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Ⅳ型胶原(collagen type Ⅳ,ColⅣ)与层粘连蛋白(laminin,LN)构成细胞外基质中基底膜的主要成分。近年来的研究发现,肿瘤组织中ColⅣ、LN的表达明显异常,且与肿瘤细胞的浸润、转移密切相关。但肿瘤患血清ColⅣ、LN含量变化及其与肿瘤浸润、转移的关系研究较少。我们于1998年 相似文献
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钙粘附素细胞粘附受体与肿瘤恶性表型研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
许洪卫 《国外医学:消化系疾病分册》1995,15(3):140-142
钙粘附素家族属细胞粘附受体,在正常和肿瘤组织中主要介导细胞-细胞间的粘附。实验和临床研究显示,钙粘附素表达程度及功能活性状态直接影响着种瘤细胞的脱离和再附着。 相似文献
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探讨血清层粘连蛋白 (lamininLN)、胶原Ⅳ (typeⅣcollagenCⅣ )含量变化在肝脏良、恶性肿瘤中的意义。应用放免法测定血清LN、CⅣ含量。研究肝脏恶性肿瘤患者治疗前后、转移或复发血清LN、CⅣ的含量变化特点 ,与肝脏良性肿瘤进行对比分析。血清LN、CⅣ在肝脏恶性肿瘤患者中明显升高LN(2 2 5± 5 5 1)ng/ml、CⅣ (118 7±2 6 8)ng/ml(t=3 97,P <0 0 1) ,肝脏恶性肿瘤转移或复发者血清LN、CⅣ再度升高 (x2 =4 12 ,P <0 0 5 ) ,肝脏良性肿瘤同对照组无明显差异 (t=0 82 ,P >0 0 5 )。血清LN、CⅣ作为一种临床检测指标 ,对肝脏良、恶性肿瘤的鉴别、肝脏恶性肿瘤转移或复发的判断、以及疗效观察有一定的意义 相似文献
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为了研究纤维粘连蛋白(Fn)和层粘连蛋白(Ln)对血管平滑肌细胞(VSMC)胶原基因表达的影响。我们应用Northern杂交的方式观察不同剂量的Fn和Ln处理的VSMCsI、Ⅲ型前胶原[Proα1(I)、Proα1(Ⅲ)]基因mRNA的改变。发现Fn能明显地促使Proα1(I)基因的转录,Fn的这种作用与剂量呈正比,α1(Ⅲ)基因的5.8kb mRNA在Fn4.0μg组比对照组增加明显,4.8kb 相似文献
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钙粘附素(cadherins)家族属细胞粘附受体,在正常和肿瘤组织中主要介导细胞一细胞间的粘附。实验和临床研究显示,钙粘附素表达程度及功能活性状态直接影响着肿瘤细胞的脱离和再附着。 相似文献
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为了研究纤维粘连蛋白(Fn)和层粘连蛋白(Ln)对血管平滑肌细胞(VSMC)胶原基因表达的影响。我们应用Northern杂交的方式观察不同剂量的Fn和Ln处理的VSMCsⅠ、Ⅲ型前胶原[Proα1(Ⅰ)、Proα1(Ⅲ)]基因mRNA的改变。发现Fn能明显地促使Proα1(Ⅰ)基因的转录,Fn的这种作用与剂量呈正比,α1(Ⅲ)基因的5.8kbmRNA在Fn4.0μg组比对照组增加明显,4.8kbmRNA和5.4kbmRNA在Fn400μg组较Fn40μg组增加,三种剂量下5.8kbmRNA量变化不大。Ln也能使VSMCs的α1(Ⅰ)基因mRNA量增加,但与剂量无关,对α1(Ⅲ)基因mRNA量的改变在Ln2.4μg组与24μg组差异无明显性,但比对照组增加,在Ln240μg组则4.8kbmRNA量增加,5.8kbmRNA量变化不明显。结果提示:Fn和Ln都能影响VSMCsProα1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)基因的表达,它们的作用机制可能有联系,但不完全相同。 相似文献
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目的探讨复合致病因子所致大鼠实验性肝硬化形成过程中肝脏层粘连蛋白的动态变化。方法取大鼠80只,应用复合致病因子复制实验性肝硬化大鼠模型,于实验第二、四、六、八周肝硬化形成不同时期处死动物,测定肝脏胶原含量,应用免疫组化及电镜技术观察肝脏层粘连蛋白分布及结蛋白阳性细胞的变化。结果肝纤维化早期肝细胞坏死区域层粘连蛋白即呈阳性染色,沿坏死区域形成间隔样分布,并随肝硬化的形成其在纤维间隔内的沉积呈进行性增加,且肝窦壁亦出现连续强染。肝纤维化形成时期(实验第四周末)肝内层粘连蛋白的分布面积和结蛋白阳性细胞数呈显著正相关(r=0.955,P<0.01)。结论复合致病因子所致大鼠肝硬化形成过程中肝内层粘连蛋白分布呈进行性增加,与肝硬化的发生发展密切相关。 相似文献
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血清层粘连蛋白检测反映食管静脉曲张程度 总被引:1,自引:0,他引:1
对21例肝硬化,15例慢性活动性肝炎,19例非肝病患者及30例健康对照者进行血清层粘连蛋白(laminin, LN)检测。结果发现肝硬化、慢性活动性肝炎患者血清LN显著高于正常对照者,更值得注意的是血清LN与食管静脉曲张程度呈显著正相关(r=0.75,P<0.01)。血清LN测定不仅反映肝损害及肝纤维化程度,而且独特地反映食管静脉曲张程度,是一种非创伤性的监测食管曲张的手段,对预测食管曲张静脉破裂出血有益,值得推广。 相似文献
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Ⅱ型糖尿病病人尿层粘连蛋白测定的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
参照近年来国内有关测定血中层粘连蛋白(LN)及国外类似文献,建立了一种测定人尿LN竞争酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,测定了28例正常人及42例Ⅱ型糖尿病病人尿LN含量。发现23倒尿白蛋白正常的糖尿病病人(A组)尿LN含量为32.19士16.78ng/umol·Cr;19例尿白蛋白增高的糖尿病病人(B组)尿LN为54.63土21.84ng/umol·Cr;正常人尿LN为9.21士7.05ng/umol·Cr。A组与B组比较及两组与正常组比较,均有非常显著性差异(P〈O.01)。糖尿病组血糖值与尿LN之间无显著相关。结果提示:糖尿尿病病人尿LN排出增高,且随着白蛋白尿的出现而进一步增高,可能对发现糖尿病早期肾损害有一定的临床意义。 相似文献
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骨关节炎患者血清及滑液层粘连蛋白变化及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:检测骨关节炎(OA)患者血清及滑液中层粘连蛋白(LN)变化并探讨与病情的相关性。方法:应用放射免疫法测定14例OA2的血甭及滑液LN水平,并以5份正常滑液及8份正常血清作对照,同时对OA患者血清和滑液的LN与患者的年龄、病程、血清C反应蛋白及关节X线片分级等临床资料进行相关性分析。结果:伴关节腔积液的OA患者滑液LN水平比正常组的滑液LN水平明显增高,全身型OA及X线片Ⅱ期的血血和滑液LN水 相似文献
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目的 探讨层粘连蛋白对组织金属蛋白酶抑制剂 2 (Tissueinhibitorofmetalloproteinase 2 ,TIMP 2 )基因转染胃癌细胞的生物学行为变化。方法 采用基因转染的方法将人全长TIMP 2cDNA基因转染入人胃癌SGC 790 1细胞系中 ,利用层粘连蛋白对肿瘤细胞的诱导迁移作用 ,在体外侵袭模型中观察转染基因细胞侵袭能力的改变。结果 转染TIMP 2基因的SGC 790 1细胞侵袭能力 (33.1± 11.3细胞 /h)明显低于未转染组 (135 .7± 2 1.6细胞 /h ,P <0 .0 1) ,细胞的粘附能力受到抑制 ,转染组(2 36 .7± 37.3细胞 /h)低于未转染组 (6 2 6 .1± 45 .1细胞 /h)。且细胞的增殖能力未发生明显变化。结论 TIMP 2基因可阻抑层粘连蛋白对瘤细胞的诱导侵袭影响 ,参与瘤细胞转移的阻断机制。 相似文献
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层粘连蛋白(LN)是基底膜基质的重要组成部分,粘附分子的配体,能调节细胞的生长和分化,与肿瘤的浸润和转移有关〔1〕。本文观察41例慢性粒细胞白血病(CML)患者血清中LN的变化及其与CML不同病期的关系。结果如下。1 材料与方法1.1 观察组 1995年1月~1998年2月在我院门诊及住院的CML患者41例,男19例,女22例,年龄14~68岁。诊断与分期标准根据第二届全国白血病治疗讨论会标准,其中慢性期21例,加速期9例,急变期11例。1.2 对照组 健康无偿献血者36例,男21例,女15例,… 相似文献
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结缔组织病患者清层粘连蛋白及IV型胶原测定的价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 为探讨层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ·C)与活动期系统性红斑狼疮(SLE)、系统性硬化症(SSc)及皮肌炎(DM)的关系。方法 采用放免方法对20例活动期SLE、6例SSc、5例DM及20例正常人血清LN及Ⅳ·C明显升高(P〈0.01)。结论 LN、Ⅳ·C与ANA、dsDNA抗体及补体一起可能是评估SLE活动的重要参数。它提示在SLE、SSc及DM的发展过程中LN和Ⅳ·C可能具有免疫致病性 相似文献
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