MIF、TNF-α在肺结核组织中表达和意义的初步探讨

目的 检测MIF、TNF-α在肺结核组织中和正常肺组织中表达的差异,以及2者之间的关系,探讨MIF、TNF-α在肺结核中所起的作用和价值。 方法 正常肺组17例,肺结核组33例。肺结核组中的样本分类概括为空洞组18例（包含18例结节组和18例结旁组）和无空洞组15例（包含15例结节组和15例结旁组）。用免疫组化技术检测肺标本中蛋白MIF、TNF-α的表达。结果 MIF、TNF-α在肺结核结节中大部分为类上皮和朗汉斯巨细胞表达,其表达明显高于结节旁,结节旁明显高于正常肺组织;且空洞组表达均高于无空洞组。在肺结核结节中MIF和TNF-α呈正相关。 结论 肺结核患者结核结节中存在MIF、TNF-α的高表达,且2者呈明显正相关。说明MIF、TNF-α与肺结核结节的形成密切相关, MIF与TNF-α在肺结核结节中可能互相诱导、刺激,共同放大炎性反应;且MIF、TNF-α产生过多可能与肺结核空洞的形成有关。     

珠子参总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠血清MCP-1、MIF和TNF-α的影响

目的探讨珠子参总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法40只SD大鼠随机分为模型组、假手术组及珠子参总皂苷高、中和低剂量组5组,各8只。各组按剂量灌胃给药7d,末次给药后,结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠血清MCP-1、MIF、TNF-α水平。结果珠子参总皂苷能够降低心肌缺血再灌注大鼠血清MCP-1、MIF、TNF-α水平(P<0.05)。结论珠子参总皂苷预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应,其作用机制可能与其抑制MCP-1、MIF和TNF-α表达有关。     

急性坏死性胰腺炎大鼠腹腔内压力和血TNF-α的时相改变

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型的腹腔内压力和TNF-α的时相改变及其规律.方法 80只SD大鼠按数字表法分为ANP组和对照组.采用4.5%牛磺胆酸钠胰管内逆行注射制备ANP模型,对照组注射等量生理盐水.制模后1、3、6、12、24 h分批各处死8只大鼠,检测血淀粉酶、TNF-α水平,测定腹水量和腹腔内压力,并观察胰腺病理改变.结果 ANP大鼠血淀粉酶含量呈进行性升高,24 h时高达对照组的32倍;血TNF-α水平也显著升高,6 h时达到峰值,为对照组的18倍;制模后1 h起腹水量开始增多,于24 h达到高峰,约为对照组4.7倍;制模后1 h起腹内压力明显升高,3 h时约为对照组的3倍,12 h约为对照组的9倍;胰腺病理损伤进行性加重,24 h损伤最严重.结论 ANP大鼠存在明显腹内高压,制模后12 h腹内压最高,炎症介质TNF-α升高高峰为制模后6 h,故腹内高压可能为炎症反应的后续反应.     

TNF-α抑制剂对重症急性胰腺炎细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠细胞凋亡、Caspase-3表达及其与疾病严重程度的关系.方法:40只SD大鼠随机分成对照组(SAP组,胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制备SAP模型,n=20),实验组(干预组,SAP模型制作成功后,注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,n=20).测定两组血清淀粉酶和TNF-α亮含量,采用免疫组化法分析Caspase-3的表达,运用TUNEL技术检测胰腺细胞的凋亡,并对胰腺组织进行病理学评分.结果:与SAP组比较,干预组的血清淀粉酶、TNF-α、胰腺组织病理学评分较低(6868.80+595.50 U/L vs 5434.20±481.52 U/L.258.46±38.57 ng/L vs 182.00±19.67 ng/L.15.54±2.30vs 11.06±1.09,均P＜0.05),Caspase-3阳性率和和胰腺细胞的凋亡指数显著升高(20.06±2.17vs 28.52±3.74,10.42±1.27 vs 16.23±2.43,均P＜0.05).结论:SAP时胰腺细胞发生凋亡时伴随Caspase-3的高表达,而炎症反应和胰腺组织病理学评分得到改善.     

老年急性胰腺炎患者血清NO,TNF-α的变化及临床意义

目的　探讨老年急性胰腺炎 (AP)患者血清一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子α(TNF α)的变化及临床意义。方法　对 32例老年AP患者及 2 0例健康老年人血清中NO和TNF α水平进行检测。结果　老年AP患者血清中NO浓度明显低于正常对照组 ,且随病情加重降低更为明显 (P <0 0 1 ) ;而血清TNF α浓度明显高于正常对照组 ,且随病情加重升高更为明显 (P <0 0 1 ) ,NO和TNF α呈显著负相关 (P <0 0 5)。结论　NO及TNF α是参与老年AP发生发展的重要因素之一 ,检测其变化有助于病情严重程度的判断     

急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-10的动态变化及意义

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的动态变化及意义。方法 32只SD大鼠制作ANP模型（P组）,32只（C组）于胰腺被膜下注射生理盐水。模型制作后3、6、12、24h分别处死8只大鼠,由肠系膜上静脉取血,检测血清TNF-α和IL-10,同时取胰腺头部组织用于胰腺组织病理评分。结果 P组各时间点的胰腺病理评分均高于C组,P组在制模后12h、24h血清IL-10水平较C组显著增高（P〈0．01）,P组TNF-α／IL-10在3h开始升高,6h达峰值,12h接近C组水平。结论 ANP时大鼠血清TNF-α、IL-10均升高,但TNF-α／IL-10失调;ANP时辅助T淋巴细胞（Th）1向Th2漂移。     

急性胰腺炎大鼠肺内TNF-α基因表达与肺损伤的关系

肿瘤坏死因子(TNF)在多种病因导致急性肺损伤(ALI)或ARDS的进程中发挥着重要作用,但在急性坏死性胰腺炎(ANP)时肺内TNF-α基因的过度表达与并发肺损伤的关系尚未获确切证据。我们拟从分子水平探讨急性胰腺炎时肺内TNF-α基因转录与蛋白表达状况在肺损伤发病机制中的意义。 1 材料和方法 SD大鼠90只随机分为A,B,C三组,A组以5g/L牛磺胆酸钠胰胆管内逆行注射制成急性水肿性胰腺炎(AEP)模型,B组同法以50g/L牛磺胆酸钠制成ANP模型,C组为假手术对照组。各组动物分别于预定时点处死,测定血淀粉酶、内毒素(ET)及TNF-α水平;以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肺组织中TNF-α mRNA含量了解基因转录水平,以免     

重症胰腺炎大鼠血清和胰腺组织Ang-Ⅱ、TNF-α、IL-10水平的变化

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清和胰腺组织中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的动态变化及相关性。方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)和SAP组。利用ELISA法检测1、3、6、12 h血清、胰腺组织匀浆中TNF-α、Ang-Ⅱ、IL-10的水平。结果:SAP组血清、胰腺组织中Ang-Ⅱ水平较SO组明显升高(P0.05)。SAP组胰腺组织TNF-α水平明显升高,3 h达到高峰,而血清TNF-α水平1 h明显升高,6 h达高峰,与SO组比较,各时点差异具有统计学意义(P0.05)。SAP组胰腺组织IL-10水平各时点较SO组明显升高(P0.05);血清IL-10 3 h开始升高,12 h达高峰。结论:Ang-Ⅱ、TNF-α、IL-10在SAP大鼠胰腺组织及血清中平行产生,且均明显升高,表明Ang-Ⅱ参与胰腺炎过程,通过打破促/抗炎失衡,进而加重胰腺炎的炎症反应。     

巨噬细胞移动抑制因子在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的 检测急性坏死性胰腺炎(severe acute pancreatitis,ANP)大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRAN表达及TNF-α含量,探讨它们在ANP肺损伤中的作用机制.方法 40只SD大鼠随机分成对照组及ANP 3、6、12 h组.采用5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g体重)胆胰管逆行注射方法制备ANP模型.取血检测血清淀粉酶.取胰腺组织和肺组织行病理学检查,并称重计算其湿/干重比.采用RT-PCR法检测肺组织MIF mRNA表达,放免法测定肺组织TNF-α含量.结果 ANP组血淀粉酶、胰腺和肺组织湿/干重比显著升高,病理损伤随时间延长逐渐加重.ANP 3、6、12 h组肺组织TNF-α含量分别为(0.69±0.07)ng/ml、(1.64±0.10)ng/ml和(0.92±0.11)ng/ml;MIF mRNA表达量分别为1.97±0.09、2.55±0.23、3.29±0.26,均显著高于对照组的(0.19±0.06)ng/ml和1.21±0.34(P值均<0.01).肺组织MIFmRNA表达与肺组织病理损伤、肺湿干重比、TNF-α含量均呈正相关,相关系数分别为r=0.637、r=0.684、r=0.858,P值均<0.01.肺组织TNF-α含量与肺损伤、肺湿/干重比均呈正相关,相关系数分别为r=0.540和r=0.421,P值均<0.01.结论 ANP大鼠肺组织MIFmRNA过表达,TNF-α含量显著增加,它们共同参与肺损伤的发生.     

慢性酒精性胰腺炎患者血清及体外单核细胞中TNF-α和sTNFP-75的表达

可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFP-75)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的生物活性起重要调节作用,有关它们在慢性胰腺炎中的表达以及相互关系尚不清楚。为此我们对其进行血清和体外单核细胞(PBMC)培养经内毒素(LSP)、酒精(Ethanol)刺激后TNF-α和sTNFP-75的表达进行了同步检测,现将结果报告如下。1　材料与方法1.1　病例选择:选取1994年9月～1995年5月收治反复发作的慢性胰腺炎患者18例,其中男13例,女5例;年龄26～74岁,平均45.6岁,均有10年以上饮酒史,日饮酒量60g以上。诊断均按Marseille1985年修定标准[1]。发作期间均有典型临床症状和血…     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达水平及意义

目的观察急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达变化及与胰腺损伤程度的相关性在急性坏死性胰腺炎发病中的意义。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)8只及急性坏死性胰腺炎组(ANP组)32只。CON组剖腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹。ANP组逆行胰胆管内注射1.5%去氧胆酸钠制备ANP模型。术后6、12、24、48 h处死大鼠,观察胰腺组织病理改变并评分,检测血清淀粉酶、脂联素、TNF-α和IL-6水平变化。结果 ANP组大鼠胰腺病理学评分及血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平均较CON组升高(P<0.05),血清脂联素在发病早期下降缓慢,24 h后迅速下降,48 h较24 h显著降低(P<0.01),并与胰腺病理学评分及TNF-α水平呈高度负相关(r=-0.846、-0.789,P<0.05)。结论血清脂联素在ANP发生发展中呈现一定的变化规律,并且与胰腺严重程度呈负相关,可能在ANP的发病机制中起重要作用。     

血清GM-CSF、TNF-α及IL-17在类风湿关节炎中的表达及相关性

目的探讨血清中性粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-17在类风湿关节炎(RA)患者中的表达水平及各因子的相关性。方法 80例RA患者为病例组(活动期组42例,稳定期组38例),并于同期随机选取50例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组研究对象的血清GM-CSF、TNF-α、IL-17水平,对比各组GM-CSF、TNF-α、IL-17水平并分析其相关性。结果病例组患者的血清GM-CSF、TNF-α、IL-17水平高于对照组(P<0.05)。活动期组、稳定期组患者的血清GM-CSF、TNF-α、IL-17水平均高于对照组,且活动期组患者的GM-CSF、TNF-α、IL-17水平高于稳定期组(P<0.05)。经Pearson积矩相关分析,病例组患者血清GM-CSF与TNF-α、IL-17呈正相关(r=0.836、0.752,P<0.05),血清TNF-α与IL-17呈正相关(r=0.718,P<0.05)。结论 GM-CSF、TNF-α及IL-17在RA中呈高表达水平,并且三者通过相互作用参与了RA的发生发展过程。     

血清IL-6 和TNF-α对重症急性胰腺炎的早期诊断价值分析

目的 评估血清细胞因子在重症急性胰腺炎(SAP)早期诊断中的价值,并利用LASSO算法构建复合指标的数理模型以提高对SAP诊断的准确性。方法 纳入2019年1月—2022年6月在常熟市第一人民医院就诊的130例急性胰腺炎患者,其中SAP患者73例,非SAP患者57例。收集所有患者的外周血清样本并通过Luminex xMAP液相芯片技术完成13种血清细胞因子的精准检测。同时,所有患者均进行APACHEⅡ、BISAP和CTSI评分。使用Kolmogorov-Smirnov法进行正态性检验,对符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验;对非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ²检验。此外,通过二元Logistic回归分析评估细胞因子对SAP的影响,应用线性回归分析评估细胞因子与SAP疾病的严重程度之间的关联。偏相关分析在校正协变量(年龄、性别、BMI、高血压、糖尿病病史)后分析细胞因子与SAP疾病的严重程度评分的关联性。利用LASSO算法构建复合指标的数理模型,并采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清细胞因...     

大鼠重症胰腺炎早期肝脏损害与门静脉血中TNF-α、IL-6的关系

为了探讨重症胰腺炎 (SAP)早期肝脏功能改变及门静脉血中TNF -α和IL - 6浓度的变化与肝脏损害的关系 ,我们复制了大鼠SAP模型 ,对照组仅做剖腹探查术。于术后 3、6、12h分别抽取门静脉、肝静脉血测定TNF -α和IL - 6浓度 ,同时采股静脉血测定血清AST、ALT。结果显示SAP时 ,随病程延长 ,血清中AST、ALT浓度逐渐升高 ,实验组门静脉血中TNF -α与IL - 6浓度显著高于肝静脉血。结论 :1 SAP早期即伴有明显的转氨酶升高。 2 SAP早期门静脉血中TNF -α、IL - 6浓度水平明显升高。 3 SAP早期肝脏损害与门静脉血中TNF -α、IL - 6浓度有关     

急性坏死性胰腺炎大鼠肺泡巨噬细胞中TNFα的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNFα）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及意义。方法将72只SD大鼠随机分为Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组。Ⅰ、Ⅱ组逆行性胰胆管注射5％牛磺酸钠建立ANP模型。支气管肺泡灌洗获取各组肺泡巨噬细胞，检测TNFα水平；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平；以逆转录聚合酶链反应法测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA表达情况；行肺组织病理学检查。结果ANP发生后，肺泡巨噬细胞TNFαmRNA的表达逐渐增强，6h最显著，12h表达减弱，Ⅰ、Ⅱ组TNFα水平随时间变化趋势与TNFαmRNA相符。ANP大鼠肺损伤随病情进展而逐渐加重，肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而逐渐升高，Ⅰ组各指标与Ⅲ组相比，P均〈0．05。Ⅱ组各指标与Ⅲ组相比仍然升高（P均〈0．05），但与Ⅰ组比较明显降低（P均〈0．05）。肺泡巨噬细胞分泌TNFα水平与肺组织MPO及BALF蛋白含量密切相关。结论ANP发生后，肺泡巨噬细胞分泌的TNFα过度表达，并导致肺损伤。     

急性胰腺炎患者血清ICAM-1、TNF-α和P选择素浓度与病情严重程度的关系

目的研究急性胰腺炎患者血清ICAM-1、TNF-α和P选择素浓度和疾病严重程度的关系。方法选择重症急性胰腺炎(SAP)10例,轻症急性胰腺炎(MAP)10例,健康对照组10例,分别在患者入院后第1、3、5天抽取血清,检测血清中TNF-α、ICAM-1、P选择素水平。结果SAP患者第1天ICAM-1, TNF-α,P选择素血清水平与MAP患者及对照组之间无显著性差异,而第3、5天SAP患者ICAM-1,TNF- α,P选择素血清水平与MAP患者及对照组之间均有显著性差异(P<0.05)。结论ICAM-1、TNF-α、P 选择素浓度升高与急性胰腺炎的严重程度有关。     

血清IL-6和TNF-α水平与结肠癌病程的相关性

目的探讨不同病理分期结肠癌病人血清中的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及其与结肠癌病理分期的相关性。方法结肠癌患者168例,其中男88例,女80例,结肠癌Ⅰ期44例,Ⅱ期43例,Ⅲ期40例,Ⅳ期41例。此外选取健康对照40例,所有入组者血清IL-6和TNF-α水平运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,统计分析血清中IL-6、TNF-α水平和结肠癌病程分级的相关性。结果结肠癌Ⅰ期患者血清中的IL-6、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01)。IL-6及TNF-α水平与结肠癌病程具有正相关。结论血清中IL-6、TNF-α水平在结肠癌患者中的水平较正常人明显升高,且随着结肠癌病程增加,其水平亦明显升高,因此,血清中IL-6、TNF-α水平可作为筛选和评估结肠癌预后的重要指标。     

肝硬化肠道细菌移位大鼠多器官TNF-α的变化

目的探索肝硬化肠道细菌移位(BT)大鼠多脏器TNF-α的变化及其与组织损伤的相关性。方法实验大鼠分为正常对照组(NC组)、BT阴性组(BT-组)及BT阳性组(BT+组);ELISA法检测各组大鼠回肠、肝、肾、脑、外周血中TNF-α含量;HE染色评估组织损伤;探讨组织损伤评分与其相应组织及外周血TNF-α含量的相关性。结果在回肠、肝、脑、外周血中,BT+组的TNF-α均较BT-组显著升高(P0.05);其增高水平与相应组织的损伤程度呈显著正相关。结论肝硬化BT所诱发的TNF-α水平升高在回肠、肝、脑组织的损伤中发挥重要作用,从而为临床肝硬化发病机制探讨及防治BT相关并发症提供帮助。     

急性胰腺炎患者血清ICAM-1、TNF-α和P选择素浓度与病情严重程度的关系

目的研究急性胰腺炎患者血清ICAM-1、TNF-α和P选择素浓度和疾病严重程度的关系.方法选择重症急性胰腺炎(SAP)10例,轻症急性胰腺炎(MAP)10例,健康对照组10例,分别在患者入院后第1、3、5天抽取血清,检测血清中TNF-α、ICAM-1、P选择素水平.结果 SAP患者第1天ICAM-1,TNF-α,P选择素血清水平与MAP患者及对照组之间无显著性差异,而第3、5天SAP患者ICAM-1,TNF-α,P选择素血清水平与MAP患者及对照组之间均有显著性差异(P < 0.05).结论 ICAM-1、TNF-α、P选择素浓度升高与急性胰腺炎的严重程度有关.     

川芎嗪对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞TNF-α表达影响的实验研究

目的 研究川芎嗪对佐剂性关节炎(AA)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 采用大鼠足跖注射Freundi′s完全佐剂形成AA,观察川芎嗪对模型大鼠滑膜细胞TNF-α mRNA表达的变化.结果 川芎嗪抑制滑膜细胞TNF-α表达.结论 川芎嗪通过降低TNF-α的表达起到抗RA的作用.