血小板活化因子在心肌梗死患者中的水平变化

目的通过对心肌梗死患者血小板活化因子（PAF）水平的测定，探讨PAF在心肌梗死中水平的改变，研究PAF水平高低对心肌梗死患者预后的影u向。方法采用双抗夹心EHSA法测定正常人和心肌梗死患者PAF含量。结果心肌梗死患者PAF水平明显高于正常对照组，并在PICA术后持续增加，在48h达到最高峰；在伴有并发症的患者中PAF水平升高更明显。结论在心肌梗死惠者中，PAF的产生是明显增加的，并对患者的病情严重程度及预后有一定的预示作用。     

全脑缺血再灌注大鼠血液中血小板活化因子的变化

血小板活化因子（ＰＡＦ）是目前发现的最强的血小板聚集物,可能参与了脑缺血的病理过程〔１〕。然而,由于血液中含有ＰＡＦ乙酰水解酶,后者可使ＰＡＦ迅速水解,使血中ＰＡＦ难以捕捉,因此,我们用高效薄层层析法检测全脑缺血大鼠血液ＰＡＦ,以了解ＰＡＦ在脑缺血时...     

血小板活化因子受体拮抗剂对缺血再灌注脑损伤的作用

目的：血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)与缺血再灌注脑损伤有密切关系。利用PAF受体拮抗剂WEB2086有助于对PAF、炎性细胞浸润及一氧化氮在脑缺血再灌注损伤中的作用和机制进行深入研究。方法：采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，研究PAF对缺血再灌注脑损伤的影响。结果：PAF受体拮抗剂WEB2086对缺血再灌注脑组织一氧化氮的产生有明显的影响，且可明显改善缺血再灌注脑组织的局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)和显著降低髓过氧化物酶(myelopemxidase of leukocytes，MPO)活性[缺血再灌注24h一氧化氮浓度从3．94μmmol／L下降到1．62μmmol／L；rCBF从85．8mL／(min&;#183;100g)上升到93．8mL／(min&;#183;100g)；MPO从3．24U／g下降到2．32U／g]，最终减轻局部缺血再灌注脑损伤。结论：PAF受体拮抗剂WEB2086对缺血再灌注脑组织的保护作用与一氧化氮有关。     

参麦注射液抗急性心肌梗死经验交流再灌注心律失常的临床观察

急性心肌梗死早期再灌注是非常有益的,可以挽救缺血心肌,缩小梗死面积,但可导致心肌缺血-再灌注损伤。本观察旨在评价参麦注射液防止急性心肌梗死再灌注心律失常的疗效。1资料与方法1.1入选标准持续胸痛超过30min,相邻两个或更多导联ST段上抬,肢体导联>0.1mv,胸导联>0.2mv,年龄     

急性心肌梗死患者血小板参数的变化

血小板在急性心肌梗死（AMI）的发病机制中具有重要作用。为研究AMI患者血小板数目、体积的变化,我们分析了AMI患者血小板平均体积（MPV）、血小板体积分布宽度（PDW）及血小板计数（PLT）的资料,探讨急性心肌梗死及不同梗死部位、范围的血小极参数的变化。1资料与方法1．1一般资料AMI组：系1994年12月～1998年12月我院监护病房的AMI患者81例,其中男59例,女22例;年龄33～78岁,平均（59．04±12．11）岁。其临床症状、心电图、血清酶改变均符合1979年WHO制订的诊断标准。根据梗死部位分为前壁（包括前间壁、前例壁、局限前…     

巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子和血小板活化因子受体mRNA表达的影响

背景：巴曲酶是目前比较公认的治疗缺血性脑血管病的理想药物之一，被广泛地应用于临床，因此对其在脑缺血再灌注损伤中的保护作用进行深入认识很有必要。目的：探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子(PAF)水平及PAF受体基因(PAF-RmRNA)表达的影响。设计：完全随机区组设计。地点和对象：实验于2004-03／12在哈尔滨医科大学附属第二医院科研中心完成。选择40只健康Wistar雄性大鼠，体质量200～250g，随机分为5组，每组8只。I组：假手术组；Ⅱ组为生理盐水组：Ⅱa为缺血6h再灌注6h组，Ⅱb为缺血6h组；Ⅲ组为巴曲酶组：Ⅲa为缺血6h再灌注6h组，Ⅲb为缺血6h组。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCA0)及再通模型。应用RT-PCR技术检测MCA0及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达，同时用ELISA检测对应血浆PAF值。主要观察指标：不同时间点各组缺血半暗带皮质PAF mRNA表达及血浆PAF值。结果：生理盐水组中再灌组及缺血组PAF值均明显升高，Ⅱa，Ⅱb分别为(1480&;#177;249)和(1052&;#177;199)ng／L，而PAF-RmRNA表达降低，分别为0．44&;#177;0．06和0．48&;#177;0．05，分别与对应假手术组比较非常显著性意义(P&;lt;0．01)。巴曲酶组中再灌注及缺血组PAF值均降低，为(848&;#177;80)和(743&;#177;105)ng／L，PAF-RmRNA表达增强(0．63&;#177;0．08和0．67&;#177;0．06)，与对应生理盐水组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：巴曲酶可降低脑缺血再灌注后血浆中PAF水平，并且可能对脑缺血再灌注缺血半暗带皮质组织PAF-RmRNA表达有影响，以期为预防性干预提供试验数据。     

血小板活化因子与急性胰腺炎的研究进展

血小板活化因子是一强力脂质炎性介质,被认为是急性胰腺炎发生发展的关键性炎性介质,在急性胰腺炎的发病机制中起重要作用;阻断血小板活化因子的产生和作用巳成为治疗急性胰腺炎的重要措施之一。     

急性心肌梗死的再灌注心律失常临床分析

对采用溶栓治疗的37例急性心肌梗死患者同时进行Holter监测，以研究再灌注心律失常（RA）的过程和特点。再灌注组与未灌注组比较：两组心律失常总发生率均为100％；但加速性室性自主心律（AIVR）只发生于前者，其发生率为76．2％；前者窦性心动过缓的发生率为42．9％，显著比后者的12．5％要高，差异具有显著性（P＜0．05）；前者的室性心律失常在再灌注后的最初8h内发生较频繁，而后者无此现象。作者认为，RA的发生与心肌缺血时间无关，AIVR及一过性窦缓分别为预示再灌注和下壁梗死再灌注的可靠指标。大多数室性RA呈良性经过，不必常规应用抗心律失常药物，但个别患者仍应给予治疗。     

血小板活化因子与急性胰腺炎的研究进展

血小板活化因子是一强力脂质炎性介质 ,被认为是急性胰腺炎发生发展的关键性炎性介质 ,在急性胰腺炎的发病机制中起重要作用 ;阻断血小板活化因子的产生和作用已成为治疗急性胰腺炎的重要措施之一。     

Stability of platelet activating factor (PAF) in human saliva. Quantitation by radioimmunoassay

Platelet activating factor (PAF) is thought to mediate many inflammatory processes and its involvement in health and disease may be clarified by examining PAF levels in human secretions. The known presence of PAF, the ease of obtaining samples and the relative stability of PAF in saliva, makes this fluid a preferred source for examination of PAF in health and disease. The activity of PAF-acetylhydrolase (the PAF degrading enzyme) in saliva was 1,000-fold lower than that found in human plasma. Extraction of saliva with chloroform/ methanol/water resulted in 70–90% recovery of PAF. Using the radioimmunoassay (RIA), PAF levels in the range 0.5–21 ng/ml were found in normal human salivas. These values were significantly higher than those reported from bioassay studies based on washed platelets. The validity of the RIA was checked by isolating and quantitating the PAF fraction from whole saliva extract, and by treatment of the extracts with the enzyme phospholipase A₂. Direct comparison of salivary PAF levels, determined by both platelet aggregation (PA) and RIA confirmed our original finding that values obtained were lower using the bioassay method. Furthermore, these bioassay values compared favourably with those in the literature. Investigations revealed the presence of a substance(s) in saliva which inhibited PAF-induced platelet aggregation but which did not affect the radioimmunoassay.     

Platelet response to the aggregatory effect of platelet activating factor (PAF) ex vivo in patients with acute myocardial infarction

Platelets from patients with acute myocardial infarction exhibit an increased sensitivity to the aggregatory effect of PAF, in vitro, the first 48 h after the onset of the symptoms. This sensitivity, expressed as PAF EC50 values, seems to be transient after the 2 day period. Also, a remarkable decreased sensitivity to the inhibitory effect of PGI2 against the aggregation induced by PAF appears to the platelets of those patients the first hours after the onset of the symptoms, and persists for at least 14 days. Treatment of patients by drugs with a known inhibitory effect on platelet aggregation in vivo and in vitro (aspirin, nifedipine, indomethacin), does not influence the increase in platelet sensitivity to PAF, but inhibits the secondary aggregation induced by the released aggregating factors from the PAF activated platelets. The increase in platelet sensitivity to PAF is not unique to the AMI since it is also observed in patients with acute bacterial pneumonia. However, we cannot support the theory that it is a general phenomenon of acute tissue injury since it is general phenomenon of acute tissue injury since it is not observed in patients with acute muscular injury.     

血小板活化因子在急性冠脉综合征患者中的变化

目的测定急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者血浆血小板活化因子 (platelet activating factor,PAF)和血栓烷B2(thromboxane B2,TXB2)水平,研究其含量变化在ACS发生、发展中的意义。方法分别采用反相高效液相色谱法(rHPLC)、放射免疫法(RIA)测定40例ACS患者(其中急性心肌梗死AMI 15例,不稳定型心绞痛UAP 25例)刚入院、入院24 h、入院72 h和40例健康对照组血浆PAF、TXB2值。结果 AMI组患者血浆PAF、TXB2均显著高于对照组,差异具有显著性(P<0．01), 并至少持续到72 h。PAF在入院后24 h最高,三个时间组相比差异有显著性(P<0．01)。TXB2三个时间组相比差异没有显著性(P>0．05)。UAP组刚入院、入院24 h、入院72 h的PAF和TXB2略高于对照组,但差异没有显著性(P>0．05)。AMI组PAF、TXB2值显著高于UAP组,差异有显著性(P<0．01)。结论 PAF、TXB2在ACS的发生、发展中发挥了重要作用。血浆PAF、TXB2水平的检测,对ACS诊断、疗效和预后判断具有指导意义。     

血小板活化因子在缺血再灌注损伤中电生理作用的实验研究

目的　研究正常灌注、模拟缺血 /再灌注下血小板活化因子的电生理作用 ,初步探讨血小板活化因子的作用机制。方法　通过标准微电极技术 ,分析豚鼠左心室乳头肌在正常灌注、缺血 /再灌注时的血小板活化因子的电生理作用以及CV 6 2 0 9和格列本脲对其作用的影响。结果　血小板活化因子明显缩短了动作电位时相 ,灌注前后APD90 (90 %复极水平的动作电位时相 )分别为 (14 4 0± 5 8)ms和 (12 0 3±5 8)ms (n =8,P <0 0 0 1) ,CV 6 2 0 9(血小板活化因子受体阻断剂 )和格列本脲 (ATP敏感性K+ 通道阻断剂 )明显抑制了血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短。CV 6 2 0 9组 (n =5 )、格列本脲组 (n =6 )和对照组相比较 ,血小板活化因子诱发的APD90 缩短率分别为 (5 8± 1 9) % ,(1 1± 1 9) %比 (16 4±1 8) % (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1)。血小板活化因子引起了早期的动作电位持续时间的进一步缩短 ,相反 ,血小板活化因子引起再灌注早期的动作电位时相延长。结论　血小板活化因子明显缩短了动作电位时相 ,CV 6 2 0 9和格列本脲阻断血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短 ,提示血小板活化因子受体和ATP敏感性K+ 通道 ,可能介入血小板活化因子电生理作用 ;血小板活化因子放大缺血 /再灌注时缺血区和     

血小板减少伴急性心肌梗死患者的血小板参数变化及临床意义

目的探讨血小板减少患者发生急性心肌梗死(AMI)前后血小板4项参数的变化及临床意义。方法利用全自动血细胞五分类分析仪检测20例血小板减少患者发生急性心肌梗死前后血小板4项参数,同时选26例血小板正常者作为对照,并对结果进行比较分析。结果血小板减少患者发生急性心肌梗死后,患者的MPV、PDW明显高于发病前,差异有显著性(P<0.05),患者的PLT及PCT低于发病前,但差异无显著性(P>0.05)。结论血小板减少患者存在发生急性心肌梗死的危险因素,监测血小板的参数有利于观察心肌梗死病人的病情变化。     

缺血后处理对急性心肌梗死患者血清神经生长因子和心肌梗死面积的影响

目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死(AMI)患者血清神经生长因子(NGF)和心肌梗死面积的影响及意义。 方法选择2016年1月至2019年12月吉林市中心医院心内科收治的200例发病12 h内的AMI患者,且急诊行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,采用随机数字表法,分为缺血后处理组和对照组,各100例。缺血后处理组采用球囊预扩张反复充盈、回吸的方法,实现梗死相关动脉的缺血再灌注处理,对照组则给予常规PCI术。比较两组患者血清心肌损伤标记物、NGF水平和心肌梗死面积。 结果入院时,缺血后处理组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)[(96.55±4.68)U/L]、心肌肌钙蛋白I(cTnI)[(21.03±2.25)μg/L]和血清NGF水平[(0.13±0.06)ng/L]与对照组[(97.38±5.46)U/L、(21.24±2.36)μg/L、(0.12±0.04)ng/L]比较,均差异无统计学意义(t＝1.15,0.64,1.39;均P>0.05)。入院后3 d,缺血后处理组cTnI水平[ (22.96±2.46)μg/L]低于对照组[(39.85±3.68)μg/L],CK-MB[(101.28±3.46)U/L]、血清NGF水平[(0.22±0.03)ng/L]高于对照组[(93.50±5.68)U/L、(0.14±0.06)ng/L],均差异有统计学意义(t＝38.16,11,70, 11.93 ;均P<0.05)。入院后7 d和14 d,缺血后处理组CK-MB[(13.43±2.35)U/L、(4.23±1.38)U/L]、cTnI[(6.33±1.38)μg/L、(0.78±0.14)μg/L]和血清NGF水平[(0.14±0.04)ng/L、(0.12±0.04)ng/L]均低于对照组[CK-MB(15.48±4.96)U/L、(6.47±1.35)U/L;cTnI(7.75±2.47)μg/L、(1.15±0.39)μg/L;NGF(0.22±0.05)ng/L、(0.19±0.05)ng/L],均差异有统计学意义(t＝3.74,11.60,5.02,8.93,12.49,10.93;均P<0.05)。AMI发病6个月后,两组间不同心肌梗死面积人数比较,差异有统计学意义(χ²＝50.08,P<0.05)。 结论经缺血后处理的AMI患者血清NGF水平呈动态变化,峰值提前,可做为缺血后处理有效及判断预后的指标。缺血后处理可有效减少AMI患者心肌梗死面积。     

老年心肌梗死患者溶栓治疗后血小板功能改变的意义

目的探讨血栓素A2（TXA2）水平对静脉溶栓老年患者血小板活性的影响,并从血小板活性改变探讨可能的影响原因.方法 50例急性心肌梗死患者中老年未溶栓组16例,只接受常规治疗;老年溶栓组14例;青年溶栓组20例.均于入院即刻口服阿司匹林0.3 g,1次/d,共3 d;后改为0.1 g,1次/d.老年未溶栓组接受常规治疗;其他两组在心肌梗死6 h内接受溶栓治疗,并于入院即刻、发病后24 h、第7天分别测定TXA2代谢产物TXB2、前列环素代谢产物6-酮-前列腺素F1α血浆水平.结果 3组患者发病后24 h TXB2水平较各自入院即刻明显升高;入院第7天老年未溶栓组、青年溶栓组TXB2水平均下降至入院即刻水平;而老年溶栓组TXB2水平持续升高,差异有显著性（P＜0.01）.结论溶栓早期血小板活性明显升高,老年人心肌梗死溶栓后可持续达1周;因此溶栓后应加强抗血小板治疗,溶栓后老年人这种血小板活性持续增强可能与溶栓后更易造成老年阿司匹林抵抗有关.     

吗啡干预对急性心肌梗死大鼠血浆脑钠素及梗死面积的影响

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)后血浆脑钠素 (BNP)浓度变化及其与肌酸激酶同工酶 (CK -MB)的相关关系 ;明确吗啡干预对AMI大鼠血浆BNP浓度与梗死面积的影响。方法　将 2 4只大鼠随机分为对照组、单纯缺血组、吗啡干预组。分别测定 3组大鼠术后 0 5、5、12、2 2h血浆BNP浓度及血清CK -MB浓度 ;并于 2 2h后处死大鼠 ,取心肌标本染色后测定心梗面积。结果　单纯缺血组血浆BNP浓度与血清CK -MB浓度较对照组和吗啡干预组明显升高 (均 P <0 0 1)。吗啡干预组较对照组血浆BNP浓度在 0 5、5h无差异 ,在 12、2 2h明显升高 (P <0 0 1) ,升高的BNP与CK -MB呈正相关。吗啡干预组心梗面积较单纯缺血组明显减少 (P <0 0 1)。结论　AMI后血浆BNP浓度显著升高 ,BNP浓度与血清CK -MB浓度及梗死面积呈正相关 ;吗啡干预可减小心梗面积 ,同时降低血浆BNP浓度。     

替罗非班对急性心肌梗死患者介入术后心肌灌注和血小板活化功能的影响

目的 探讨替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌灌注和血小板活化功能的影响.方法 80例AMI患者按随机数字表法分为2组,均于发病12 h内行急诊PCI术.对照组40例采用常规抗凝治疗(阿司匹林+低分子肝素+氯吡格雷).替罗非班组40例在对照组治疗的基础上于PCI术中冠状动脉内注入盐酸替罗非班10μg/kg,静脉维持量0.15 μg/(kg·min)36 h.观察2组PCI术后15 min梗死相关血管心肌灌注分级(TMPG)、治疗前及治疗7 d后血小板活化功能的变化、术后30 d内出血并发症及主要不良心脏事件(MACE)的发生情况.结果 替罗非班组PCI术后15 min TMPG灌注3级的百分比显著高于对照组[97.5%(39/40)与80.0%(32/40),x2=4.507,P＜0.05];治疗7 d后,替罗非班组的血小板活化指标血小板α颗粒表面膜糖蛋白、溶酶体膜糖蛋白、单核细胞血小板聚集体的阳性表达率显著低于治疗前和对照组[替罗非班组治疗后:(1.7±0.7)%、(1.5±0.7)%、(11.7±3.8)%,治疗前:(7.2±2.5)%、(6.9±1.8)%、(22.0±7.8)%,t值分别为13.398、17.683、7.508;对照组治疗后:(2.9±1.2)%、(3.9±0.6)%、(16.2±4.2)%,t值分别为5.463、16.468、5.025,P均＜0.01];治疗30 d后,替罗非班组心血管事件发生率显著低于对照组(0%与15.0%(12/40),x2=4.504,P＜0.05);2组出血并发症发生率比较差异无统计学意义(10.0%(4/40)与5.0%(2/40),x2=0.180,P＞0.05).结论 在AMI介入治疗中,应用盐酸替罗非班能改善心肌灌注,进一步抑制血小板的活化功能,减少PCI术后主要不良心脏事件的发生率,且不增加严重出血的发生.

Abstract：

Objective To evaluate the influence of tirofiban on myocardial perfusion through percutaneous coronary intervention (PCI) and platelet activation in patients with acute myocardial infarction (AMI). Methods Eighty patients with acute myocardial infarction who underwent emergency PCI within 12 hours were randomly divided into 2 groups due to the random number table method: tirofiban group (40 patients) and control group (40 patients). The control group received conventional anticoagulant therapy (aspirin + low molecular weight heparin + clopidogrel). The tirofiban group additionally received intracoronary tirofiban hydrochloride injection of 10 μg/kg PCI during PCI, intravenous maintenance dose of 0. 15 after PCI 15 mins, the changes of platelet activation before and after treatment 7 days,the bleeding complications and major adverse cardiac events (MACE) within 30 days after PCI. Results The TMPG 3 perfusion percentage of tirofiban group (97.5% ,39/40) after PCI 15 minutes was significantly higher than that (80. 0%,32/40) of the control group( x2 = 4. 507,P ＜ 0. 05 ) ;The expression positive rate of platelet activation CD62P,CD63, MPA of the tirofiban group after treatment of 7 days were ( 1.7 ± 0. 7 ) %, ( 1.5 ± 0. 7 ) % and ( 11.7 ±3.8)% ,respectively,which were significantly lower than those of before treatment ([7.2 ± 2. 5]%, [6. 9 ±1.8]% and [22. 0 ± 7. 8] %, respectivley) and those of the control group after treatment of 7 days ( [2. 9 ±1.2]% ,[3.9 ±0.6]% and [16.2 ±4.2]% ,respectivley)(t =5.463,16. 468 and 5.025, Ps ＜0.01 );The incidence of cardiovascular events of the tirofiban group (0) was significantly lower than that of the control group ( 15.0%, 12/40 ) after treatment of 30 days ( x2 = 4. 504, P ＜ 0. 05 ); The incidence of bleeding complications was not significant between the 2 groups ( x2 = 0. 180, P ＞ 0. 05 ). Conclusion The application of tirofiban hydrochloride in intervention in acute myocardial infarction can improve myocardial perfusion, and further inhibiting platelet activation and reduce the incidence of major adverse cardiac events after PCI while does not increase the incidence of severe bleeding.