负载抗原的DC与CIK共培养对耐药乳腺癌细胞的杀伤作用

目的:观察负载抗原的树突状细胞(dendritic cell,DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对高表达P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的多药耐药(multidrug resistance,MDR)人乳腺癌MCF-7/ADR细胞的杀伤作用。方法:提取健康人外周血单个核细胞,常规诱导出CIK及DC;制备MCF-7/ADR细胞冻融抗原后冲击DC,并与CIK共培养作为实验组(冻融物DC-CIK组),未负载抗原的DC与CIK共培养作为对照组(DC-CIK组),同时设单独培养的CIK组或DC组作为空白对照组。流式细胞术分析细胞的表型及P-gp表达,ELISA法测定细胞上清中IL-12、IFN-γ水平,MTT法检测对MCF-7/ADR及MCF-7细胞株的杀伤活性。结果:冻融物DC-CIK组、DC-CIK组细胞增殖活性均大于CIK组(P<0.05)。冻融物DC-CIK组对MCF-7/ADR、MCF-7细胞的杀伤活性在效靶比10∶1、20∶1、40∶1时分别为(44.29±1.39)%、(58.24±3.52)%、(68.9±2.83)%和(33.51±2.18)、(40.43±2.3)%、(44.62±1.19)%,均高于DC-CIK组及CIK组(P<0.05);冻融物DC-CIK组对MCF-7/ADR耐药细胞株的杀伤活性高于非耐药细胞株MCF7(P<0.05);而对于非耐药株MCF-7细胞的杀伤活性,冻融物DC-CIK组和DC-CIK组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DC与CIK共培养细胞增殖活性和细胞毒活性均强于CIK,经冻融抗原冲击的DC与CIK共培养可以显著提高对MCF-7/ADR耐药细胞株的杀伤活性。     

DC与CIK共培养后对白血病细胞杀伤活性的研究

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与同源树突状细胞(DC)共培养后CIK细胞的增殖活性、表型的变化,及其对K562、HL-60白血病细胞细胞毒作用的影响。方法采集健康供者的外周血单个核细胞(MNC),置于37℃,5%CO2培养箱培养2 h,收集非贴壁细胞用于诱导培养CIK细胞,贴壁细胞诱导分化出成熟DC,将成熟DC和CIK细胞按1 5的比例混合培养3天,用MTT法检测DC-CIK共培养细胞杀伤K562和HL-60白血病细胞株的活性。结果DC-CIK共培养后增殖速度明显快于单纯CIK细胞组(P<0.05);培养第14天,CIK中CD3+CD8+、CD3+CD56+双阳性细胞的比率分别为58.6%±7.3和26.5%±6.2,DC-CIK的CD3+CD8+、CD3+CD56+的比率分别为72.5%±4.2和38.4%±6.1,表达差异显著(P<0.05);在2.5∶1~20∶1的效靶比范围内,DC-CIK对K562、HL-60细胞的杀伤活性较单纯CIK细胞组的杀伤活性要高(P<0.05)。结论DC与CIK共培养细胞是增殖活性和细胞毒活性均高于CIK细胞的免疫活性细胞。     

CIK、DC-CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用比较

目的:研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用.方法:正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,加入CNE2细胞冻融液,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照.用MTT法测定杀伤活性.结果:DC-CIK细胞杀伤鼻咽癌细胞活性高于CIK细胞(P<0.05).结论:DC-CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用显著,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据.     

DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用

目的:研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用.方法:正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,加入CNE1或CNE2细胞冻融液,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照.用MTT法测定杀伤活性.结果:DC-CIK细胞杀伤鼻咽癌细胞活性高于CIK细胞(P＜0.05);杀伤CNE1细胞活性高于CNE2细胞(P＜0.05).结论:DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用显著,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据.     

CIK、DC-CIK细胞对神经母细胞瘤细胞杀伤作用的研究

目的：研究细胞因子诱导的杀伤细胞（ CIK）与树突状细胞（ DC）共培养后对神经母细胞瘤（ neuro-blastoma,NB）细胞株的杀伤作用。方法：取健康人和肿瘤患者外周血单个核细胞（ PBMC）,加入不同的细胞因子分别诱导出DC和CIK细胞,用流式细胞术测定诱导培养前后DC和CIK细胞的表型,MTT法测定不同组CIK细胞对NB细胞株的杀伤活性。结果：流式细胞仪检测健康人PBMC培养后CD3＋CD56＋淋巴细胞百分比以及对NB细胞株的杀伤活性均显著高于肿瘤患者（ P〈0.05）。此外,与单纯CIK细胞相比,DC-CIK细胞具有更强的杀伤NB细胞株的活性（ P〈0.05）。结论：DC-CIK细胞是一种细胞毒作用高于单纯CIK细胞的免疫活性细胞。健康人和肿瘤患者的PBMC经诱导培养获得的CIK细胞有显著差别,为临床进一步提高CIK细胞的治疗效果提供了实验依据。     

共培养的树突细胞和CIK细胞对肺癌的体内外抑癌作用

背景与目的:细胞因子诱导的杀伤(cytokine-inducedkiller,CIK)细胞是高效的肿瘤杀伤细胞。树突细胞(dendriticcells,DCs)是体内最强的抗原递呈细胞,并且能够提高效应细胞的抗瘤活性。本实验将DCs和CIK细胞共培养观察DCs对CIK细胞的细胞表型、增殖活性及体内外的抗肺癌作用的影响。方法:从健康人外周血单个核细胞中常规诱导出DCs、CIK细胞后,将DCs和CIK细胞按1∶10比例共培养5天获得DC-CIK细胞。流式细胞仪测DC-CIK细胞表型变化,3H-TdR掺入法测定其体外的细胞毒活性,并用肺腺癌细胞株A549建立裸鼠模型观察DC-CIK体内的抗肿瘤效果。结果:在培养第14天,DC-CIK细胞与单独CIK细胞培养组相比,增殖速率提高[(17.0±1.8)倍vs.(10.9±2.0)倍,P<0.05],CD3 CD56 表达水平明显上调[(36.0±4.2)%vs.(25.7±2.9)%,P<0.05],同时对A549细胞的细胞毒活性明显增强(P<0.05)。裸鼠体内实验表明,接种肺癌细胞51天后DC-CIK组、CIK组的抑瘤率分别为62.9%、41.5%,与对照组相比DC-CIK组及CIK组均抑制裸鼠皮下移植瘤的生长(P<0.01),且DC-CIK组与CIK组抑瘤效应差异有统计学意义(P<0.05)。结论:DCs与CIK细胞共培养可使CIK细胞获得更高的增殖活性和更强的抑癌作用。     

DC-CIK对急性髓细胞白血病干细胞的杀伤作用

目的:研究树突状细胞(dendritic cell,DC)联合同源细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对急性髓细胞白血病细胞株KG-1a中白血病干细胞(leukemic stem cell,LSC)的体外杀伤和诱导凋亡作用。方法:分离健康人外周血单个核细胞,贴壁细胞用GM-CSF和IL-4诱导培养DC,悬浮细胞用IL-2、IL-1、IFN-γ和CD3 mAb诱导培养CIK。将KG-1a细胞冻融物作为抗原负载DC(即Ag-DC),与CIK共培养作为实验组(Ag-DC-CIK),无抗原负载的DC与CIK共培养作为对照组(DC-CIK),单独CIK作为空白对照组,与KG-1a共育后流式细胞术检测各组细胞中CD34+CD38-CD123+白血病干细胞的比例。DC-CIK与KG-1a细胞共培养,流式细胞术检测各组细胞中KG-1a细胞与CD34+CD38-CD123+细胞的凋亡率。结果:外周血单个核细胞成功诱导DC。CIK组、DC-CIK组及Ag-DC-CIK组中CD3+CD56+细胞比例为(17.36±4.44)%、(28.22±3.66)%和(36.16±5.88)%,依次升高(P<0.05)。与对照组相比,Ag-DC-CIK组与DC-CIK组细胞中CD34+CD38-CD123+细胞比例显著降低[(8.78±0.62)%vs(3.95±0.53)%、(3.03±0.62)%,P<0.01〗。DC-CIK可诱导KG-1a细胞凋亡,凋亡率由(2.34±0.74)%上升至(12.27±1.01)%,但对其中CD34+CD38-CD123+细胞无明显的诱导凋亡作用。结论:DC联合CIK能杀伤急性髓细胞白血病干细胞,但无明显的诱导凋亡作用。     

负载人结肠癌Lovo细胞总RNA抗原树突状细胞对细胞因子诱导的杀伤细胞在体外特异性杀伤的影响

目的 探讨人结肠癌Lovo细胞总RNA抗原致敏的树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)在体外特异性杀伤的影响.方法 利用Ficoll密度梯度离心法提取脐血单核细胞,分别诱导CIK和DC细胞,并用流式细胞仪检测其免疫表型.采用Trizol提取结肠癌Lovo细胞总RNA作为肿瘤细胞抗原,转染脐血来源的DC.实验分为3组:转染Lovo DC共培养CIK组、未转染DC共培养CIK组和单纯CIK组.靶细胞为Lovo细胞,在效靶比为50∶1和20∶1的条件下以噻唑蓝法分别检测CIK的体外杀伤活性.结果 在效靶比为20∶1时,负载Lovo RNA抗原的DC能诱导出CIK对Lovo细胞最强的细胞毒杀伤力为(76.49±4.21)%,DC+CIK组次之为(53.84±2.15)%,CIK组细胞毒性最低为(32.20±3.07)%,且两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肿瘤细胞总RNA提取方法简单,易于临床实施,其作为抗原致敏DC能强化CIK的特异性杀伤,将有很好的临床应用前景.     

树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞共培养的抗肿瘤作用研究进展

细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对多种肿瘤具有杀伤活性,其杀伤肿瘤活性具有非MHC限制性,被认为是肿瘤过继免疫治疗的新希望,并且CIK与树突状细胞(DC)共培养可以发挥强大的协同抗肿瘤作用,已经广泛应用于各个系统的肿瘤中并取得了一定的临床疗效,本文将对DC-CIK细胞共培养抗肿瘤作用作一综述.     

α-半乳糖神经酰胺负载DC促进CIK细胞对肝癌细胞的杀伤效应

目的:研究负载α-半乳糖神经酰胺(alpha-galactosylceramide,α-GalCer)的DC功能与成熟度的改变情况,探讨α-GalCer-DC与CIK共培养对CIK细胞表型、增殖活性及杀伤肝癌细胞效率的影响.方法:采用密度梯度离心法从人外周血中分离出单个核细胞,悬浮细胞诱导培养CIK细胞,贴壁细胞诱导培养DC;流式细胞仪检测α-GalCer负载DC的表型,Real-time PCR检测DC相关基因的mRNA表达改变.将α-GalCer-DC与CIK细胞共培养,流式细胞仪检测DC与CIK细胞表面标志物;锥虫蓝染色法检测CIK细胞的增殖倍数;Real-time PCR检测CIK细胞功能相关基因的表达情况;CCK-8试剂盒检测α-GalCer-DC对CIK杀伤HepG2细胞的影响.结果:经过多种细胞因子诱导,可获得CIK细胞和成熟的DC;α-GalCer负载可促进DC成熟,DC表面标志物CD80、CD86、CD83和CD11c的阳性率均升高(P＜0.05或P＜0.01),表面趋化因子受体CCR-7、IL-12、IL-10的mRNA水平升高(P＜0.05).α-GalCer-DC与CIK共培养,可显著提高CIK细胞CD3+ CD56+的表达和增殖活性(P＜0.05或P＜0.01),并显著提高INF-γ、IL-12、穿孔素和颗粒酶素B的mRNA表达水平(P＜0.05或P＜0.01);CIK、DC-CIK、α-GalCer-DC-CIK细胞对HepG2细胞的杀伤作用随效靶比的升高而增强,在同一效靶比时α-GalCer-DC-CIK细胞对靶细胞的杀伤作用最强(P＜0.05).结论:α-GalCer负载可促进DC成熟,α-GalCer-DC与CIK共培养能促进后者增殖和成熟,能显著增强其对肝癌细胞的杀伤活性,为DC-CIK在肿瘤免疫治疗中的应用提供了实验依据.     

DC 与同源 CIK 细胞抗急性粒系白血病细胞作用的研究

目的：探讨急性白血病细胞免疫治疗的新途径。方法：自正常健康人外周血分离淋巴细胞进行培养,于不同时间分别加入相应的细胞因子,培养9天后收获 CIK 和 DC 细胞。按照1：5的比例将 DC 细胞与CIK 细胞混合培养,收集共培养的细胞,以不同比例与急性粒系白血病细胞共培养测定细胞杀伤活性。结果：DC 细胞与 CIK 细胞共培养后,其细胞增殖能力、细胞毒活性与单独 CIK 细胞相比有统计学差异。在同一效靶比对急性粒系白血病细胞均有杀伤作用,随着效靶比的增高对急性粒系白血病细胞的杀伤活性增强。结论：DC 细胞可增强 CIK 细胞的杀伤活性。     

DC-CIK细胞的制备及其对恶性肿瘤的疗效观察

目的：探索DC-CIK细胞应用于临床的质量控制及对恶性肿瘤的疗效.方法：选取陕西省友谊医院肿瘤生物诊疗科中晚期恶性肿瘤患者33例（恶性黑色素瘤3例,肠癌4例,肺癌5例,胃癌3例,食管癌4例,宫颈癌7例,肾癌7例）.采集患者外周血分离PBMC,诱导DC-CIK细胞,并扩增培养.质控检测细胞数量和活细胞比例、细胞毒活性、感染源、流式细胞术检测免疫表型.将检测合格后的DC-CIK细胞分5次静脉回输入患者体内,每2天回输一次,每疗程5次,共2个疗程,观察治疗效果和不良反应.结果：经诱导后的DC-CIK细胞符合预期免疫活性细胞质控的各项要求.33例患者经治疗后,完全缓解3例,部分缓解17例,稳定9例,进展4例.总有效率60.6％,临床受益率87.8％.治疗后患者外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD3＋CD56＋T细胞比例分别为（60.25±7.75）％、（29.76±3.85）％、（30.25±4.35）％和（18.20±4.30）％,较治疗前均明显增高（P均＜0.05）.生活质量KPS评分较治疗前明显上升（P＜0.01）[（75.3±7.6）分vs（58.5±6.2）分].无严重不良反应和化验指标异常.结论：DC-CIK细胞制剂质量控制指标切实可行,对恶性肿瘤有较好的临床疗效,并能有效增强患者的免疫功能.     

DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用

目的：研究细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）与树突状细胞（DC）共培养后DC—CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用。方法：正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,加入CNE1或CNE2细胞冻融液,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用M1Tr法测定杀伤活性。结果：DC—CIK细胞杀伤鼻咽癌细胞活性高于CIK细胞（P〈0．05）;杀伤CNEl细胞活性高于CNE2细胞（P〈O．05）。结论：DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用显著,为DC—CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。     

CIK、DC—CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用比较

目的：研究细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）与树突状细胞（DC）共培养后DC—CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用。方法：正常人外周血单个核细胞诱导Dc和CIK细胞,加入CNE2细胞冻融液,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用MTF法测定杀伤活性。结果：DC—CIK细胞杀伤鼻咽癌细胞活性高于CIK细胞（p〈0．05）。结论：DC—CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用显著,为DC—CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。     

长期培养的CIK细胞hTERT基因表达水平的动态变化

目的：初步探讨长期培养的CIK细胞hTERT基因表达水平的变化,进一步评价CIK细胞治疗的安全性。方法：抽取3名健康人外周静脉血进行CIK细胞培养,每周台盼蓝染色计数细胞,实时荧光定量PCR法检测培养第0、2、7、21及42天的CIK细胞hTERT基因的表达水平,流式细胞仪分析培养第0、7、14、28、49及56天的CIK细胞周期的改变并检测凋亡,MTT法测定培养第14、30天的CIK细胞对肺癌LTE细胞系的细胞毒活性。结果：CIK细胞在体外培养第28天至第35天细胞增殖达高峰,与第0天相比扩增约6.7至15.95倍,此后存活细胞逐渐减少,最终约60天左右细胞全部死亡,与流式细胞仪检测细胞凋亡结果一致。hTERT表达水平在培养48小时最高,较第0天增加约（2.84±1.27）倍,随后随培养时间延长表达水平下降,在培养1周时降至培养初始水平,并在此后的培养过程中维持低水平表达。在CIK培养1周时处于S期细胞比例最高,约（41.27±4.57）%,随培养时间延长G0/G1期细胞比例占绝大部分,在培养第49天G0/G1期细胞比例在90%以上[（97.56±1.17）%];CIK细胞在第14天杀瘤活性约（58.58±8.52）%,在30天时杀瘤活性明显下降,约（32.47±7.51）%。结论：长期培养的CIK细胞随培养时间延长hTERT表达水平下降,未见细胞永生化倾向。     

ＣＩＫ细胞及上清液抗胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１活性的研究*

目的：探讨由多种细胞因子诱导的杀伤细胞（ＣＩＫ）在体外的增殖情况,分析体外ＣＩＫ细胞对胃癌细胞株ＳＧＣ-７９０１的杀伤作用。方法：健康人外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）在体外诱导成ＣＩＫ细胞,计数培养不同时间的ＣＩＫ细胞,并用流式细胞术动态分析其表型特征。倒置显微镜下观察ＣＩＫ细胞作用于ＳＧＣ-７９０１胃癌细胞的形态学变化;流式细胞仪检测ＣＩＫ细胞培养上清液对胃癌细胞的诱导凋亡作用;采用ＭＴＴ法检测ＣＩＫ细胞对ＳＧＣ-７９０１胃癌细胞株的杀伤活性。结果：ＣＩＫ细胞随体外培养时间的延长,数量及杀伤活性均增加。体外培养２１ｄ,细胞总数增殖倍数１１１.６３±１０.９７,ＣＤ３＋ＣＤ５６＋双阳性细胞数量亦增加,比例达（３５.８±９.７）％,其后两者数量逐渐降低。ＣＩＫ细胞上清液能够诱导胃癌细胞株凋亡;ＣＩＫ细胞对胃癌ＳＧＣ-７９０１细胞株有明显的杀伤作用,最高杀伤率为（７４.９１±２.７１）％。结论：ＣＩＫ细胞具有较强的抗胃癌细胞活性,体外培养１４～２１ｄ时具有较强的抗瘤活性,其主要通过直接杀伤及释放细胞因子诱导凋亡的作用杀伤肿瘤细胞。     

肿瘤射频消融裂解物负载的DC—CIK细胞体外抗肿瘤活性实验研究

目的研究负载射频消融肿瘤原位裂解物的树突状细胞（Dc）联合细胞因子诱导杀伤活性细胞（CIK）体外抗肿瘤活性。方法制备BALB／C小鼠脾脏来源的CIK细胞及骨髓来源的Dc。建立射频消融灭活小鼠皮下结肠癌的实验模型,将其原位裂解的肿瘤组织反复冻融后取上清,lowry蛋白定量法定量,以终浓度5μg／ml载培养第5天的Dc（即Ag-Dc）,2d后再与培养第7天的CIK细胞共培养48h,流式细胞术分析其表面共刺激分子的表达,细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8试剂盒）检测其体外杀伤活性。结果DC表面分子表达共刺激分子CD86＋ CD11c＋、MHCⅡ＋ CD11c＋、MHCⅡ＋ CD80＋双阳性细胞百分含量分别为9．50％、42．4％、53．4％;Ag-DC表面分子表达共刺激分子双阳性细胞百分含量明显提高,分别为19．2％、74．2％、61．1％。CIK细胞培养第1天,CD3＋ NK1．1＋双阳性的百分含量为1．45％,第7天CD3＋ NK1．1＋双阳性表达明显提高为36．9％。Ag—DC—CIK细胞对结肠癌细胞C26的杀伤活性明显高于DC-CIK、CIK细胞,且相同效靶比下前者的杀伤活性明显高于后者。效靶比为5：1时,Ag-DC-CIK细胞杀伤率为（74．9±3．5）％,DC-CIK细胞杀伤率为（71．2±2．1）％,CIK细胞杀伤率为（68．7±2．9）％,差异有统计学意义（F=7．007,P=0．007）;效靶比为10：1时,Ag—DC-CIK细胞杀伤率为（82．3±4．5）％,DC-CIK细胞杀伤率为（77．1±5．1）％,CIK细胞杀伤率为（72．7±2．8）％,差异有统计学意义（F=7．727,P=0．005）;效靶比为20：1时,Ag-DC-CIK细胞杀伤率为（83．2±1．9）％,DC-CIK细胞杀伤率为（77．2±4．2）％,CIK细胞杀伤率为（73．0±2．6）％,差异有统计学意义（F=16．594,P=0．000）。结论负载肿瘤射频消融原位裂解产物的DC联合CIK细胞可以提高体外细胞毒活性,为肿瘤综合治疗提供新策略。     

负载肝癌抗原的树突状细胞瘤苗诱导的抗肿瘤作用

目的 探讨原发性肝癌患者外周血树突状细胞（DC）体外经自体肝癌细胞抗原致敏后诱导的抗肿瘤作用。方法肝癌患者外周血经梯度密度离心法分离，获得DC前体细胞，用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM—CSP）和重组人白细胞介素-4（rhIL-4）联合培养，诱导扩增DC。制备自体肝癌细胞抗原，体外脉冲DC，检测DC诱导自体T细胞增殖能力及细胞毒性T细胞（CTL）在体外对自体肝癌细胞的杀伤活性，并检测肿瘤抗原致敏DC分泌的IL-12水平。结果经自体肝癌细胞抗原致敏的DC能分泌IL-12和诱导较强的自体T细胞增殖，且能诱导特异性CTL，该CTL对自体肝癌细胞具有很强的杀伤活性，杀伤率明显高于DC、未经肝癌细胞抗原致敏的DC激活的CTL及T淋巴细胞的杀伤率，而对3LLLEWIS肺癌细胞、H22肝癌细胞则无明显的．杀伤作用。结论肝癌患者外周血DC经自体肝癌细胞抗原致敏后能诱导高效而特异的抗肝癌免疫，其机制可能与增强T细胞应答和诱导机体产生肿瘤特异CTL而发挥特异性的抗肿瘤作用有关。     

米非司酮增加子宫内膜癌细胞对顺铂敏感性的实验研究

目的：探讨米非司酮作用于人子宫内膜癌HEC-1-B细胞后对顺铂敏感性的影响及可能的作用机制。方法：体外培养人子宫内膜癌HEC-1-B细胞,经不同浓度的米非司酮和顺铂单药或联合作用后,用四甲基偶氮唑蓝比色法（Mr丌法）测定细胞增殖活性作用、流式细胞仪检测细胞周期、免疫组化方法检测凋亡相关蛋白Bel-2和增殖相关抗原Ki-67蛋白的表达。结果：1．25mg／L和2．5mg／L的米非司酮对HEC-1-B细胞的增殖无明显影响,其与1．0—4．0mg／L顺铂联合作用后,明显增强顺铂对HEC-1-B细胞的增殖抑制作用（P〈0．05）。1．25mg／L和2．5mg／L米非司酮和2．5mg／L顺铂联合作用组与单用2．5mg／L顺铂组比较,HEC-1-B细胞G1期比率明显增高、S期比率明显下降（均P〈0．05）。细胞的Bcl-2和Ki-67蛋白的表达水平明显下降（P〈0．05）。结论：米非司酮能增强顺铂对子宫内膜癌细胞的增殖抑制作用。其作用机制可能与阻滞细胞周期和调控凋亡相关基因的表达、促进细胞凋亡有关。