13.3%,差异性不显著(P0.05),在处理后,均可继续治疗。结论阿司匹林联合氯吡格雷强化抗血小板治疗不稳定性心绞痛的疗效较好,不仅能够有效缓解患者的心绞痛症状,而且能够改善患者的心肌缺血情况,降低不良反应的发生率。     

75岁以上老年冠心病患者应用不同抗血小板药物临床疗效观察

目的观察75岁以上老年冠心病患者应用不同抗血小板药物的临床疗效。方法选取2010年1月~2013年12月在我院住院治疗的208例75岁以上老年冠心病患者,随机分为5组,阿司匹林组44例、氯吡格雷组42例、双联抗血小板组(双联组)38例、双联抗血小板+质子泵抑制剂组(双联+PPI组)43例和对照组41例。比较用药后各组血小板聚集率、临床疗效及消化道出血事件等指标。结果与对照组用药前比较,双联组及双联+PPI组用药后花生四烯酸及二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率均显著下降(P<0.05);各组临床总有效率比较,阿司匹林组、氯吡格雷组、双联组及双联+PPI组均显著优于对照组(88.6%、90.5%、94.7%、93.0%vs 51.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。双联组消化道出血事件发生率高于对照组(26.3%vs 7.3%,P<0.05),双联+PPI组消化道出血的发生率显著低于双联组(9.3%vs 26.3%,P<0.05)。结论在75岁以上老年冠心病人群中,单独应用一种抗血小板药物是安全有效的。双联抗血小板治疗联合应用质子泵抑制剂能显著降低消化道出血的发生率。     

临床阿司匹林抵抗机制研究

阿司匹林在心肌梗死、缺血性脑血管病的预防中是一种有效的抗血小板药物.但在长期随访中发现,应用阿司匹林治疗的冠心病患者仍有可能发生血栓栓塞事件,这称为临床阿司匹林抵抗.现分析了人体内血栓形成时血小板所处的环境,阿司匹林的作用机制及环氧化酶(COX)的生物学功能,并着重分析了临床阿司匹林抵抗的可能机制.     

抗血小板药物治疗缺血性脑血管病的合理应用

抗血小板疗法是缺血性脑血管病治疗中的主要策略,研究证据最多.本文介绍了常用抗血小板药物的作用机制以及指南性建议和临床试验证据.目前尚无足够的证据推荐使用静脉抗血小板制剂.阿司匹林是惟一经过循证医学证明有效并用于急性缺血性卒中的抗血小板药物.在卒中二级预防中,推荐阿司匹林,氯吡格雷或阿司匹林与缓释双嘧达莫,后者的联合应用是目前惟一证明有附加受益的双重抗血小板治疗.     

抗血小板药物相关下消化道出血研究进展

<正>抗血小板药物的使用与胃肠道出血显著相关,越来越多的证据表明使用抗血小板药物有下消化道出血(lower gastrointestinal bleeding,LGIB)的风险。本文对抗血小板药物相关LGIB的现状、发病机制、药物治疗、预后做一综述,拟为临床上抗血小板药物相关LGIB的诊治提供参考。1不同抗血小板药物相关LGIB1.1单一用药抗血小板药物种类繁多,临床常用的有环氧化酶抑制剂如阿司匹林,二磷酸腺苷(adenosine diphosphat,ADP)受体拮抗剂如氯吡格雷、替格瑞洛等,不同抗血小板方案所致LGIB风险也有所不同。长期连续低剂量阿司匹林广泛应用于心脑血管事件的一级和二级预防。Chen等^[1]研究显示阿司匹林组1年内LGIB的发生率高于对照组(0.20%∶0.06%,P<0.0001),该研究证明阿司匹林是LGIB的独立危险因素。氯吡格雷和替格瑞洛抑制ADP受体预防动脉血栓形成,Lin等^[2]通过Cox风险回归分析发现使用氯吡格雷会增加LGIB风险(HR:3.52,95%CI:2.74～4.52)。     

急性冠状动脉综合征多种抗血小板药物联合应用所致急性消化道损伤

目的:回顾性分析2011年11月至2013年12月,急诊入院的(非ST段抬高)急性冠状动脉综合征(ACS)患者多种抗血小板药物所致急性消化道损伤的临床情况、发生率及影响因素。结果:153例ACS(非ST段抬高)患者,年龄44~89岁,>65岁143例,>75岁80例,急性消化道损伤临床表现有:1呕血;2呕吐物潜血强阳性;3柏油便、黑便;4大便潜血强阳性;66%的患者具有2个以上的高危因素,急性消化道损伤的发生率明显升高(P<0.05),153例患者中29例(18.9%)出现了急性消化道损伤,其中阿司匹林+氯吡格雷组9例(14.5%),阿司匹林+氯吡格雷+银杏达莫组20例(23.8%),两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抗血小板治疗在ACS患者中已广泛使用,但其可能导致严重的消化道损伤。在高龄(>65岁以上)、应急状态、2个以上高危因素的患者发生率较高。在阿司匹林+氯吡格雷基础上联合其他抗血小板药物的情况下,急性消化道损伤的发生率更是明显升高。ACS应慎重、综合考虑联合使用抗血小板药物。     

PCI术后上消化道出血的研究进展

经皮冠状动脉介入术(PCI)后,常规口服阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗已经成为预防支架内血栓形成的标准化治疗.然而,双联抗血小板虽能有效降低缺血事件发生率,却增加了上消化道出血发病率[1],约占血管成形术后的2.3%.PCI术后消化道出血对于心脏影响巨大.     

老年上消化道出血与服用小剂量阿司匹林的关系

阿司匹林是非甾体类抗炎药物,具有较强的抗炎、抗血栓、镇痛等药理作用,小剂量阿司匹林常用于缺血性心脑血管疾病一级、二级的预防〔1,2〕。但是阿司匹林的胃肠道反应不容忽视,消化道出血及溃疡等不良反应的发生已经为临床医师所关注〔3,4〕。本文旨在探讨老年上消化道出血与服用小剂量阿司匹林的关系。