2型糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜单核细胞趋化蛋白-1的免疫组化研究

目的 探讨MCP-1在2型糖尿病患者动脉粥样硬化(AS)内膜的表达.方法 采用免疫组化方法分别检测13例2型糖尿病患者及15例非糖尿病患者AS内膜及7例健康人正常动脉内膜MCP-1的表达和分布.结果 正常动脉内膜未见MCP-1阳性表达,平均灰度值为232.21±7.16.MCP-1在非糖尿病患者AS脂纹期平均灰度值为159.67±8.94,主要分布在内皮细胞及泡沫细胞中;在纤维斑块期为169.51±7.47,主要分布在泡沫细胞,而内皮细胞仅有弱表达,二者表达差异显著(P＜0.05).在糖尿病患者AS脂纹期及纤维斑块期动脉内膜内皮细胞及泡沫细胞中皆有较强表达,脂纹期平均灰度值为124.76±5.44,纤维斑块期为135.56±5.84.糖尿病与非糖尿病患者间表达差异显著(P＜0.05). 结论高糖环境下刺激内皮细胞产生MCP-1增加是促发AS形成的原因之一.     

氧化型低密度和极低密度脂蛋白诱导人血单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-1α

探讨巨噬细胞炎性蛋白 1α在动脉粥样硬化病变中的表达以及天然和氧化型低密度及极低密度脂蛋白是否诱导人外周血单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α ,用原位杂交检测兔食饵性动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA的表达。用逆转录聚合酶链式反应研究上述脂蛋白对人单核细胞巨噬细胞炎性蛋白 1α表达的影响 ,用细胞酶联免疫吸附实验检测脂蛋白对人血单核细胞巨噬细胞炎性蛋白 1α的蛋白表达。结果原位杂交显示 ,兔主动脉粥样硬化斑块中的泡沫细胞及内皮细胞的胞浆均被染成棕紫色 ,而胞浆内的脂质不着色 ,以致整个泡沫细胞区呈网架状构象。逆转录聚合酶链式反应显示 ,氧化型低密度及极低密度脂蛋白能显著诱导人单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA ,分别为对照组的 2 .4倍和 1.6倍。细胞酶联免疫吸附实验亦显示 ,氧化型低密度及极低密度脂蛋白能明显诱导人单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白 ,分别为对照组的 2 .3倍和 2 .0倍 ,而天然低密度及极低密度脂蛋白的作用则不明显。由此可见 ,动脉粥样硬化斑块中的泡沫细胞和内皮细胞能表达巨噬细胞炎性蛋白 1α ,氧化型低密度及极低密度脂蛋白可诱导人单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α ,从而可招募更多的单核细胞迁入动脉内膜而促进动脉粥样硬化病     

细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人动脉粥样硬化病灶中的表达及意义

为研究细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达及病理学意义 ,采用免疫组织化学SP法 ,分别检测细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达情况。结果发现 ,细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在动脉粥样硬化组织中的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞均有表达。三者在脂纹期的表达分别为 5 0 .0± 10 .9、5 1.8± 6 .0和 13.9± 2 .8,在纤维斑块期分别为 2 3.1± 7.3、37.2± 9.7和 2 3.0± 6 .0 ,在粥样斑块期分别为 17.5± 4 .9、18.6± 5 .5和 38.0± 10 .0 ,明显高于对照组 (2 .2± 1.4、2 .2± 1.2和 7.8± 2 .2 ,分别为P<0 .0 1)。细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1与肿瘤坏死因子α呈正相关 (前者r=0 .344、P <0 .0 1,后者r=0 .5 2、P <0 .0 1)。实验结果提示 ,细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1在内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞高表达可能参与动脉粥样硬化发生发展过程中的某些环节。肿瘤坏死因子α的表达与细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1的表达及动脉粥样硬化病变程度具有相关性。     

氧化型脂蛋白(a)对人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α的影响

探讨氧化型脂蛋白 (a)能否诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α ,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。在内皮细胞培养基中分别加入天然脂蛋白 (a)及不同浓度的氧化型脂蛋白 (a) ,采用细胞酶联免疫检测巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白的表达 ,用一步法提取RNA ,逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白 1αmR NA的表达 ,并用单核细胞粘附率试验检测单核细胞粘附。结果发现 ,氧化型脂蛋白 (a)呈剂量依赖性增加内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白表达 ,5、10及 2 0nmol/L氧化型脂蛋白 (a)分别使巨噬细胞炎性蛋白 1α表达明显增加到12 1%± 8%、16 3%± 13%及 2 4 1%± 2 8%。氧化型脂蛋白 (a)促使单核细胞粘附率增加 ,并且粘附率与氧化型脂蛋白 (a)浓度呈正相关。且氧化型脂蛋白 (a)能促使巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA表达明显增加。结果提示 ,氧化型脂蛋白 (a)能诱导内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白 1α表达增强 ,这可能与脂蛋白 (a)致动脉粥样硬化作用机制有关     

天然及氧化型极低密度脂蛋白诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α

为探讨天然及氧化型极低密度脂蛋白能否诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α ,使内皮细胞分别暴露于上述脂蛋白后 ,用原位杂交、逆转录聚合酶链反应及免疫细胞化学法分别检测各组细胞的巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA和蛋白的表达。原位杂交发现 ,培养的内皮细胞能表达巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA ,两脂蛋白组内皮细胞的积分吸光度值明显高于对照组 (P <0 .0 1)。逆转录聚合酶链反应发现 ,两脂蛋白组内皮细胞的巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA的积分吸光度值分别为对照组的 15 .4倍和 14 .2倍。免疫细胞化学发现 ,两脂蛋白组内皮细胞胞浆的巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白表达 (棕色颗粒 )的积分吸光度值显著高于对照组 ,方差分析表明 ,组间差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,天然及氧化型极低密度脂蛋白均可诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达高水平的巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA和蛋白 ,通过促进单核细胞迁入内膜在动脉粥样硬化发生中起重要作用     

糖基化终产物对U937细胞巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA表达的影响

目的探讨糖基化终产物(AGEs)对U937细胞巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA表达的影响,及AGEs在糖尿病动脉粥样硬化中的作用。方法将U937细胞用不同浓度(100、200、400 mg/L)AGEs孵育24 h及同一浓度(400 mg/L)AGEs孵育0、12、24及36 h,采用原位杂交(PT-PCR)方法检测巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA的表达水平。结果对照组U937细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1α呈弱表达;100、200及400 mg/LAGEs孵育24 h后,各组U937细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA表达的平均积分光密度值较对照组均显著升高(P<0.05);400 mg/L AGEs孵育12、24及36 h后,各组U937细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA表达的平均积分光密度值均高于0 h(P<0.05)。结论AGEs以时间及剂量依赖的方式促进U937细胞巨噬细胞炎性蛋白-1αmRNA的表达。     

脂质过氧化诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α

为了解脂质过氧化损伤能否诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,用不同浓度（1,5和10umol/L)的联胺刺激培养人脐青岛内皮细胞脂质过氧化损伤,用硫代巴比妥酸荧光微量测定法测定样品中的丙二醛含量;用一步法提取RNA,反转录多聚酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA;用免疫细胞化学法检测巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白 的表达,结果发现,随联胺浓度增高,各组丙二醛含量依次增高（P＜0．05）,分别为对照组的2．0,5．3和8．6倍（F＝138．64,P＜0．01）。正常内皮细胞表达较低水平的巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA,加联胺后各组巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达明显增加,分别是对照组的4,6和3．5倍,免疫细胞化学显示,巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白为棕黄色颗粒,主要分布于胞浆的核周区,图像分析结果显示各组细胞平均吸光度值增加（P＜0．05）,分别是对照组的1．4,1．9和1．3倍（F＝68．60,P＜0．01）,以上结果提示,联胺能引起内皮细胞脂质过氧化损伤,并诱导其产生巨噬细胞炎性蛋白1α,吸引单核细胞粘附于内皮,并向内皮下间隙迁移,在动脉粥样硬化发生过程中可能起重要作用。α     

组织因子对人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α的影响

目的探讨组织因子能否诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分组加入不同浓度的组织因子,采用酶联免疫吸附测定法巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白的表达,用逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA的表达,并用单核细胞粘附率试验检测单核细胞粘附。结果组织因子呈剂量依赖性增加内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白,0.01、0.10、1.00及10.00 nmol/L组织因子分别使巨噬细胞炎性蛋白1α表达明显增加127%±14%、151%±11%、196%±13%及267%±43%。同时观察到组织因子促使单核细胞粘附率增加,并且粘附率与加入的组织因子浓度呈正相关。逆转录聚合酶链反应发现组织因子能促使巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达明显增加。结论组织因子能诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α增强,这可能与组织因子致动脉粥样硬化作用机制有关。     

基质金属蛋白酶在糖尿病患者动脉粥样硬化斑块中的表达

目的检测2型糖尿病患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达和分布,探讨MMP2和MMP9在糖尿病动脉粥样硬化斑块中表达的作用.方法从23例糖尿病足截肢和17例尸检下肢动脉标本中选取晚期动脉粥样硬化病变的组织126块,糖尿病组(74块),非糖尿病组(52块),从中随机选取各40块进行MMP2和MMP9抗原抗体的免疫组织化学染色,观察阳性物质在两组动脉粥样硬化斑块中的分布特点,利用计算机图像分析系统对染色程度作相对定量分析. 结果抗MMP2、抗MMP9免疫沉积物主要集中在斑块核心周围,特别是在斑块的肩部和纤维帽.糖尿病组动脉内膜抗MMP2免疫沉积物表达显著高于非糖尿病组[免疫沉淀物积分吸光度值(IA)69 014±14 459和57 004±16 171,阳性面积百分比(12.97±2.67)% 和(11.08±3.32)%,P<0.05];糖尿病组斑块内MMP9表达也显著高于非糖尿病组[IA 102 485±20 431和75 280±13 106,阳性面积百分比(18.35±3.59)%和(13.65±2.29)%,P<0.01]. 结论 MMP2和MMP9在糖尿病组动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于非糖尿病组,MMP2和MMP9在糖尿病患者动脉中表达增强可以部分解释糖尿病患者易于发生动脉粥样硬化斑块破裂.     

细胞凋亡蛋白bax和下肢动脉粥样硬化的关系

目的探讨细胞凋亡蛋白bax和下肢动脉粥样硬化的关系。方法收集正常对照组股动脉标本12例(正常对照组)。糖尿病及非糖尿病尸检病例的股动脉标本各8例分别为糖尿病组及非糖尿病组。将所有动脉标本每隔4 mm连续取材,常规病理学检查,并行免疫组织化学染色。结果正常股动脉内膜未发现bax的表达。动脉粥样硬化病变的脂纹中可见巨噬细胞bax的表达。但平滑肌细胞上未发现bax表达。在斑块中,bax在平滑肌细胞和巨噬细胞均有表达。和非糖尿病组比较,糖尿病组斑块中bax阳性的平滑肌细胞多,bax阳性的巨噬细胞少。结论细胞凋亡蛋白bax参与下肢动脉粥样硬化的形成。糖尿病可能通过影响斑块中bax的表达,使斑块不稳定。     

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1对动脉粥样硬化血管细胞作用的研究进展

<正>动脉粥样硬化性血管疾病是一种主要累及大中肌性动脉的慢性疾病,其主要组织学特征是富含脂质的粥样斑块,其中胆固醇的低密度脂蛋白(LDL)进入易发生动脉粥样硬化的动脉内膜中,同时伴随单核细胞黏附于管腔的内皮细胞上。单核细胞受炎性内皮细胞释放的促炎因子趋化,而进入内膜下并分化为巨噬细胞~([1])。巨噬细胞吞噬氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)后不能利用脂质,最终转变成泡沫细胞。巨噬细胞活化后,可释放促炎细胞因子、增加活性氧产生、促进氧化应激进展~([2])。巨噬细胞可通过一些清道夫受体(SR),     

同型半胱氨酸诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α

探讨同型半胱氨酸是否可诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α ,使培养的人脐静脉内皮细胞暴露于不同浓度的同型半胱氨酸 ,采用逆转录聚合酶链反应和免疫细胞化学方法观察其巨噬细胞炎性蛋白 1α的表达。结果发现 ,培养的人脐静脉内皮细胞可表达巨噬细胞炎性蛋白 1α。暴露于同一浓度 (0 .1mmol L)同型半胱氨酸 ,分别孵育 4、8和 16h ,其巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA表达水平分别是对照组的 2 .0 8倍、3.2 6倍和 3.35倍 ;免疫细胞化学发现 ,上述各组巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白表达的平均吸光度值分别是 0 .0 71± 0 .0 0 6、0 .0 81± 0 .0 0 6和 0 .12 8± 0 .0 0 9,均显著高于对照组 (0 .0 4 9± 0 .0 0 5 ,P <0 .0 1)。暴露于不同浓度 (0 .1mmol L、0 .5mmol L和 1mmol L)的同型半胱氨酸 ,孵育 8h后 ,各组巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA表达水平分别是对照组的 2 .0 8倍、4 .35倍和 4 .5 7倍 ,巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白表达的平均吸光度值分别是 0 .0 81± 0 .0 0 6、0 .110± 0 .0 0 9和 0 .118± 0 .0 0 8,均显著高于对照组 (0 .0 4 9± 0 .0 0 5 ,P <0 .0 1)。结果提示 ,同型半胱氨酸可诱导人脐静脉内皮细胞表达高水平的巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA和蛋白。     

诱导型环氧合酶在人冠状动脉粥样硬化组织中的表达分布

为探讨诱导型环氧合酶在人冠状动脉不同动脉粥样硬化病变类型间的分布。收集 15例尸检的人冠状动脉共 4 5个标本 ,根据HE染色病理特征及AHA标准分为 3组 ,其中正常冠状动脉对照 3个 ;纤维斑块或Ⅴ型病变(稳定斑块 )标本 2 2个 ;粥样硬化斑块伴有不同程度炎症反应的复合斑块或Ⅵ型病变 (不稳定斑块 )冠状动脉标本2 0个。分别采用免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链反应方法 ,检测诱导型环氧合酶蛋白和mRNA在以上不同类型标本中的分布表达。结果发现 ,诱导型环氧合酶主要表达分布于动脉粥样硬化组织斑块区 ,在复合斑块中诱导型环氧合酶的表达明显高于纤维斑块 (诱导型环氧合酶灰度值 14 7.0± 1.1比 5 6 .2± 4 .4 ,P <0 .0 1) ,而在非斑块区和正常冠状动脉中均未检测到诱导型环氧合酶的表达。结果提示 ,诱导型环氧合酶参与了动脉粥样硬化病理发生以及斑块稳定性中炎性反应的调控过程 ,抑制斑块局部诱导型环氧合酶的高表达 ,有望成为治疗动脉粥样硬化及稳定斑块的重要靶点     

糖尿病患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶2和9与斑块稳定的关系

目的　比较糖尿病患者与非糖尿病组患者动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9表达的差异 ,初步探索基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9与糖尿病动脉粥样硬化斑块稳定的关系。方法　从2 3例糖尿病足截肢和 17例尸检下肢动脉标本中选取晚期动脉粥样硬化病变的组织块共 12 6块 ,分为糖尿病组 (74块 )和非糖尿病组 (5 2块 ) ,从中随机选取各 4 0个组织块 ,运用免疫组织化学染色法检测基质金属蛋白酶 2和 9在两组粥样硬化斑块中的表达。结果　糖尿病组抗基质金属蛋白酶 2、抗基质金属蛋白酶 9免疫沉积物主要集中在斑块核心周围 ,特别是在斑块的肩部和纤维帽。糖尿病组动脉斑块内抗基质金属蛋白酶 2免疫沉积物表达显著高于非糖尿病组 (免疫沉淀物积分光密度值分别为 6 90 14± 14 4 5 9和 5 70 0 4± 16 171,阳性面积百分比分别为 13.0 %± 2 .7%和 11.1%± 3.3% ) ;糖尿病组斑块内基质金属蛋白酶 9表达也显著高于非糖尿病组 (免疫沉淀物积分光密度值分别为 10 2 4 85± 2 0 4 31和 75 2 80± 1310 6 ,阳性面积百分比分别为 18.4 %± 3.6 %和 13.7%± 2 .3% )。结论　基质金属蛋白酶 2和 9在糖尿病组动脉粥样硬化斑块中的表达显著高于非糖尿病组。基质金属蛋白酶 2和 9在糖尿病动脉中表达增     

脂联素与动脉粥样硬化

脂联素是新近发现的脂肪细胞特异性蛋白,研究显示脂联素与胰岛素抵抗关系密切,并且脂联素通过抑制内皮细胞粘附分子的表达、内皮细胞及平滑肌细胞的增殖、巨噬细胞向泡沫细胞转变、参与终止与动脉粥样硬化有关的炎症反应,以及改善脂肪代谢等发挥其抗动脉粥样硬化的作用。对脂联素在抗动脉粥样硬化方面的基础及临床研究,为防治糖尿病大血管并发症提供了一个新的思路。     

巨噬细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性

在动态粥样硬化病变发展过程中,斑块表面破裂并发血栓形成是极常见的。斑块破裂的危险性取决于斑块的组成成分,往往是巨噬细胞丰富、纤维帽薄、脂质池大的斑块容易破裂。血液中的单核细胞与病变好发区内皮表现粘附分子结合在趋化因子作用下,迁入内膜,然后转化为巨噬细胞,进而经特异受体介导的胞吞作用蓄积脂质,转变成泡沫细胞,形成动脉粥样硬化的早期病变,即脂纹。此时的巨噬细胞不仅形态上变为泡沫细胞,而且新增许多功能,     

脂联素与动脉粥样硬化

脂联素是新近发现的脂肪细胞特异性蛋白，研究显示脂联素与胰岛素抵抗关系密切，并且脂联素通过抑制内皮细胞粘附分子的表达、内皮细胞及平滑肌细胞的增殖、巨噬细胞向泡沫细胞转变、参与终止与动脉粥样硬化有关的炎症反应，以及改善脂肪代谢等发挥其抗动脉粥样硬化的作用。对脂联素在抗动脉粥样硬化方面的基础及临床研究，为防治糖尿病大血管并发症提供了一个新的思路。     

脂质过氧化诱导培养的内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1

为了解脂质过氧化损伤能否诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1 mRNA,将培养的内皮细胞随机分为实验组(在培养液中分别加入1 μmol/L、5 μmol/L及10 μmol/L联胺)和对照组(不加联胺).用地高辛随机引物标记的人巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1 cDNA探针与各组内皮细胞进行核酸原位杂交.用异硫氰酸胍法提取各组细胞的总RNA,与上述探针进行斑点杂交.原位杂交显示,正常内皮细胞的胞浆和胞核均表达巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1 mRNA,为蓝色颗粒.加联胺后,上述两种细胞因子的表达明显增强(P<0.05),并与所加联胺的浓度呈正相关.斑点杂交显示,1 μmol/L联胺组巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1 mRNA的表达分别为对照组的1.40倍和1.22倍;5 μmol/L联胺组为对照组的1.90倍和1.56倍;10 μmol/L联胺组为对照组的2.50倍和2.04倍,与联胺的浓度呈正相关.结果提示,脂质过氧化可通过刺激内皮细胞产生血管细胞粘附分子1和巨噬细胞炎性蛋白1α诱导单核细胞粘附于内皮,并向内皮下间隙迁移,在动脉粥样硬化发生过程中单核细胞的募集可能起重要作用.     

姜黄素通过影响巨噬细胞的极性延缓动脉粥样硬化进展

目的研究姜黄素对ApoE基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化进展及斑块中巨噬细胞极性的影响。方法用高脂高胆固醇饮食饲养ApoE~(-/-)小鼠建立动脉粥样硬化模型,设立姜黄素治疗组、阿托伐他汀治疗组和高脂组;通过免疫组织化学(HE染色、油红O染色、Masson染色、苏木精染色)及免疫荧光染色检测主动脉斑块形态及不同亚型巨噬细胞的含量。通过实时荧光定量PCR检测主动脉组织中炎症因子的表达。结果姜黄素干预能减轻ApoE~(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变,并降低动脉粥样硬化斑块的易损指数。姜黄素降低动脉粥样硬化斑块内M1/M2巨噬细胞的比值,减少M1型巨噬细胞分泌的促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,促进M2型细胞因子IL-10、Ym1和Fizz1的表达。结论姜黄素可通过影响斑块中巨噬细胞的极性、抑制相关的炎症反应,从而延缓ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的进展。     

动脉粥样硬化进程中脂联素的研究进展

脂联素（adiponeefin）是由脂肪细胞分泌的一种特殊血浆蛋白,正常人体中血浆脂联素含量丰富。体外研究发现脂联素抑制备种细胞黏附分子的表达;细胞培养证实脂联素可抑制血管细胞及平滑肌的增殖,并抑制单核一巨噬细胞的迁移及向泡沫细胞的转化;动物实验发现脂联素基因缺陷小鼠动脉内膜明显增厚：临床研究发现肥胖、糖尿病、代谢综合征、冠心病患者血浆脂联素水平明显下降。种种迹象表明脂联素具有抗动脉粥样硬化的作用。