13C-尿素呼气试验对幽门螺杆菌密度及胃黏膜炎症的判断价值

目的 探讨６１３Ｃ尿素呼气试验（ＵＢＴ）对幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染密度及胃黏膜炎症程度的判断价值。方法 以病理组织学为对照,分析ＵＢＴ对Ｈｐ诊断的准确性并比较不同细菌感染密度以及不同炎症细胞浸润程度时ＵＢＴ结果（ＤＯＢ值）的差异。结果 ＵＢＴ对Ｈｐ诊断的敏感性为９３．２％,特异性为８９．１％。Ｈｐ感染密度重度组的ＤＯＢ值显著高于轻中度组（Ｐ〈０．０５）,ＷＳ染色分级与ＤＯＢ值之间具有弱相关性（ｒｓ＝     

沙土鼠感染幽门螺杆菌后胃粘膜病理学改变的研究

目的和方法:应用HP标准菌株ATCC43504,增菌培养后接种于6周龄沙土鼠胃内。分别于2周、12周后杀死实验鼠。鼠胃经过福尔马林固定,石蜡切片,进行HP组化染色、AB/PAS染色及Brdu.PCNA免疫组化染色。结果:接种HP2周后,胃粘膜上皮细胞间有中性粒细胞、淋巴细胞浸润,上皮细胞及腺窝内可见大量HP存在,AB/PAS染色处见肥大细胞增多。Brdu.PCNA呈阳性表达,明显高于对照组。接种HP12周后,胃窦部出现溃疡(2/3),胃粘膜上皮细胞可见核分裂相及淋巴滤泡。结论:①接种HP2周后的沙土鼠胃粘膜呈急性炎症改变,HP定植于胃窦粘膜呈慢性炎症改变。提示沙土鼠是研究HP感染性胃病有价值的动物模型;②HP感染性胃粘膜Brdu.PCNA呈阳性高表达,表明HP感染过程中,伴有细胞部增值性变化。     

幽门螺杆菌的培养上清液诱发鼠胃粘膜组织学损伤的研究

目的：本研究目的在于通过动物实验观察幽门螺杆菌（Ｈｐ）的细胞毒素是否对小鼠胃粘膜具有损害作用。方法：用不同剂量的产毒Ｈｐ菌株（ＮＣＴＣ１６３７）的培养上清液灌服ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠，观察胃粘膜普通病理及超微结构的改变，并与用非产毒Ｈｐ菌株（来自于临床分离株）的培养上清液及生理盐水灌服过的鼠胃粘膜进行比较。结果：Ｈｐ的细胞毒素可以对小鼠胃粘膜产生明显的损害，但并不能引起明显的炎症反应，特别是多形核细胞的浸润。而对照组（用生理盐水）以及无毒素组对小鼠胃粘膜则无明显损害。结论：提示细胞毒素在导致胃部疾病方面起重要作用     

蒙古沙土鼠幽门螺杆菌感染性胃炎和胃癌模型

幽门杆菌（Ｈｐ）感染蒙古沙土鼠胃炎模型的病理改变可出现萎缩、肠化、溃疡和异型增生,与其他动物模型相比其与人的慢性胃炎更相似,近年来单独用Ｈｐ感染诱发胃癌成功,是Ｈｐ研究史上的重大事件。本综述造模条件、影响因素及模型胃的组织学特点。     

幽门螺杆菌脂多糖对肠嗜铬样细胞功能的影响

目的 通过幽门螺杆菌（Ｈｐ）的脂多糖抗原对体外大鼠肠嗜铬样细胞功能的影响,深入探讨Ｈｐ改变胃酸分泌和黏膜增生的病理机制。方法 通过链球蛋白酶消化,淘析法和梯度离心分离出纯化度９５％,成活率〉９０％的大鼠胃的肠嗜铬样细胞。短期培养后通过酶标免疫法,ＢｒｄＵ掺入试验分别测定肠嗜铬样细胞基础和刺激后的组胺分泌及ＤＮＡ增生。结果 脂多糖抗原刺激基础组胺的分泌,同时显著增强胃泌素刺激组胺分泌的作用。生长抑素     

超微剂量14C-尿素呼气试验诊断幽门螺杆菌感染

目的探索１８５ｋＢｑ１４Ｃ尿素呼气试验（ＵＢＴ）诊断幽门螺杆菌（Ｈｐ）的可行性及ＵＢＴ计数与Ｈｐ定量及炎症的关系．方法共１６１例，ＵＢＴ在内镜检查前进行，继１８５ｋＢｑ１４Ｃ尿素溶液吸服２０ｍｉｎ后采集呼出气标本；再吸饮３７ｋＢｑ１４Ｃ尿素溶液，１５ｍｉｎ后再收集标本；测定１４ＣＯ２活性．内镜下取胃窦、胃角及胃体粘膜活检，分别作尿素酶试验、培养、组织Ｇｉｅｍｓａ染色诊断Ｈｐ及病理学检查（ＨＥ染色）判定炎症，任一部位任两项阳性者判为Ｈｐ阳性，３个部位均阳性为（＋＋＋），２个部位阳性为（＋＋），仅１个部位阳性为（＋），炎症分级参照此标准．结果胃粘膜活检Ｈｐ阳性者８３例（５１６％），ＵＢＴ诊断Ｈｐ的敏感性和特异性分别９４０％和９７４％；Ｈｐ（＋＋＋）与Ｈｐ（＋）组间有显著差异（Ｐ＜００５），但炎症程度与活动性与ｍｉｎ－１无明显相关（Ｐ＞００５）．结论１４ＣＵＢＴ是诊断Ｈｐ高度敏感和特异的方法，其计数和Ｈｐ定量之间有良好的相关性，而与胃粘膜炎症无关．     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

为研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响，探讨胃粘膜上皮细胞增殖与细胞凋亡之间的关系，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色对Ｈｐ阳性患者Ｈｐ根除前后及Ｈｐ阴性者胃粘膜上皮中增殖细胞、凋亡细胞进行原位观察和比较。结果Ｈｐ阳性患者胃粘膜细胞增殖指数、凋亡指数均显著增加，Ｈｐ根除后，上述指标均显著降低，而Ｈｐ仍为阳性者上述指标则无显著性变化。胃粘膜细胞增殖指数与凋亡指数呈显著正相关。提示Ｈｐ诱导胃粘膜上皮细胞凋亡可能是刺激胃粘膜上皮细胞过度增殖的机制之一，使胃粘膜的不稳定性增加，从而增加患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌感染后胃粘液细胞膜及其基底膜阴离子分布的变化

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染后胃粘液细胞游离面及粘液上皮基底膜中阴离子分布的变化．方法利用ＰＥＩ作为阳离子探针，对１０例Ｈｐ感染者的活检胃粘膜进行观察．结果胃粘液细胞游离面常有排列紧密的ＰＥＩ标记物，而细胞间隙中ＰＥＩ标记常阴性或仅有少量．Ｈｐ感染后，部分胃粘液细胞膜上ＰＥＩ标记减少或缺失，细胞间隙中ＰＥＩ标记明显增多，有时某些细胞器上亦有ＰＥＩ标记．基底膜中ＰＥＩ标记为１５ｎｍ～２０ｎｍ致密颗粒以３５ｎｍ～８０ｎｍ的间距有序排列，炎症细胞浸润破坏基底膜时，其ＰＥＩ标记稀疏或中断．结论细胞膜上阴离子分布的改变在Ｈｐ致病中可能起一定的作用．     

Barrett食管患者幽门螺杆菌的检出情况报告

为了解Ｂａｒｅｔ食管患者（ＢＥ）幽门螺杆菌（Ｈｐ）的感染率，７７例ＢＥ与２４例对照组进行了组织学检查和Ｈｐ的检测。结果：ＢＥ中Ｈｐ的检出率为５１％，对照组Ｈｐ的检出率仅为８％，ＢＥＨｐ的检出率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结果提示反流不仅导致ＢＥ的发生，也导致Ｈｐ在食管远端的继发感染。对伴有Ｈｐ感染的ＢＥ病人应进行抗Ｈｐ治疗。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的为了探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡＬＩ％呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ＜０．０１）：Ｈｐ阳性患者组的ＡＩ为７．１±１．６，正常对照组为１．３±０．６，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；抗Ｈｐ治疗后，２１例Ｈｐ根除者的ＰＣＮＡＬＩ％和细胞ＡＩ分别降至８．２１±１．３２和１．２±０．６，与治疗前相比差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），而１０例Ｈｐ持续阳性者则无明显降低（Ｐ＞０．０５）：ＰＣＮＡＬＩ％、ＥＧＦ－Ｒ表达及细胞ＡＩ与胃粘膜炎症程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结论上述结果提示，Ｈｐ感Ｈ能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡。这为Ｈｐ感染胃癌发病中的作用机制提供了一些线索。     

Ethanol intake preceding Helicobacter pylori inoculation promotes gastric mucosal inflammation in Mongolian gerbils

BACKGROUND: Mongolian gerbils have been reported to be a suitable model for Helicobacter pylori-associated gastric mucosal injury, including gastric cancer. Although ethanol is known to be one of the harmful substances in the gastric mucosa, the relationship between ethanol and H. pylori infection remains unknown. The aim of the present study is to investigate the effect of ethanol treatment prior to H. pylori inoculation on associated gastric mucosal injury. METHODS: Male Mongolian gerbils were used for the study. Helicobacter pylori was orally inoculated after 15 h fasting (Hp group). Thirty minutes prior to H. pylori inoculation, a group of gerbils was orally treated with 40% ethanol (20 mL/kg; E + Hp group). Another group of animals was treated either with H. pylori culture media alone (controls) or with 40% ethanol plus culture media (E group). Gerbils were killed 2, 4 or 12 weeks after H. pylori inoculation. Helicobacter pylori infection was confirmed by both histological examination and serological tests. Mucosal damage was evaluated histologically according to the modified Sydney system. RESULTS: Although in the controls and E group no significant change to the gastric mucose was observed, persistent H. pylori infection was seen in the mucosa and mucosal leucocyte infiltration and severe epithelial damage was observed in the Hp and E + Hp groups after 4 weeks. The histological scores for polymorphonuclear cell infiltration and myeloperoxidase activity were higher in the E + Hp group at 4 weeks than in the Hp group (P < 0.05). CONCLUSIONS: Ethanol intake preceding H. pylori inoculation could promote the progression of gastric mucosal inflammation in Mongolian gerbils.     

复合性溃疡48例分析

我院90～95年期间经内镜诊断的48例复合性溃疡(CU),占同期1528例消化性溃疡病人的3.14%.其中幽门口变形或狭窄14例(29.1%),其CU的发生与幽门功能异常有关.经活检证实幽门螺杆菌(Hp)感染阳性14例中,11例幽门口圆,开闭好,结合病理检查考虑 Hp感染导致粘膜炎症并形成溃疡.本组内科治疗有效率为89.7%,鉴于Hp感染和溃疡形成有关,并影响溃疡的瘢痕形成,所以根除Hp对CU的治疗及防止复发有重要意义.     

兰索拉唑、羟氨苄青霉素、替硝唑联合根除幽门螺杆菌的疗效观察

目的评价兰索拉唑（达克普隆）、羟氨苄青霉素、替硝唑三联疗法对幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关性消化性溃疡的疗效。方法将８７例Ｈｐ阳性的十二指肠和（或）胃溃疡患者随机分为２组：第１组４３例,每次口服兰索拉唑３０ｍｇ、羟氨苄青霉素１０００ｍｇ、替硝唑５００ｍｇ,均每日２次,２周为一疗程;第２组４４例,给药方式同第１组,只是疗程缩短为１周,疗程结束后继续每日口服兰索拉唑３０ｍｇ,持续１周。疗程结束达４周时复查胃镜及Ｈｐ。３５例Ｈｐ根除后６个月行１４Ｃ－尿素呼气试验（ＵＢＴ）。结果第１组有３例因过敏性皮疹而退出观察,４０例用于统计学分析。第１组和第２组的Ｈｐ根除率分别为９００％和８１８％,十二指肠溃疡和胃溃疡的愈合率分别为９２５％和８８６％。６个月的Ｈｐ再感染率为８６％。结论第１组Ｈｐ根除率和溃疡愈合率均略高于第２组,两组相比差异无显著性（Ｐ＞００５）。两组均有较理想的溃疡愈合率和Ｈｐ根除率。     

脾虚蒙古沙土鼠感染幽门螺杆菌动物模型的建立

目的 :建立脾虚蒙古沙土鼠感染幽门螺杆菌 (Hp)动物模型 ,验证该模型出现的病理改变及 Hp定植情况。方法 :采用国际标准菌株 SS1灌喂利血平致脾虚蒙古沙土鼠 ,建立脾虚蒙古沙土鼠感染 Hp动物模型 (8只 ) ,检测胃粘膜 Hp定植量、炎症程度 ,并与脾虚组、Hp感染组及正常组 (各 8只 )对照。结果 :脾虚 Hp感染组大鼠胃粘膜 Hp定植量显著增加 ,炎症程度随之加重 (P <0 .0 1) ;脾虚组胃粘膜炎症程度差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :脾胃虚弱可能是 Hp感染的病理基础 ,脾虚感染 Hp蒙古沙土鼠动物模型的建立对研究 Hp感染的中医致病机制 ,评价中药治疗 Hp的疗效 ,具有重要的应用价值。     

胃粘膜炎症与Hp感染的相关性研究

目的评价内镜活检胃粘膜组织学分级对除菌前后胃粘膜炎症与Ｈｐ感染或残留判断的准确性。方法对１２３７例内镜活检及３１６例除菌治疗后复检病例进行观察。结果粘膜活检组织学分级标准易于掌握，能客观反映Ｈｐ感染后胃粘膜生物学特性，结论该法特别适合于Ｈｐ感染后胃粘膜炎症程度的判断和除菌治疗效果的评价。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的10年随访研究

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)后10年间十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)发病情况.方法 选择胃癌高发区山东烟台高陵镇随机抽样自然人群进行内镜普查,其中Hp阳性者552例均分为治疗组和安慰剂组,治疗组276例予以奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g和阿莫西林1.0 g,每日2次口服,疗程7 d.停药1个月后治疗组行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实根除成功.此后对两组在10年期间进行内镜随访(第1、5、8和10年),观察两组患者消化性溃疡发病率的变化及复发情况,同时观察两组Hp感染状态的变迁.结果 治疗组消化性溃疡第1、5和8年的发病率分别为3.70%、5.86%和4.40%,均明显低于安慰剂组(12.85%、14.93%和9.39%,P值分别=0.0002、0.0017和0.0440).随访10年间,治疗组消化性溃疡新发病例数及复发病例数均低于安慰剂组,两组间差异均有统计学意义(P值均<0.05).治疗组Hp再感染率较高,第10年时Hp阳性率达46.4%.根据Hp感染状态重新进行分组,结果显示随访10年间Hp阴性组消化性溃疡的发病率均低于Hp阳性组(P值均<0.05).结论 根除Hp治疗后消化性溃疡的发病率和复发率均明显降低,消化性溃疡患者根除Hp是必要的.成功根除Hp后再感染率仍较高.