甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌感染与p21ras表达的关系

目的探讨甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌（Hp）感染与p21ras表达的关系,分析Zip可能的致炎致癌机制。方法Warthin—Starry银染色和革兰染色判断标本中Hp的感染状况;免疫组化S—P法检测标本中p21ras蛋白的表达状况。结果患者中Hp的感染率为83．96％（89／106）,胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组的感染率分别为83．33％、92．11％和73．08％,胃癌前病变组Hp感染率显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05）。胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组p21ras阳性率分别为87．8％、86．84％和65．38％。胃癌组和癌前病变组p21ras阳性率显著高于浅表性胃炎组（P〈0．05）。Hp阳性组与阴性组之间p21ras阳性率无显著性差别。结论gp感染在武威地区上胃肠道疾病发生和发展中扮有重要角色,胃黏膜病变组织中p21ras的表达与Hp的感染之间无相关性;p21ras的表达在胃癌的发生中发挥作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生部位关系的探讨

目的探讨幽门螺杆菌感染与胃癌发生部位的关系。方法2003年-2005年我院经胃镜和病理学确诊的胃癌患者128例，进行Hp检测，采用快速尿素酶试验与病理染色相结合，两种检测方法中任意一种阳性定为Hp阳性，两者均阴性定为Hp阴性。结果128例胃癌患者总的Hp阳性率为73．4％，贲门部胃癌Hp阳性率为46、2％，非贲门部胃癌Hp阳性率为80．4％，两者比较有显著性差异（P〈0．05）；Hp阳性的胃癌患者中，贲门部和非贲门部胃癌的人数构成比为12．8％和87．2％；Hp阴性的胃癌患者中，贲门部、非贲门部人数构成比分别为41．2％和58、8％（P〈0、01）。结论非贲门部胃癌与Hp感染关系密切。     

胃癌及前病变中 Survivin 和 COX-2 蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hpylori）感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化sP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用X^2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎（CSG）到胃癌（Gc）逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎（CAG）组明显低于肠化生（IM）、不典型增生（Dys）和胃癌（GC）组（Survivin 30．5％VS60．0％、62．5％、70．6％,P〈0．05）,而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）;COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0％、23．1％、60．0％、50．0％、68．6％。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组（P〈0．05）,而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者（Survivin 70．6％ vs 29．4％,COX-268．6％ vs 31．4％,P〈0．01）。[结论]Survivin、COX-2可能参与胃癌的早期形成,Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

幽门螺杆菌感染者细胞免疫应答及与胃癌的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染时不同疾病宿主Th1／Th2细胞免疫应答变化及与胃癌发生的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法测定浅表性胃炎、胃癌前病变和胃癌患者血清γ干扰素（IFN-γ）及白细胞介素-4（IL-4）的水平,同时采用免疫组织化学方法检测3种疾病患者胃黏膜病变局部IFN-γ及IL-4的表达情况。结果：Hp阳性的浅表性胃炎患者血清IL4水平较Hp阴性的浅表性胃炎患者明显降低（P〈0．01）;Hp阳性的浅表性胃炎、胃癌前病变及胃癌患者血清IL4水平随病变的进展有逐渐升高的趋势,但3组间差异均无统计学意义（P〉0．05）,血清IFN-γ水平亦均无明显不同（P〉0．05）。免疫组织化学检测发现IFN-γ在Hp感染的浅表性胃炎中表达较高（P〈0．05）,IL-4的表达与之相反,在Hp感染的胃癌组织中表达较高（P〈0．05）。结论：胃病变局部Thl／Th2细胞免疫应答变化与Hp感染相关疾病的进展,特别是胃癌的发生密切相关。     

71例胃癌与幽门螺杆菌感染关系的分析

目的：为了探讨Hp感染与胃癌的关系。方法：分析自1995年－1998年积水潭医院经胃镜检查及外科手术治疗，切除标本经病理证实为胃癌的病例71例，所有病例Hp感染的检测采用快速尿素酶法和病理染色法（Warthin-starry)相结合。两种方法均为阳性即定为阳性，成为阳性组，其余为阴性组。结果：71例胃癌病人，Hp阳性组平均年龄为68．1岁，阴性组为51例，两组平均年龄的差异有显性（P＜0．05）。71例胃癌，Hp阳性28例（40％），Hp阴性43例（60％），按肿瘤生长部位Hp阳性组分别为胃窦19例（67．9％），胃体3例（10．7％）、贲门6例（21．4％）；Hp阴性组胃窦，胃体和贲门分别为22例（51．1％）、7例（16．3％）、14例（32．6％），胃窦部位胃癌Hp阳性检出率明显高于贲门部位（P＜0．05）。按肿瘤病理分类阳性。阴性组均以腺癌的比例最高。分别为22例（78．6％）；36例（83．7％），差异无显性。分化型胃癌Hp阳性组明显高于低分型胃癌（P＜0．05）。Hp阴性组2型之间无显性差异。结论：胃癌病人的Hp的感染率较高，达40％，非贲门癌的（主要是胃窦部位）的分伦型腺癌与Hp感染有较密切的关系，年龄越高的Hp感染病人胃癌发生的危害性越大，而与性别无关。     

胃癌细胞 p27kip1 、cyclinE 的表达及与幽门螺杆菌感染关系

[目的]观察胃癌细胞p27^kjp1、cyclinE的表达情况，并分析幽门螺杆菌（Heticobacter pylori，Hp）感染对二者表达的影响，以探讨Hp可能的致癌机制。[方法]用免疫组织化学SP法检测59例胃癌p27^kip1、cyclinE表达情况，采用改良Giemsa快速尿素酶检验法检测HD感染。[结果]p27hp。阳性率在正常胃黏膜为84．22％，显著高于胃癌的47．46％（P〈0．05），胃癌中高中分化腺癌组为68．42％，显著高于低分化腺癌的37．5％和与胃黏液癌的31．25％（P〈0．05），但后两者间无显著性差异（P〉0．05）。cyclinE阳性率在正常胃粘膜为11．1l％，显著低于胃癌的55．93％（P〈0．05），胃癌中高中分化腺癌组为31．58％显著低于低分化腺癌的66．67％和胃黏液癌的68．75％（P〈0．05），后两者间无显著性差异（P〉0．05）。p27kjP0及cyclinE的阳性率在HD阳性和HD阴性胃癌组间无显著差异性（P〉0．05）。[结论]胃癌组织p27kipl表达下调、cyclinE表达上调，提示二者的表达失衡可能会促进胃癌的发生。但二者表达与HD感染无明显相关关系。     

Survivin及P53在胃癌组织中表达相关性分析

目的检测胃癌组织中Survivin和P53的表这，探讨其与胃癌临床病理参数的关系。方法应用免疫组化SP法检测60例胃癌组织及7例正常胃粘膜组织中Survivin和P53的表达。结果7例正常胃粘膜组织中Survivin和P53均无表达。而在60例胃癌组织中Survivin阳性表达34例，阳性率为56．7％，P53阳性表达39例，阳性率为65％．差异具有显著性（P〈0．05）；Survivin表这与胃癌组织学分级、淋巴结转移及肿瘤的TNM分期具有相关性，差异具有统计学意义（P〈0．05）；Survivin的知达与P53蛋白的表这呈显著相关（P〈0．05）。结论Survivin在胃癌组织中表达率升高，提示Survivin对胃癌发生发展起重要作用。抑癌基因P53失活，使其对Sttrvivin阻遏作用消除。Survivin就可出现过表达。     

胃癌组织中survivin与p53基因表达的相关性研究

目的：探讨凋亡抑制基因生存素蛋白（survivin）在胃癌组织中表达的临床意义，及其与p53蛋白表达的相关性分析。方法：采用二步法免疫组化技术（Envision），检测60例术前未经化疗的胃癌组织中survivin和p53蛋白的表达情况。结果：60例胃癌组织中Survivin阳性表达37例，阳性率61．7％；而p53阳性率51．7％（31／60）；Survivin表达与胃癌组织学类型、临床分期和淋巴结转移有明显相关性（P〈0.05）；Survivin在p53阳性和阴性患者中阳性率分别为80．6％（25／31）和41.4％（12／29），两者间有显著差异（P〈0.05）。结论：胃癌组织中Survivin高表达导致凋亡抑制在胃癌的发生发展中可能起重要作用，而突变型p53基因因丧失了对Survivin负反馈调节，在这一过程中起协同作用；Survivin与p53一样可作为判断胃癌预后的重要指标。     

LL-37在幽门螺杆菌相关性胃炎中的表达及临床意义

目的检测LL-37在幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎胃黏膜上皮中的表达,评价其在Hp感染的胃黏膜表面的抗菌作用。方法随机选择患者36例,取胃窦黏膜组织,以快速尿素酶及改良Giemsa染色两种方法判断Hp的存在与否。两者同时阳性诊断为Hp阳性,同时阴性为Hp阴性。采用免疫组织化学技术（IHC）检测36例胃炎患者的病变黏膜组织中LL-37蛋白的表达。结果IHC结果显示,LL-37在所有样本中均呈阳性胞质染色。22例幽门螺杆菌阳性胃黏膜均呈中一强阳性染色,幽门螺杆菌阴性胃黏膜组中LL-37为弱阳性染色,差异具有显著性（P〈0．05）。LL-37的表达量与幽门螺杆菌定植数量无明显相关（P〉0．05）。结论LL-37可能因Hp感染诱导呈上调表达,在Hp相关性胃炎中起到一定的抗菌作用。     

Survivin基因在人胃癌及癌前病变中表达的研究

目的探讨凋亡抑制基因survivin在胃癌及癌前病变组织中的表达。方法应用RT—PCR技术研究survivin mRNA在46例胃癌组织及相应正常组织中的表达，ELISA技术定量检测上述标本中survivin蛋白表达，免疫组织化学染色（IHC）Envision法定性检测46例胃癌标本、114例胃炎及癌前病变组织survivin蛋白表达。结果46例胃癌组织的survivin mRNA阳性表达率为32．6％,46例相应正常组织为10．87％。两组差异有统计学意义（P〈O．05o胃癌组的survivin蛋白表达浓度（75．27—358．44pg/ml）显著高于正常组（0—161．23pg／ml）（P〈0．05）。Survivin蛋白阳性表达率在浅表性胃炎（30％）、萎缩性胃炎（14．7％）、胃黏膜肠化组织（30％）差异均无统计学意义（均P〉0．05）。与不典型增生（60％）、胃癌组织（46．5％）差异均有统计学意义（均P〈0．05）。胃癌组织survivin mRNA、蛋白表达阳性率及浓度在不同性别、肿瘤长径、发生部位、大体类型、组织类型、分化程度、有无脉管侵犯、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、TNM分期间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论Survivin在胃癌、胃黏膜不典型增生中的表达高于正常组织。提示与胃癌发生有关；与临床病理特征无关，提示survivin可能在肿瘤的形成阶段起作用，与胃癌发展侵袭无关。     

幽门螺杆菌感染和武威地区胃癌组织中核增殖抗原表达的关系

目的　探讨Hp感染与武威高发区胃癌发生的关系及可能的致癌机制。 方法　Warthin -Starry银染色法判断所选组织Hp的感染状况 ;免疫组化S -P法检测所选标本胃粘膜中核增殖抗原的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 83 .3 3 %,癌前病变组Hp感染率为 92 .1 1 %,慢性浅表性胃炎组Hp感染率为 73 .0 8%,其中癌前病变组显著高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 )。Hp阳性组核增殖抗原的表达率明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　Hp感染和武威地区胃癌和癌前病变的发生有关 ;Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖 ,这种过度增殖可能是Hp致胃癌的机制之一。     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例癌前病变、70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染,PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)基因,组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测胃黏膜Cx32,Cx43表达.结果 胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15.7%与32.9%,癌前病变组分别为51.1%与54.5%,均低于CSG组(100.0%vs 93.9%,均P＜0.05).胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16.7%,与无Hp感染组(13.6%)比较差异无统计学意义;Cx43阳性表达率低于无Hp感染组(25%vs 50%,P=0.039).癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组(均P＜0.05).Hp感染胃癌患者CagA+组Cx32阳性表达率与cagA-组比较差异无统计学意义(12.8%vs33.3%,P=0.159);Cx43阳性表达率低于Caga-组(17.9%vs 55.6%,P=0.027).Hp感染CSG患者CagA+组与CagA-组Cx32、Cx43阳性表达率均为100.0%,但CagA+组Cx43表达强度低于CagA-组(P=0.032).58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前(均P＜0.05),而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义.结论 胃癌和癌前病变Cx32,Cx43表达降低,其中Cx43表达降低与Hp感染,特别是与Caga+Hp感染有关,Hp根除可上调癌前病变患者Cx32,Cx43表达.     

胃癌组织中FAF1蛋白表达与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的探讨胃癌组织中Fas相关因子1(FAF1)蛋白表达与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的相关性及其可能的作用机制。方法免疫组化检测40例胃癌手术标本和相应的正常胃黏膜组织中FAF1蛋白的表达,脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检查细胞凋亡,HE、甲苯胺蓝染色和Warthin-Starry(W-S)银染法检测Hp感染。结果在40例胃癌组织中FAF1的阳性表达率为37.50%,而在40例正常胃黏膜组织中FAF1阳性表达率为72.50%,二者差异有统计学意义(P<0.05);FAF1蛋白表达与肿瘤浸润深度、大小、临床分期和淋巴结转移无明显相关性(P>0.05),但与胃癌的分化程度有关,低分化胃癌组织FAF1阳性表达率显著低于高、中分化胃癌组织(P=0.010 2)。FAF1表达阴性组的胃癌细胞凋亡指数显著低于FAF1阳性组(P=0.011 0)。Hp阳性胃癌组织的FAF1阳性表达率明显低于Hp阴性者,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌的发生、发展可能与FAF1的低表达有关,Hp感染可能通过下调FAF1蛋白的表达影响胃癌的分化和凋亡而发挥作用。     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。     

幽门螺杆菌、AID、P53在胃部疾病组织中的表达及关系

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）、胞嘧啶核苷脱氨酶（AID）、P53在胃部疾病组织中的表达及三者的关系。方法免疫组化法检测AID、P53蛋白及Hp。结果AID阳性例数在Hp感染的胃癌、慢性胃炎患者中的表达均高于未感染Hp者。在胃上皮瘤变患者中,Hp感染与未感染Hp者AID阳性例数无差异。P53在胃癌、上皮内瘤变组中表达的阳性例数均高于慢性胃炎。AID与P53在胃癌组织中表达呈正相关。结论胃黏膜Hp感染可能是AID高表达的因素之一,而AID的高表达可能会导致P53的蓄积,从而导致胃癌等胃部疾病的发生发展。幽门螺杆菌是胃癌等胃部疾病发生发展的重要原因。     

P16蛋白在疣状胃炎、胃癌的表达和幽门螺杆菌感染的临床意义

目的探讨P16蛋白在疣状胃炎、胃癌组织的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法选择经胃镜确诊的疣状胃炎和正常胃黏膜标本各80例,另选胃癌和癌旁组织各80例患者进行P16蛋白及Hp检测。结果胃癌和疣状胃炎组织的Hp感染率均高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）,而胃癌和疣状胃炎之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;癌旁组织、疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率均高于胃癌组织（P〈0.05）,而疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率差异无统计学意义（P〉0.05）;疣状胃炎组织中Hp感染与P16表达存在低度相关关系（C=0.282）;胃癌组织中Hp感染与P16表达存在中度相关关系（C=0.416）。结论 Hp感染、P16表达均与疣状胃炎和胃癌的发生发展密切相关,Hp感染、P16表达在胃癌的发生过程起协同作用。