抑癌基因p53、癌基因MDM2与乳腺癌关系的研究进展

目的:为乳腺癌的基因治疗提供参考。方法:以"p53""MDM2"和"乳腺癌"为关键词,查阅2001-2013年国内外相关文献,结合临床前和临床研究数据,分析抑癌基因p53、癌基因MDM2与乳腺癌的关系。结果:抑癌基因p53、癌基因MDM2在乳腺癌的形成、发展及预后中具有重要作用;p53-MDM2之间失衡可导致MDM2上调和p53失活,最终诱发肿瘤;抑制p53、MDM2复合体形成,下调MDM2表达,激活p53通路是研究抗肿瘤药物的关键。结论:以抑癌基因p53、癌基因MDM2为靶点,有望设计出对乳腺癌治疗效果较好的小分子抑制剂,其在乳腺癌的诊断与治疗中前景广阔。     

人脑胶质瘤中癌基因,抑癌基因研究进展

胶质瘤的确切病因目前尚不明确，但分子生物学的研究揭示了癌基因的异常激活及表达和／或抑癌基因的缺失或失活是胶质瘤产生发展的主要原因。已发现癌基因有百余种，抑癌基因数十种，有些目前尚待确定。在胶质瘤中已发现有几十种癌基因异常和十余种抑癌基因的异常。癌基因、抑癌基因异常引起胶质瘤的详细机理现在还不十分清楚，但多数学者认为与如F机制密切相关：1．癌基因本身被激活后导致细胞分裂能力增加；2．二者异常可致细胞周期紊乱；3．可阻止细胞凋亡、延长细胞生存时间。下面就人胶质瘤中研究较多的癌基因和抑癌基因分别进行综述…     

P53促凋亡蛋白家族和p53的相互作用与细胞凋亡的研究进展

肿瘤的形成是原癌基因和抑癌基因遗传性变化如增加、丢失、突变，逐步积累的过程。同时，肿瘤又是遗传因素和后天因素共同作用的多因子疾病。p53是一个肿瘤抑制蛋白，它首先可通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞．同时它还会因为DNA的损伤增多．诱导细胞发生细胞凋亡。但p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚．而最近发现的ASPP(apoptosis stimulating protein of p53)蛋白家族对p53诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。本文就此作一综述。     

乳腺癌癌基因及抑癌基因的研究新进展

随着细胞生物学和分子生物学理论和技术的发展,已认识到乳腺癌的发生发展是多种异常基因共同作用的结果。其中包括乳腺癌癌基因、抑癌基因、易感基因、细胞周期调控基因、细胞凋亡调控基因、多耐药基因、血管生成相关基因等。其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是肿瘤发生的     

子宫内膜癌基因研究进展

多因素造成癌基因激活和抑癌基因失活的过程,对肿瘤形成和发展起着重要的作用。从分子生物学的角度分析肿瘤的发生是近年来研究的热点,现对原癌基因、抑癌基因在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜各型增生的关系及其与肿瘤发生、发展方面的研究进展作一综述。     

皮肤肿瘤癌基因表达及其意义

肿瘤发生是一个极为复杂的过程。自从癌基西(Oncogene)发现后，加深了对细胞生长调控、肿瘤发生的认识，为恶性肿瘤临床防治带来了新的希望。生理状态下，原癌基因处于抑制状态，     

癌基因治疗的临床现状

论述了下述三种癌基因疗法基础研究和临床应用现状；自杀基因导入疗法；ｐ５３基因导入疗地；反义技术疗法。     

胃癌相关基因研究进展

胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一。在全球范用内其发生率在恶性肿瘤中居第四，死亡率居第二。在我固，胃癌的发病率与死亡率均居各种恶性肿瘤之首。胃癌发病是一个多因素、多步骤、多基因参与的复杂病理过程，涉及到多种癌基因、抑癌基因、DNA修复基因、生长因子，受体、细胞周期词节基因、细胞黏附分子等的变化。本义着重阐述一些与胃癌发生、发展相关的癌基因、抑癌基因的研究进展。     

p53在肝细胞癌中的研究进展

肝细胞癌(以下称肝癌)的发生是一个多病因参与和多阶段的过程，其确切的发病机制尚未阐明。随着分子生物学技术的应用，抑癌基因p53是当前人肝癌相关基因研究的一个热点。本就进方面问题作一综述。     

抗肿瘤药物对早期反应癌基因的作用研究进展

早期反应癌基因在细胞接受外界刺激数至数十分即可引起表达，这类癌基因与肿瘤细胞的增殖，分化和残废密相关。本文综合了不同种类的抗肿瘤药物对早期反应癌基因ｆｏｓ，ｊｕｎ，ｍｙｃ，ｍｙｂ作用的研究概况 。     

ras基因与儿童急性淋巴细胞白血病的关系

随着肿瘤分子生物学研究的迅猛发展,肿瘤的基因诊断已取得世人瞩目的成绩,肿瘤是正常功能组织的“原癌基因”和“抑癌基因”因多种原因致使DNA结构发生异常、突变、缺失等变化并积累而发生的疾病。迄今已有百余种原癌基因被发现,某些原癌基因与特定的肿瘤有一定的联系,其中癌基因ras的研究较为深入和广泛。     

ras癌基因蛋白p^21在膀胱癌表达的意义

应用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术，对４２例膀胱移行细胞癌基因蛋白ｒａｓ ｐ＾２１表达进行分析。结果表明，ｒａｓ ｐ＾２１表达与肿瘤病理分级及浸润情况密切相关，在复发的膀胱肿瘤中ｐ＾２１阳性表达（８７．５％）显著高于ｐ＾２１阴性表达（１２．５％）。提示测定ｐ＾２１在膀胱肿瘤的表达，对预后能做出客观判断。     

胆囊癌早期诊断与预防的基础研究

1 恶性肿瘤的发生是由于癌基因、生长基因及其受体基因的活化以及抑癌基因的失活或丢失所致。近年来随着分子生物学和分子病理学的发展，在基因水平上早期诊断、结合临床资料发现高危因素和治疗致癌源头疾病是人类征服癌症的重要研究内容。     

乳腺癌相关基因表达及其临床意义

近年来,随着分子生物学的发展,各地相继开展了一些乳腺癌的相关基因及蛋白的检测项目,如ER、PR、HER-2、p53、K167等.但各个地区、各个医院检测内容却不尽一致,且临床上尚无统一标准.     

p73基因和消化系统肿瘤的研究进展

抑癌基因在肿瘤发生中的作用是肯定的,p53作为一个在肿瘤中发现变异频率最高的重要抑癌基因,一直以来都是人们研究的热点.1997年,一个其产物和p53基因产物具有十分相似的结构和功能的新基因p73基因被发现,随后的一系列研究均证实了该基因的存在,对其结构、功能、分布和表达情况也进行了深入的研究,发现在肿瘤的发生、预后等方面具有重要意义,但对于其许多功能和机制仍不十分了解,本文对p73基因的研究现状及其在消化系统肿瘤研究中的最新进展作一综述.     

乳腺癌耐药基因研究进展

乳腺癌在女性恶性肿瘤中居首位,且其发病率呈逐年上升趋势,严重危害广大妇女的健康。中国癌症研究基金会公布的一项调查数据显示,在上海、北京、广州等城市乳腺癌已经成为对女性威胁最大的恶性肿瘤[1]。化疗和内分泌治疗是临床上常用的治疗手段,但多药耐药(MDR)常导致其治疗失败。据美国癌症协会估计,90%以上肿瘤死亡患者在不同程度上受到     

抑癌FHIT基因在喉鳞状细胞癌中表达的研究

目的：探讨喉鳞状细胞癌患者肿瘤组织FHIT基因（fragile histidine triad gene)mRNA的表达。方法：应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）的方法。结果：发现64.1%(25/39例）喉鳞癌组织有FHIT基因的异常表达,56.0%(14/25例）有异常表达同时有正常表达,其相应的正常组织中只有正常的FHIT基因的表达。结论：结果表达FHIT基因的异常表达与喉鳞癌的发生有明显的关系。初步说明FHIT基因可能是一种有潜势的抑癌基因。     

反义寡核苷酸治疗乳腺癌研究进展(英文)

乳腺癌是一类与多基因相关的恶性肿瘤,有些痛基因如HER-2(c-erbB-2,Neu),bcl-2/6cl-xL,蛋白激酶A(PKA),运铁蛋白受体基因(TfR gene)等的过度表达对乳腺癌的预后有明显影响,有证据表明抑制上述过度表达基因能明显改善乳腺痛的治疗效果。近年,反义治疗这种能抑制特定癌基因过度表达的有效手段被应用于乳腺癌的治疗。研究表明,在多数情况下,反义寡核苷酸(ON)能在mRNA或蛋白水平抑制目的基因的表达,有些反义ON在体和离体对乳腺癌细胞系或动物乳腺癌异植肿瘤均显示出令人鼓舞的治疗效果。此外,反义ON与常规化疗药物合用也能产生协同的抗肿瘤作用。反义ON与化疗药物合用可能在不远的将来是治疗乳腺癌的最佳方法之一。     

抑癌基因P21与P27研究进展

在生物体内,根据不同的基因在肿瘤演进过程中的作用可分为两大类：癌基因和抑癌基因.正常情况下,癌基因和抑癌基因功能相互协调,调控着细胞增殖、分化、凋亡等生命过程。一旦两者功能失调,细胞生命活动过程即细胞周期将发生异常,甚至导致肿瘤发生。P21、P27作为抑癌基因的侯选者,越来越受到人们的重视。从功能上讲,P21、P27是调控细胞周期的相关基因,同属于细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制因子（CKI）,它们在氨基酸水平上有着明显的同源性,两者在N端的60个氨基酸区域内有44%的顺序一致,已证明此区域有一个广谱的cyclin/cdk结合位点并抑制cdk的活性。在近c末端都有一个双向核定位信号。二者与肿瘤发生发展的关系目前国内外已有较多报道。     

乳腺癌易感基因突变相关性乳腺癌的治疗及预后

<正>乳腺癌是严重危害女性健康的恶性肿瘤之一,近年来,其发病率在我国逐渐上升并呈年轻化趋势。大量研究已经证实该疾病与雌激素、多种癌基因、抑癌基因相关[1]。其中,5%～10%的乳腺癌和遗传易感性相关,最常见的乳腺癌易感基因是BRCA[2](breast cancer susceptibility gene,BRCA)。该基因是近年来研究的热点抑癌基因之一,于1994年由Miki等[3]首