苯并[a]芘对大鼠海马形态学的影响

目的对大鼠进行苯并[a]芘(B[a]P)急性染毒后用光镜和电镜观察其海马组织的形态学改变,从而探究B[a]P对大鼠海马神经细胞的影响。方法将50只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和实验组(n=40),其中实验组又按大鼠染毒后的处死时间分为5组(染毒后1h组、染毒后1d组、染毒后2d组、染毒后3d组、染毒后5d组),每组8只。对实验组大鼠尾静脉注射B[a]P,对照组大鼠尾静脉注射相同剂量的生理盐水。染毒结束后,分别在不同的特定时间点取下大鼠的海马组织在光镜和电镜下进行观察。结果与对照组相比,实验组大鼠B[a]P急性染毒后出现了易受惊、易兴奋、易激惹、感觉迟钝、反应低下等异常表现。各组大鼠海马组织光镜观察结果显示,实验组大鼠海马神经细胞数量及形态与对照组大鼠比较,没有明显变化。而各组大鼠海马组织电镜观察结果显示,实验组大鼠的海马神经细胞出现了胞体浓缩变性、细胞核皱缩、粗面内质网扩张、线粒体肿胀等。结论 B[a]P急性染毒对大鼠海马神经细胞具有损伤作用。     

苯并[a]芘对大鼠海马神经元形态学的影响

目的研究苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠海马形态学和突触的影响。方法初断乳雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、溶剂对照组和3个染毒组(分别为6.25、2.5和1mg/kg体重),连续腹腔染毒13周(90d)。在染毒结束后,用电镜和光镜观察海马形态学改变。结果 HE染色对照组和B[a]P暴露各组大鼠海马神经元形态结构未见明显异常,电镜仅高剂量组偶有线粒体肿胀和核浓缩现象出现。高剂量组神经元突触PSD厚度和突触活性区长度均明显小于对照组和低剂量组(P﹤0.05),突触界面半径明显大于对照组和低剂量组(P﹤0.05)。结论低剂量B[a]P暴露对海马神经元形态和超微结构无明显影响,但B[a]P可能引起突触形态学的改变,降低突触的传递效率,因而影响学习记忆能力。     

苯并[a]芘对小鼠神经毒性的光镜、电镜及行为学研究

目的：研究苯并[a]芘对小鼠神经系统的损伤。方法：将50只昆明小鼠分为5组，每组10只，染毒组用苯并[a]芘的植物油溶剂进行腹腔注射处理，每次剂量分别为7．8，3．2，1．3mg/kg，每周4次，溶剂对照组用植物油溶剂作平行处理；空白对照组不施加处理因素。实验中观察一般情况，于实验第21，35，49，63天各进行1次行为学实验，实验10周后取小鼠脑组织，脊髓与坐骨神经制作光镜及电镜切片并观察。结果：发现苯并[a]芘染毒组光镜及电镜下可见明显的神经组织损伤，行为学测试中游泳实验记分较对照组低，而溶剂对照组及空白对照组组织结构未见异常，行为学实验正常，结论：苯并[a]芘具有神经毒性。     

苯并[a]芘对血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨苯并 [a]芘 (BaP)对内皮细胞一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响。方法　培养猪主动脉血管内皮细胞 ,分别以不同浓度的BaP (0 ,0 1× 10 -6,0 5× 10 -6,1× 10 -6,5× 10 -6,10× 10 -6mol/L)染毒2 4h ,用Westernblot法检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)和内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的改变。结果　基础状态下 ,主动脉血管内皮细胞iNOS有微量表达 [蛋白质条带扫描定量的光密度 (A)为 1 0 87],随BaP浓度 (0 1× 10 -6,0 5× 10 -6,1 0× 10 -6,5 0× 10 -6mol/L)的升高 ,iNOS表达量逐渐升高 (A值分别为2 0 784 ,19 4 15 ,33 714 ,5 5 2 19) ,iNOS表达水平与BaP浓度呈一定的线性剂量 -反应关系。而eNOS (A值为 7 6 2 5 )在基础状态下的表达水平高于iNOS ,随BaP浓度 (0 1× 10 -6,0 5× 10 -6mol/L)的升高eNOS表达量也逐渐升高 (A值分别为 8 5 36 ,17 2 5 3) ,在BaP浓度为 1 0× 10 -6mol/L时eNOS的表达呈高峰 (A值为4 9 2 4 2 ) ,然后随BaP浓度 (5 0× 10 -6,10 0× 10 -6mol/L)增高而快速降低 (A值分别为 33 16 3,14 4 2 4 ) ,其表达水平与BaP浓度呈“偏峰”型。结论　BaP可激活NOS ,iNOS表达水平与BaP浓度呈一定的剂量 -反应关系 ,高浓度BaP抑制eNOS的表达。     

苯并[a]芘对小鼠肝脏的氧化损伤作用研究

[目的]探讨不同剂量苯并[a]芘对小鼠肝脏的氧化损伤作用. [方法]用不同剂量(1 mg/kg,2.5mg/kg,6.25 mg/kg体重)苯并[a]芘对小鼠急性染毒,植物油为对照,2周后测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝脏细胞DNA损伤情况. [结果]与对照组比较,各染毒组SOD活性均显著性下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05),肝脏细胞彗星率随苯并[a]芘剂量增加而增加.彗星尾长随剂量增加而延长(P＜0.01). [结论]苯并[a]芘对小鼠肝脏有明显的氧化损伤作用.     

苯并[a]芘对大鼠学习记忆及海马神经元影响

目的探讨苯并[a]芘(BaP)对大鼠学习记忆及海马神经元的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、BaP低(2.5 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量组,腹腔注射染毒,每天1次,持续30d;用Morris水迷宫测试学习记忆,电镜观察海马神经元超微结构。结果空白对照组、溶剂对照组和BaP低、中、高剂量组穿越平台次数分别为(12.03±2.43)、(11.35±2.68)、(9.75±1.78)、(7.63±1.67)、(4.38±1.46)次,在平台象限停留时间分别为(46.34±11.56)、(48.12±13.22)、(32.35±7.68)、(26.13±5.34)、(16.14±3.15)s,差异均有统计学意义(P<0.05);随染毒剂量的增加,BaP低、中、高剂量组大鼠的平均逃避潜伏期和第1次寻找平台的潜伏期均延长,平均有效策略百分比、穿越平台的次数均减少,在平台象限停留时间均缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);电镜观察结果显示,BaP低剂量组海马神经元胞体浓缩变性,核膜皱缩变形;中剂量组出现线粒体肿胀;高剂量组出现高尔基扩张。结论 BaP亚慢性染毒...     

苯并[a]芘慢性染毒对大鼠学习记忆能力的影响

目的探究苯并[a]芘(B[a]P)慢性染毒对SD大鼠学习记忆能力的影响。方法将60只SD大鼠随机分为溶剂对照组及B[a]P染毒组(B[a]P低剂量染毒组、中剂量染毒组和高剂量染毒组),对溶剂对照组大鼠腹腔注射植物油,对染毒组大鼠腹腔注射不同剂量B[a]P,连续注射10周。染毒结束后,采用Morris水迷宫实验对大鼠学习记忆能力进行测试。结果 B[a]P染毒组多数大鼠在研究期间均有异常行为表现。定向导航实验中,各组大鼠的平均逃避潜伏期随着实验天数的增加而缩短,且在同一天内,各组大鼠的平均逃避潜伏期比较,差异均有统计学意义(P0.01)。其中,溶剂对照组大鼠的平均逃避潜伏期明显短于B[a]P染毒组大鼠,且在实验的前4天,随着染毒剂量的增加,大鼠的平均逃避潜伏期越长,差异均有统计学意义(P0.05)。在空间探索实验中,各组大鼠第1次找到原平台位置所用时间、穿越原平台位置次数及在原平台象限的停留时间比较,差异均有统计学意义(P0.01)。其中,溶剂对照组大鼠第1次找到原平台位置所用时间短于B[a]P染毒组大鼠,穿越原平台位置次数多于B[a]P染毒组大鼠,在原平台象限的停留时间长于B[a]P染毒组大鼠,且随着染毒剂量的增加,大鼠第1次找到原平台位置所用时间越长,穿越原平台位置次数越少,在原平台象限的停留时间越短,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 B[a]P慢性染毒对大鼠的学习记忆能力有损害作用,且大鼠的学习记忆能力随B[a]P染毒剂量增加呈逐渐降低趋势,表明B[a]P对大鼠学习记忆能力的损害存在一定的剂量效应关系。     

苯并[a]芘暴露对06岁儿童智力发育的影响

目的通过监测重庆市主城区空气中苯并[a]芘(B[a]P)浓度,结合使用标准化修订版丹佛智力发育筛查表(DDST)筛查出的06岁儿童早期智力发育异常情况,探讨B[a]P暴露与儿童智力发育损害的效应关系。方法采用高效液相色谱法测定空气中B[a]P浓度,并根据浓度均值梯度将相应区域分为高、中、低污染区域及对照区域;分别在每个区域内选取06岁儿童为高、中、低暴露组及对照组研究对象,共计467名。采用自制的儿童一般情况调查表收集调查对象的一般资料,用DDST评估儿童的智力发育情况。结果距离污染源越远,空气中B[a]P浓度越低(F=2 014.38,P0.01)。初筛发现智力发育可疑/异常的儿童54例(11.6%)。高、中、低暴露组及对照组儿童的智力发育可疑/异常检出率分别为15.6%,12.8%,10.7%及7.0%,差异无统计学意义(χ~2=4.444,P=0.217)。Logistic回归分析结果显示:儿童智力发育的主要影响因素有空气中B[a]P的浓度、平时有无香烟烟雾暴露情况以及母亲文化程度。结论 B[a]P暴露可能会对06岁儿童的智力发育产生损害效应,这可为今后研究B[a]P对儿童神经发育的毒性作用提供依据。     

苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马胆碱能系统的影响

目的 通过观察亚慢性染毒苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠神经行为及海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量、胆碱酯酶(AChE)活力和乙酰胆碱受体α7亚型(nAChRα7)mRNA和蛋白表达的影响,探讨B[a]P的神经毒性机制.方法 选择60只健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组,溶剂对照组,1.0、2.5、6.25 mg/kg B[a]P染毒组,隔日腹腔注射连续染毒90 d.Morris水迷宫和跳台试验检测大鼠学习记忆能力.碱性羟胺法检测海马组织Ach含量,DNTB法检测AChE活力.荧光定量PCR和Western-blot法分别检测海马组织nAChRα7 mRNA和蛋白表达水平.结果 Morris水迷宫、跳台试验结果显示,2.5、6.25 mg/kg B[a]P组大鼠学习记忆能力比空白和溶剂对照组大鼠明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).2.5、6.25 mg/kgB[a]P组大鼠海马组织Ach含量明显低于空白、溶剂对照和1.0 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05),6.25 mg/kg B[a]P组AChE活力明显低于空白对照、溶剂对照和1.0 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05).各组之间nAChRα7 mRNA和蛋白表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).大鼠海马组织Ach含量与大鼠平均逃避潜伏期和总路程呈负相关(相关系数r分别为-0.567和-0.503,P＜0.01),与平台象限滞留时间呈正相关(r=0.800,P＜0.01).结论 亚慢性染毒B[a]P可损伤大鼠学习记忆功能,其机制与大鼠海马组织Ach含量下降有关     

苯并[a]芘对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响

目的 研究苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,按脑室插管后的体重随机分为4组:溶剂对照组及2.5、5.0、10.0mmol/L B[a]P染毒组.以不同浓度(2.5、5.0、10.0 mmol/L)的B[a]P橄榄油溶液各10μl侧脑室注射染毒大鼠,溶剂对照组注射等体积的橄榄油.用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力.高效液相色谱一荧光检测器法测定海马氨基酸类神经递质的含量.结果 与对照组相比,B[a]P染毒组大鼠学习记忆能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);而且染毒组大鼠海马谷氨酸(Gh)含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);而天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-y.氨基丁酸(GABA)含量在各组未见明显变化.结论 B[a]P能使大鼠空间学习记忆能力降低,这可能与海马兴奋性氨基酸含量的降低有关.     

亚慢性染毒苯并[a]芘对大鼠海马热休克蛋白70表达的影响

目的 研究亚慢性染毒苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠海马热休克蛋白70( Hsp70)的影响。方法 选择48只健康雄性SD大鼠,饲养1周后将动物随机分为空白对照组、溶剂对照组及0.5、1.5、4.5、10.0 mg/kg B[a]P染毒组,隔日腹腔注射染毒90d,Morris水迷宫试验进行行为学测试。免疫印迹(Westem-blot)法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测大鼠海马Hsp70蛋白和Hsp70 mRNA的表达水平,免疫组织化学法观察大鼠海马各区Hsp70表达情况,图像分析系统测定Hsp70平均灰度值。结果 Morris水迷宫结果显示,4.5、10.0 mg/kg B[a]P组大鼠平均潜伏期和平均总路程明显高于空白对照组、溶剂对照组、0.5、1.5 mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05);10.0 mg/kg B[a]P组平台象限滞留时间明显低于空白对照组、溶剂对照组和0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P＜0.05)。B[a]P染毒组大鼠海马hsp70蛋白和hsp70 mRNA的表达水平均随染毒剂量增高而下降。其中,4.5、10.0 mg/kgB[a]P组Hsp70蛋白表达水平明显低于空白对照组、溶剂对照组和0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义( P＜0.01,P＜O.05);0.5、4.5、10.0 mg/kg B[a]P组hsp70 mRNA表达水平明显低于空白对照组、溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),10.0 mg/kg B[a]P组hsp70 mRNA表达水平明显低于其他染毒组。免疫组化结果显示,海马CA1、CA2、CA3、DG区Hsp70表达平均灰度值均随着B[a]P染毒剂量的增高而呈下降趋势。Pearson相关性分析结果显示,大鼠海马Hsp70表达水平与平均潜伏期呈负相关（r=-0.428,P＜O.05）;大鼠海马hsp70 mRNA表达水平与平均潜伏期、平均总路程呈负相关(r值分别为-0.677、-0.594,P＜0.01),与平台象限滞留时间呈明显正相关(r=0.597,P＜O.01)。结论 亚慢性染毒B[a]P可抑制大鼠海马Hsp70的表达,与大鼠学习记忆和空间探索能力损害相关,该抑制作用无区域特异性。     

苯并（a）芘对淋巴细胞钙稳态的影响及其与免疫抑制的关系

利用一次腹腔注射的染毒方法观察了苯并（ａ）在（ＢａＰ）对小鼠脾淋巴细胞钙稳态的影响，并初步探讨了其与免疫抑制的关系。结果表明，ＬＡＣＡ雌性小鼠一次腹腔注射ＢａＰ２００ｍｇ／ｋｇ后第３天和第６天，胸腺和脾脏明显萎缩，与对照组比其相对重量分别下降４６．０％～４９．２％和２８．７％～３３．０％；全脾细胞数明显减少，同时刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的淋巴细胞增殖反应也受到明显抑制，抑制率为２１．１％～２７．５％；淋巴细胞内游离钙浓度（［Ｃａ￣(２＋)］ｉ）在染毒后第３天明显升高，第６天明显下降；不同剂量ＢａＰ染毒后第３天淋巴细胞内［Ｃａ￣(２＋)］ｉ与染毒剂量呈明显正相关（ｒ＝０．９８５３，Ｐ＜０．０１）；第６天［Ｃａ￣(２＋)］ｉ与染毒剂量呈明显负相关（ｒ＝－０．９４７３，Ｐ＜０．０１）。此外，还观察到钙离子载体Ａ＿(２３１８７)使正常小鼠脾淋巴细胞［Ｃａ￣(２＋)］ｉ明显升高时，淋巴细胞增殖反应受到明显抑制。结果提示，ＢａＰ可明显影响小鼠脾淋巴细胞的钙稳态，而钙稳态的失衡与ＢａＰ引起的免疫抑制可能有密切的关系。     

青石棉、苯并(a)芘气管染尘大鼠血中SOD和LPO变化的研究

为了观察青石棉、苯并（ａ）芘染尘大鼠血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，以探讨其致癌机制，用气管内染尘法，在染尘后９０，１８０，２７０，３６０和５４０天时观察大鼠ＳＯＤ、ＬＰＯ及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值的变化，采用方差分析处理数据。结果提示，青石棉、苯并（ａ）芘可致ＳＯＤ活性降低、ＬＰＯ含量升高、ＳＯＤ／ＬＰＯ比值降低的趋势。表明体内抗氧化和脂嵵使趸胶馐У鳌     

DNA聚合酶β对苯并[a]芘致细胞遗传毒性及基因组遗传不稳定性的影响

目的 研究DNA聚合酶β(polβ)表达水平对苯并[a]芘(BaP)致细胞遗传毒性及基因组遗传不稳定性的影响,为BaP的致癌分子机制提供实验依据.方法 采用3种具有相同遗传背景的小鼠胚胎成纤维细胞[polβ野生型(polβ+/+)、polβ缺陷型(polβ-/-)和polβ高表达型(polβoe)]作为模型,检测BaP对细胞的氧化损伤作用,细胞遗传毒性和基因组遗传不稳定性.结果 随着BaP浓度的增加,3种细胞的存活率和克隆形成能力均下降.5.00和20.00 μmol/L BaP染毒时,polβ-/-细胞产生的ROS荧光强度均大于polβ+/+和polβoe细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05).在5.00和20.00μmol/L时,polβ-/-卢细胞SOD活力为(76.56±2.84)和(62.78±4.28) U/mg pro,低于对照组[(84.85±3.59) U/mg pro]和polβ+/+细胞[(85.21 ±3.20)和(76.90±3.38) U/mg pro],20.00 μmol/L BaP染毒组polβoe细胞SOD活力[(82.59±4.64) U/mg pro]低于对照组[(88.58±6.77) U/mg pro]但高于相同浓度染毒的polβ +/+细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05).1.25、5.00和20.00 μmol/L BaP染毒组的polβ-/-细胞的微核形成率明显高于polβ +/+细胞,5.00和20.00 μmol/LBaP染毒组的polβ oe细胞的微核形成率明显低于pol β+/+细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05).5.00和20.00 μmol/L BaP染毒组polβ-/-细胞的HPRT基因突变频率为26.16×10-6和37.51×10-6,polβ oe细胞为27.68×10-6和38.63×10-6,均明显高于polβ +/+细胞(19.76×10-6和24.78×10-6),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Polβ在保护细胞免受BaP造成的细胞毒性和遗传毒性方面具有积极的作用,其正常表达对于维持细胞基因组遗传稳定性具有重要的意义.     

炼焦工人淋巴细胞微核率与血浆苯并(a)芘浓度相关性研究

目的探讨炼焦工人淋巴细胞微核率与血浆苯并（ａ）芘浓度的关系。方法分别抽取炼焦和非炼焦职工各１００名进行流行病学调查,对每一位对象进行微核检测计数和血浆苯并（ａ）芘浓度的检测,并检测空气中苯并（ａ）芘浓度。结果炼焦工人与非炼焦职工血浆苯并（ａ）芘的浓度差异有非常显著性,且人体苯并（ａ）芘浓度与空气中苯并（ａ）芘浓度有相关性。微核阳性率和微核细胞率：炼焦工人分别为６０％和１．７９‰,非炼焦职工分别为２９％和１．０１‰,两者差异有非常显著性。以不同血浆浓度为暴露指标分级,显示微核阳性率与血浆苯并（ａ）芘浓度存在剂量反应关系。多因素分析显示,对微核阳性率起作用的因素依次为血浆苯并（ａ）芘浓度、经济水平、生活是否规律和吸烟。结论血浆苯并（ａ）芘的蓄积是导致微核形成的主要因素。对炼焦工人进行微核检测,可反映炼焦作业对机体早期的危害。     

多氯联苯、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺细胞DNA损伤的影响

目的研究多氯联苯1254(Aroclor 1254)、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺(HEL)二倍体细胞DNA损伤的影响。方法培养HEL细胞,作如下处理:Aroclor1254处理组:细胞接受不同剂量Aroclor1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理24 h;Aroclor 1254 BaP联合作用组:细胞先按Aroclor1254处理组方案预处理,24 h后37℃恢复1 h,再以50μmol/L BaP染毒2 h;同时设立苯并(a)芘(50μmol/L,染毒2 h)组和DMSO(10 mL/L)组分别作为阳性对照和溶剂对照。采用碱性单细胞凝胶电泳方法测定DNA损伤情况,并用Dunnett-t检验分析各组彗星的Olive尾矩(OTM)的差异。结果Aroclor1254处理组,不同浓度多氯联苯1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理后,OTM值分别为0.79±0.24、0.82±0.19、0.87±0.23、0.94±0.26,与溶剂对照(0.78±0.11)相比均无明显变化(P>0.05),而苯并(a)芘组OTM值(1.86±0.25)高于溶剂对照组(P<0.05);联合作用组的OTM值随Aroclor1254浓度的增加而增加,分别为2.29±0.41、2.37±0.37、2.39±0.5、3.01±0.76,且与溶剂对照组、苯并(a)芘组相比均明显增加(P<0.05)。结论HEL细胞DNA的损伤可能与多氯联苯1254预处理后,协同增强苯并(a)芘的遗传毒性作用有关。     

Immunoassay procedures to detect exposure to aflatoxin B1 and benzo(a)pyrene in animals and man at the DNA level

Summary Immunological methods were used to examine human liver for the presence of aflatoxin-DNA adducts and human lung for benzo(a)pyrene diol-epoxide DNA (BPDE-DNA) adducts. Eight liver samples obtained from Czechoslovakian patients with primary hepatocellular carcinoma were studied, seven of which had detectable anti-aflatoxin inhibitory material. Values ranged between 0.63 and 3.51 picomoles aflatoxin per mg DNA. In a separate, independent study performed in another laboratory the one sample with no aflatoxin bound to DNA also had no free aflatoxin present in the liver. In the case of the human lung DNA samples, 12 samples were examined, the samples having been removed during thoracic surgery, and five had detectable anti-BPDE-DNA antibody activity. The positive samples were all from smokers and had inhibitory values ranging from 4 to 12 femtomoles per mg DNA. Samples were prepared by immunoconcentration prior to analysis. These preliminary results support the view that immunological methods can be used to examine human tissue DNA for carcinogen adducts.     

多氯联苯、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺细胞热休克蛋白70表达的影响

目的 研究多氯联苯1254(Aroclor 1254)、苯并(a)芘(BaP)及其联合作用下人胚肺(HEL)二倍体细胞热休克蛋白70(HSP70)的表达规律及其可能的意义.方法 培养HEL细胞,作如下处理:Aroclor 1254处理组:细胞接受不同剂量Aroclor 1254(6.25、12.50、25.00、50.00 μmol/L)处理24 h;Aroclor 1254 BaP联合作用组:细胞先按Aroclor 1254处理组方案预处理,24 h后37℃恢复1 h,再以50 μmol/L BaP染毒2 h;同时设立苯并(a)芘(50 μmol/L,染毒2 h)和DMSO(10 mL/L)分别作为阳性对照组和溶剂对照组.利用免疫印迹方法(Western-blot)检测HEL细胞中HSP70、β-actin的表达水平,采用灰度比(HSP70/β-actin)定量分析.结果 Aroclor 1254处理组,不同浓度多氯联苯1254(6.25、12.50、25.00、50.00 μmol/L)处理后,灰度比分别为0.98±0.05、0.97±0.09、0.99±0.06、0.95±0.08,与溶剂对照组(0.99±0.05)及阳性对照组(1.01±0.06)相比无明显变化(P＞0.05);联合作用组,灰度比随多氯联苯1254浓度的增加而逐渐下调,分别为0.89±0.03、0.83±0.02、0.81±0.05、0.72±0.03,与溶剂对照组及阳性对照组相比均明显下调(P＜0.05).结论 HSP70表达下降可能与多氯联苯1254增强BaP代谢活化产物的遗传毒性作用有关.