MicroCT定量研究去势大鼠颌骨与胫骨的骨改变

目的:应用MicroCT对Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠去除双侧卵巢三个月后的下颌骨和胫骨进行对比研究。方法:分别从假手术对照(Sham)组和卵巢切除骨质疏松(OVX)组各取大鼠8只。将全部大鼠深度麻醉后处死。取一侧下颌骨和胫骨,去净软组织。行MicroCT检查、骨组织病理学研究。所得数据经SPSS13.0统计分析。结果:大鼠去除双侧卵巢3月后,经MicroCT检查发现,OVX组大鼠胫骨:骨小梁数目减少,排列稀疏,骨小梁断裂;骨小梁面积比和体积比、厚度和数目,骨矿含量和骨体积密度等均较Sham组显著降低,骨小梁分离度增加,P<0.05。OVX组大鼠下颌骨:骨组织体积比、骨小梁厚度和单位体积骨小梁数目,均比Sham组升高,骨小梁分离度较Sham组降低,P<0.05。与胫骨改变比较,结果完全相反。另外,大鼠下颌骨的三维骨矿含量和骨体积密度也升高,P<0.05。骨组织切片病理学观察:Sham组胫骨松质骨呈条索状,骨小梁相互连接成网;下颌骨松质骨较致密,呈板状。OVX组胫骨骨小梁变细,分离度增大,新生骨基质减少。磨牙下方松质骨骨髓腔增大,牙槽突新生骨基质减少。结论:SD雌性大鼠切除卵巢3月后,下颌骨与胫...     

一氟磷酸谷酰胺及αD3对去势大鼠股骨、颌骨力学性质的影响

目的 :研究氟化物与αD3 联合用药对去势大鼠股骨、颌骨力学性质的影响。方法 :选 3月龄SD雌性大鼠分为假手术组、去势组、用药组。用药组于去势后 6周 ,用一氟磷酸谷酰胺 ( 0 .45mgF- 13 .5 6mgCa2 /kg/d-1)与αD3 (αD3 0 .1ug/kg/d-1)灌胃 ,第 18周末结束实验。测血生化指标并作三点弯曲骨生物力学测量。结果 :①去势后大鼠体重增长迅速 ,较假手术组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。②去势后雌激素下降明显 ,与假手术组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。去势组碱性磷酸酶水平较假手术组升高 (P <0 .0 5 ) ,一氟磷酸谷酰胺与αD3 联合用药组碱性磷酸酶水平接近假手术组。③去势组股骨生物力学指标较假手术组没有明显变化 ,但氟化物与αD3 联合用药组力学指标较假手术组有较大提高。结论 :一氟磷酸谷酰胺组与去势组相比并不降低生物力学指标 ,但与αD3联合用药可促进股骨力学强度的提高     

雌激素和应力环境改变对骨质疏松大鼠下颌骨骨小梁结构的影响

目的: 探讨骨质疏松状态下由于牙齿缺失后应力环境的改变,导致下颌骨骨小梁结构的变化及补充雌激素对其变化的影响。方法: 用去势法建立骨质疏松的大鼠动物模型,8周后拔除大鼠单侧所有上颌磨牙,模拟下颌骨高低应力环境的变化,用骨组织形态计量学的方法观察骨质疏松组、雌激素治疗组和假手术对照组双侧下颌骨骨小梁的变化。结果: 骨质疏松组低应力侧比高应力侧的Tb.Ar、Tb.Wi明显降低(P<0.01),Tb.Sp明显增大(P<0.05);正常组和雌激素组无明显差异;雌激素组高应力侧、低应力侧的Tb.Ar与骨质疏松组同期相比增大(P<0.05)。结论: 高应力可减缓骨质疏松所引起的下颌骨骨小梁的吸收,低应力则可加速骨吸收;雌激素的补充治疗阻止了去势后大鼠下颌骨骨质的吸收,并抑制低应力环境下颌骨的进一步丢失,促进了骨形成。     

雌激素对去势大鼠颌骨和股骨结构影响的实验研究

目的 :观察雌激素对实验性骨质疏松大鼠颌骨和股骨结构影响的相互关系。方法 :切除SD雌性大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型 ,给予腹腔注射雌二醇 ,治疗 6周后处死大鼠 ,取颌骨和股骨标本 ,对组织切片进行骨组织形态计量学分析。结果 :去势后的大鼠颌骨、股骨骨小梁呈疏松化改变 ,股骨骨量减少明显多于颌骨 ;雌二醇治疗后可明显抑制颌骨、股骨骨质的吸收 ,颌骨骨量变化更为明显。结论 :雌激素治疗对于骨质疏松的颌骨、股骨骨小梁结构的影响是有差异的 ,治疗效果颌骨优于股骨 ,可能与扁骨、长骨本身结构和功能不同有关     

去卵巢骨质疏松大鼠拔牙创模型研究

目的通过卵巢切除术及大鼠左侧上颌第一磨牙拔除术建立去卵巢骨质疏松大鼠拔牙创模型。方法选用3个月龄雌性SD大鼠24只,随机分为模型组、对照组,每组12只,卵巢切除术2个月后对两组大鼠行左侧上颌第一磨牙拔除术,于卵巢切除术后2个月及拔牙术后第2、4、8周分4批处死大鼠,通过体质量、血清生化检测、Micro-CT检测及组织学观察对动物模型进行评价。结果卵巢切除术前模型组体质量((300.52±5.94)g)与对照组((298.88±6.21)g)相比无显著差异;术后2个月,模型组((355.64±12.09)g)相比于对照组((328.30±10.03)g)体质量明显增加(P<0.05)。卵巢切除术后2个月模型组雌二醇水平((10.21±4.35)pg/m L)较对照组((22.49±2.94)pg/m L)明显降低(P<0.05),同时模型组大鼠股骨远端骨小梁较为稀疏不连续。Micro-CT示拔牙术后(4周(0.113 8±0.009 9)mm,8周(0.122 7±0.019 7)mm)模型组骨小梁厚度均明显低于对照组(4周(0.142 3±0.010 6)mm,8周(0.201 3±0.052 7)mm)(P<0.05)。组织学观察显示拔牙术后模型组拔牙创骨小梁纤细,稀疏,不规则,骨量少,新骨愈合质量降低。结论采用卵巢切除术结合大鼠左侧上颌第一磨牙拔除术可建立去卵巢骨质疏松大鼠拔牙创模型,为探讨绝经后骨质疏松对拔牙创愈合的影响及其机制提供了有效的手段。     

骨质疏松对拔牙创愈合的影响

目的探讨骨质疏松对拔牙创愈合的影响。方法选用40只雌性健康新西兰大白兔(5月龄2～3kg),随机平均分为两组:实验组(切除卵巢并在术后喂以15%低钙饮食)和对照组(切除卵巢周围脂肪组织并在术后喂以正常钙含量饮食)。去卵巢术后2个月对照组和实验组各处死两只动物,通过组织形态学检测显示:与对照组相比,实验组骨小梁纤细,结构稀疏紊乱,成骨细胞和破骨细胞数量均增多,Howship增多,骨陷窝内破骨细胞活跃。所有实验动物于去卵巢后3个月在1%戊巴比妥钠全麻下拔除两侧下颌第一磨牙,拔牙后两组动物饲料全部为正常钙饮食。两组在拔牙术后2周、4周、8周分别处死动物,每次各组各6只,分离下颌骨取材备光镜观察和骨组织形态计量学检测。评价指标:骨小梁各指标(数目、面积比、周长、平均宽度、最长径、最短径)、成骨细胞和破骨细胞个数。所得数据均在SPSS10.0软件下进行成组均数的t检验。结果从拔牙术后2、4、8周各时间点看两组均显示拔牙创骨小梁纤细,排列和形态均不规则,骨量少,骨改建活跃,拔牙创愈合延迟,新生骨愈合质量降低。骨组织形态计量学显示除骨小梁数目外,骨小梁其余各参数值实验组均显著低于对照组(P<0.05),而成骨细胞和破骨细胞个数实验组均显著高于对照组(P<0.05)。结论①以卵巢去势 低钙饮食首次建立新西兰大白兔颌骨骨质疏松模型。②卵巢去势引起的骨质疏松可延缓拔牙创的愈合。     

骨质疏松SD大鼠药物相关性颌骨骨坏死模型的建立

目的：建立骨质疏松SD大鼠药物相关性颌骨骨坏死（medication-related osteonecrosis of the jaw,MRONJ）动物模型。方法：6月龄雌性SD大鼠去势法建立骨质疏松模型,术后12周皮下注射阿仑膦酸钠1.0 mg/（kg·d）,60 d后随机分为两组：第1组（对照组）给药后不予干预;第2组（实验组）连续给药后予以拔除双侧上下颌第一磨牙。术后2、4、8周每组随机处死5只大鼠并进行临床、血清学、组织病理学及组织形态学检测。采用SPSS 19.0软件包进行统计学分析。结果： 临床观察实验组术后2周开始出现MRONJ改变,发病率显著高于对照组（P<0.01）;下颌骨发生率（56.7%）高于上颌骨（26.7%）。血清RANKL和OPG浓度随时间发生显著改变,但与MRONJ发病率无显著相关性（P>0.05）。H-E染色观察MRONJ病变区骨小梁结构紊乱,骨细胞溶解导致大量空虚骨陷窝形成（P<0.05）。根据骨坏死病变和软组织损害程度对所有MRONJ动物进行分级分期,对照组发病率和病变程度显著低于实验组（P<0.05）,MRONJ病变程度随着时间变化逐渐加重。Micro-CT显示MRONJ病变区域有骨微裂发生,骨质溶解破坏; MRONJ大鼠BMD、Tb.N在MRONJ 2期与其他分组有显著差异（P<0.05）,MRONJ 0期时Tb.Sp与正常组差异显著（P<0.05）。结论：骨质疏松SD大鼠动物模型上使用高剂量阿仑膦酸钠皮下注射60 d后予以配合拔牙,术后2周开始出现MRONJ,8周可以建立较为稳定的MRONJ动物模型;拔牙是MRONJ的好发因素;MRONJ病变程度与时间有相关性;血清RANKL/OPG比值变化可能与MRONJ有相关性;Tb.Sp可能是病变早期骨形态学标志,病变区可观察到骨微裂。     

辛伐他汀对去势大鼠骨生长代谢的影响

目的:观察辛伐他汀对去势大鼠骨密度和骨生长代谢的作用。方法:40只雌性SD大鼠随机分成4组,正常对照假手术组(Sham)-A,单纯去势组(OVX)-B,去势雌激素治疗组-C;去势辛伐他汀治疗组-D。术后第30天,C组以体质量每100g每天给0.1mg尼尔雌醇灌胃,每周1次,持续12周。D组以辛伐他汀5mg/(kg·d)灌胃,连续服用1周,停2周,再服用1周,间断持续12周。用药12周后,所有大鼠被处死采取胫骨标本,处死前第12和第4天进行四环素双标记。标本行不脱钙骨切片,硝酸银和VonKossa染色,骨形态计量学方法检测各治疗方法对胫骨近心端干骺的作用效果。结果:单纯去势组(OVX)-B与对照假手术组(Sham)-A相比,其胫骨有明显的骨质疏松表现。与OVX相比,雌激素组、辛伐他汀组去势大鼠胫骨骨形态计量学静态参数%Tb.Ar、Tb.N,Tb.Sp有明显差异(P<0.01)。辛伐他汀组的动态骨形成参数%L.Pm、MAR、BFR/BV、%O.Pm及荧光双标间隔均明显高于其他各组(P<0.01),骨吸收参数Oc.N、%E.Pm低于单纯去势组,但高于雌激素组和假手术组(P<0.01),雌激素组骨吸收参数Oc.N、%E.Pm相对单纯去势组显著下降(P<0.01)。结论:辛伐他汀能降低大鼠去势后骨转换,促进骨的生长,并能抑制骨的吸收作用。     

1α（OH）—D3对去势大鼠下颌骨骨量变化的影响

评价防治骨质疏松症药物１α（ＯＨ）－Ｄ如何影响下颌骨的骨量变化。。方法以去势大鼠作为绝经后骨质疏松症模型以诱发下颌骨骨丢失。对去势大鼠分别以０．０４μｇ／ｄａｙ、０．５μｇ／ｋｇ／ｄａｙ两种不同浓度进行灌胃。结果１α（ＯＨ）－Ｄ３可抑制去势大鼠下颌骨骨丢失和骨小梁结构破坏，下颌骨骨密度、骨组织形态计量学指标维持在假去势组水平。结论防治骨质松站药不仅对全身骨起作用，对预防下颌骨骨丢失也有一定的效果。     

“骨疏康”对去势大鼠下颌骨骨量变化的影响

目的 :观察防治骨质疏松症的药物“骨疏康”如何影响下颌骨的骨量变化。方法 :以去势大鼠 (Ovariectomizedrats,OVX)为绝经后骨质疏松症模型以诱发下颌骨骨丢失 ;对去势大鼠分别以“骨疏康”一代、二代 (2 .5g/kg/day)进行灌胃。结果 :“骨疏康”一代和二代均可抑制去势大鼠下颌骨骨量丢失和骨小梁结构破坏 ,使下颌骨骨密度、骨组织形态计量学指标维持在假去势组 (Sham OVX)水平。结论 :本研究表明防治骨质疏松症药物不仅对全身骨起作用 ,对预防下颌骨骨丢失也有一定的作用。     

绵羊绝经后骨质疏松动物实验模型的建立

目的:寻找并建立一种简便、经济、有效、可靠的大动物绝经后骨质疏松模型,为在骨质疏松状态下进行骨融合牙种植体生长状况的实验研究创造基础.材料与方法:5岁与7岁生育哺乳期后绵羊各一只行卵巢切除术,于卵巢切除术前及术后半年测量腰椎骨密度,测量血碱性磷酸酶、钙元素、骨钙素含量.结果:两只绵羊在去势手术后,腰椎骨密度均明显下降,血碱性磷酸酶、血钙、骨钙素含量均升高.结论:生育哺乳期后的绵羊可能是一种简便、经济、有效、可靠的大动物骨质疏松模型.     

去势法大鼠骨质疏松症模型建立的探讨

目的 探讨去势法建立大鼠骨质疏松症模型的可行性。方法 将30只老年Wistar雌性大鼠随机分成手术组(OVX)和假手术组(SHAM),手术组切除双侧卵巢。两组于术前、术后3个月行股骨X线检查,测定大鼠血清碱性磷酸酶水平;术后3个月处死大鼠,取其右侧股骨拍摄X线片,并制作脱钙切片行苏木精-伊红(HE)染色,行骨组织形态学分析。结果 去势3个月后,X线片显示OVX组股骨骨密度明显低于SHAM组,表现为骨皮质密度降低,透光性增加明显;血清中ALP水平,OVX组术后水平明显高于术前,高于SHAM组;股骨横断面HE染色结果 显示OVX组骨小梁结构疏松或断裂,骨髓腔扩大,骨质流失较多,但骨皮质厚度无明显下降。结论 去势法建立大鼠骨质疏松症模型切实可行,造模3个月。大鼠股骨骨密度下降,骨质丢失增加,骨小梁形成减少,骨质疏松形成。     

An experimental rabbit model for jaw-bone healing

The purpose of this investigation was to study the structural and topographical bone anatomy of the right and left edentulous areas between the incisors and molars in the rabbit maxilla with regard to the symmetry of the bone, and to assess the degree of spontaneous healing of surgical defects. Anatomical and radiographic examinations together with analysis of serial histological ground sections in ten rabbits disclosed no statistically significant differences between the two sides regarding the different bone-tissue structures, i.e. they exhibit a sufficient degree of symmetry to serve as a useful bilateral testcontrol model. Surgical defects were made on one side of the jaw (test side) in a group of eight rabbits. This resulted in an average loss of 17% of the total bone volume after a healing period of four weeks as compared to the untreated control side. It was concluded that surgically-created defects do not show completely spontaneous healing. From a histological section of the test side, it was possible to redraw the original bone contour by interpolation between unaffected areas of bone, coronal and apical to the defect. This means that the test side of this model can also serve as its own control with regard to the amount of regenerated tissue, given that there is unaffected bone, coronal and apical to the defect.     

SD大鼠牙周炎动物模型的建立

目的：利用SD大鼠建立一种近似人类临床牙周炎的牙周炎动物模型。方法：将12月龄SD大鼠36只随机分为3组：①正常对照组（N组）；②高糖饮食＋结扎＋牙龈剥离（P1组）；③牙龈剥离＋高糖饮食＋结扎＋牙龈卟啉单胞菌（P2组）。结果：组织学结果显示P，组4周时可见牙周炎表现，个体差异大；8周时形成深牙周袋，牙槽骨吸收，个体差异小；P2组4周时可见明显牙周炎症状，个体差异小。结论：以本法建立的牙周炎动物模型，能模拟临床牙周炎自然发生的过程，用于牙周炎的进一步研究。     

下颌骨缺损牵张成骨动物模型的建立

目的建立兔下颌骨缺损牵张成骨动物模型,为进一步研究牵张成骨奠定实验基础。方法25只健康成年兔随机分成6组,实验组5组,每组4只,对照组1组共5只。25只兔均行一侧下颌骨切开截骨术,实验组安置自行设计的下颌骨牵张器,经6 d间歇期后,以每天2次,每次0.4 mm的速度牵张8 d进入固定期,于牵张中期(牵张第4天)、牵张末期(牵张第8天),固定期第2、4、6周分别处死4只动物;对照组术后仅保持缺隙而不牵张,与实验组对应的每个时间点处死1只动物,取下颌骨观察骨愈合情况。结果牵张器牵张效率好,固位稳定,实验组动物的下颌骨被成功牵张,牵张区可见新骨形成。实验对照组表现为不同程度的骨不连及骨缺损。结论本研究建立的兔下颌骨缺损牵张成骨模型是较理想的动物模型。     

自体牙移植术大鼠动物模型的建立

［摘要］ 目的 建立自体牙移植术的标准化大鼠动物模型,并分析其优缺点。方法 选取5周龄SD大鼠,全麻下先后拔除左上第三磨牙（供牙）和左上第二磨牙（患牙）。预备左上第二磨牙牙槽窝后将供牙放入其中试植,调整方向和咬合后进行树脂粘接固定。术后进行口内愈合情况、影像学及组织学检查。结果 大鼠可以接受自体牙移植手术操作。术后8周口内移植牙固定良好,术区软组织无红肿。组织HE染色可见移植牙牙根和牙槽骨初步愈合,CT显示有少量成骨。该模型具有实验周期较短、成本较低、可重复性较好、以及可以接受多种类型的检查和检测的优点。其缺点包括：个体偏小,实验操作空间小,精细化程度要求较高,以及有些操作不能彻底进行或无法完成。结论 大鼠可以用于自体牙移植术标准动物模型。     

利用兔胫骨干骺端骨缺损模型对骨代用品研究的实验方法探讨

目的：探讨利用兔胫骨干骺端骨缺损模型在研究骨代用品成骨效能,降解反应中的优缺点。方法：制备兔胫骨干骺端骨缺损模型,放入骨代用品,一定时间点后取样。作放射学,组织形态学及荧光染色观察。结果：通过放射学,组织形态学及荧光染色观察,利用该模型可清楚地观察到骨代用品的成骨能力及降解特性。结论：采用兔胫骨干骺端骨缺损模型,解剖部位相对恒定,能提供足够的空间反映出骨代用品的成骨效能及降解反应。     

A novel animal model to study non‐spontaneous bisphosphonates osteonecrosis of jaw

J Oral Pathol Med (2010) 39 : 390–396 The aim of this study was to evaluate a novel animal model of bisphosphonates‐associated osteonecrosis, which realistically recapitulates the same pathological human condition. Five Wistar rats were given intravenous zoledronic acid 0.04 mg once a week for 5 weeks. After 2 weeks, the animals underwent the extraction of an upper molar, producing a 4 mm‐diameter bone defect on the same site. After 7 weeks from the extraction, the animals were clinically examined and a bone scintigraphy was carried out. After an additional week, the rats were killed and both Computerized Tomography and histological analysis were performed. Five rats, not treated with zoledronic acid and exposed to the same surgical treatment, were used as controls. At 7 weeks after the extraction, all the rats treated with zoledronic acid showed expansion of the defect and bone exposure. These features were confirmed by bone scintigraphy. The rats of the control group demonstrated epithelialization of the bone defect and a normal uptake of the contrast medium during the scan. The Computerized Tomography scan disclosed irregularity of the cortical margin and bone destruction, which were not evident in the control group. On microscopy, the samples showed necrotic bone, loss of osteocytes and peripheral resorption without inflammatory infiltrate, while the controls showed normal bone healing. The rat treated with zoledronic acid can be considered a novel, reliable and reproducible animal model to understand better the pathophysiology of osteonecrosis of the jaw and to develop a therapeutic approach.     

实验性牙周炎动物模型的研究进展

牙周炎动物模型在牙周病病因学、病理学以及防治方面的研究中起着十分重要的作用。本文从实验性牙周炎动物模型建立的机制、方法、实验动物的选择等方面,综述了实验性牙周炎动物模型的研究进展,以期为牙周炎的深入研究提供参考。     

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目的研究能够快速建立稳定、可靠、重复性好的大鼠实验性牙周炎模型的方法，摸索建模的最佳时间并对比研究结扎与非结扎区域的牙槽骨破坏情况。方法本研究于2010年7月至2011年1月在中国医科大学基础医学院微生物学实验室及口腔医学院中心实验室完成。将18只SD大鼠随机分为对照组和4周、8周实验组。采用牙颈部结扎合并口腔接种牙周致病菌的方法，建立大鼠实验性牙周炎模型。分别于4周、8周时进行牙周检查，并利用放射影像和体视显微镜检查对比大鼠的牙周骨组织破坏情况。结果4周和8周实验组大鼠结扎区都出现牙龈红肿，探诊出血，均可探及较深的牙周袋。对照组和4周、8周实验组大鼠上颌三颗磨牙平均骨丧失量分别为（357．63±284．96）μm、（929．56±366．43）μm和（941．80±354．87）μm。与对照组相比，4周和8周实验组大鼠上颌磨牙的骨丧失量均显著增加，差异有统计学意义（P〈0．05），但4周与8周实验组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论采用牙颈部结扎合并口腔接种牙周致病菌的方法，4周左右即可形成稳定可靠的大鼠牙周炎模型。大鼠的牙周骨破坏在4周之后速度减缓。