肺癌中血管内皮生长因子的表达及其与血管密度的关系

目的 研究各种类型肺癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和病灶局部微血管密度（MVD）. 方法应用免疫组化法对非小细胞肺癌、小细胞肺癌及其癌旁组织和正常肺组织进行VEGF和MVD（Ⅷ因子）的检测.结果 VEGF在鳞癌、腺癌、小细胞癌和癌旁肺组织中均有不同程度的表达,VEGF在中、低分化程度肺癌中的表达程度高于高分化肺癌,在伴有淋巴结转移的肺癌组织中的表达较强.不同分化程度的肺癌组织中MVD呈上升趋势,分化程度低,血管密度高;伴有淋巴结转移,血管密度高.VEGF表达强度与肺癌的 MVD值密切相关,随VEGF表达强度增高,MVD值亦显著增高.结论 VEGF 在不同类型肺癌中有表达,与MVD和肺癌的发生、发展、转移关系密切,可作为肺癌的预后指标.     

肝癌组织中PEDF、VEGF的表达及意义

目的探讨色素衍生上皮因子（PEDF）、血管内皮生长因子（VEGF）在肝癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测72份肝癌组织标本中PEDF、VEGF的表达,用CD31标记免疫组化法检测微血管密度（MVD）。结果PEDF、VEGF在肝癌组织中的阳性率分别为41．67％（30／72）、83．33％（60／72）;MVD值PEDF阴性者高于阳性者、VEGF阳性者高于阴性者;PEDF、VEGF表达均与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓有关;两者表达呈负相关。结论PEDF、VEGF在血管生成过程中具有拮抗作用;PEDF可能通过抑制MVD生成起抑癌作用。     

存活素在非小细胞肺癌血管形成中的作用

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中存活素(Survivin)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的相互关系.方法 应用免疫组化(S-P)法检测60例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD,分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系.结果 NSCLC组织中Survivin阳性率71.66 %,明显高于癌旁及肺良性病变组织(均P＜0.01) ,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关.VEGF在肺癌、癌旁及肺良性病变组织中的阳性率分别为65%和15%(P＜0.05 ) ,其表达与肿瘤的T'NM分期及淋巴结转移有关.肺癌、癌旁及肺良性病变组织中MVD值分别为37.21±11.05;18.21±3.83,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和T'NM分期有关(P＜0.05 ).Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加.结论 在NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用.     

肺癌中瘦素受体的表达及其在血管生成中的作用

目的研究瘦素受体（OB-R）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在肺癌组织中的表达,探讨瘦素受体在肺癌血管生成中的作用和机制。方法免疫组化法检测40例肺癌组织和正常对照组织中OB-R、MVD、VEGF的表达。结果肺癌及正常肺组织瘦素受体的阳性表达率分别为67．50％、37．50％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。瘦素受体的表达与性别年龄,肿物大小,病理类型无关（P〉0．05）,而与MVD,淋巴转移有关（P〈0．05）,肺癌组织中OB—R阳性组的MVD较阴性组高。VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组。OB—R与VEGF表达部位一致,呈正相关（P〈0．05）。结论肺癌组织中OB-R表达增多对肺癌血管成生成促进作用,并且该作用可能与VEGF的上调有关。     

HIF-2α、VEGF与非小细胞肺癌中微血管生成及生物学转移的关系

应用免疫组化技术检测48例小细胞肺癌（NSCLC）中缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数微血管密度（MVD）。结果48例NSCLC的HIF-2α和VEGF阳性表达率分别为72．9％和75％，与正常肺组织相比有统计学意义（P＜0．01）；HIF-2α和VEGF的表达呈正相关（r=0．721，P＜0．01）；HIF-2α或VEGF阳性NSCLC组织中MVD明显高于阴性组织；NSCLC转移者与未转移者的HIF-2α和VEGF比值有显著性差异（P＜0.01）。结论HIF-2α参与丁济导VEGF表达，促进NSCLC血管生成及转移的过程．可能在NSCLC早期形成和发展阶段有重要作用。     

血管内皮生长因子和血管生成与大肠癌发展的关系

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和血管生成与大肠癌发展的关系。方法：应用免疫组化法,检测102例大肠癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度（MVD）,分析VEGF和MVD及其与大肠癌组织学分级、浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移、肝转移和预后的关系。结果：VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者（P＜0．01）,VEGF表达和MVD与大肠癌Dukds分期、淋巴结转移和肝转移密切相关（P均＜0．01）,VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者5年生存率较低（P＜0．01）。结论：VEGF与大肠癌的血管生成密切相关,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的客观指标。     

非小细胞肺癌中WWOX蛋白的表达及意义

目的 研究抑癌基因WWOX在非小细胞肺癌中的蛋白表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学二步法检测40例非小细胞肺癌石蜡标本及21例癌旁正常肺组织中WWOX蛋白的表达.结果 ①癌旁正常肺组织中WWOX蛋白阳性表达率高于非小细胞肺癌组织(85.71％ vs 37.50％,P＜0.05),鳞癌中WWOX蛋白阳性表达率与腺癌差异无统计学意义(34.62％ vs 42.86％,P＞0.05);②男性非小细胞肺癌患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率低于女性非小细胞肺癌患者(25.00％ vs56.25％,P＜0.05),吸烟指数≥400的患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率低于吸烟指数＜400的患 者(19.05％ vs 57.89％,P＜0.05),而WWOX蛋白呈阳性表达的患者年龄与阴性表达者之间差异无统计学意义(P＞0.05);③分化不良的非小细胞肺癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与中等分化和分化良好者相近(P＞0.05);④Ⅰ+Ⅱ期非小细胞肺癌患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与Ⅲ+Ⅳ期患者相比差异无统计学意义(P＞0.05),转移病例的非小细胞肺癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与无转移病例相近(P＞0.05).结论 WWOX蛋白在非小细胞肺癌组织中表达较癌旁正常肺组织降低,且与患者性别及吸烟指数密切相关,而与年龄、病理类型、组织分化程度、临床分期以及有无转移无明显关系.     

血管内皮生长因子在食管癌中的表达及意义

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）与食管癌生物学行为之间的关系,采用免疫组化SABC法检测了46例食管癌患者癌组织标本中的VEGF表达情况及微血管密度（MVD）。结果21例（45．65％）VEGF呈阳性表达;肿瘤浸润深度局限于肌层以内者的阳性表达率为30．43％,侵及外膜及邻近器官者为60．87％,差异有显著意义（P＜0．05）;肿瘤分化程度为Ⅱ、Ⅲ级者的VEGF阳性表达率显著高于I级者（P分别＜0．05、0．01）;各食管癌分期（PTNM）VEGF阳性表达率之间无显著差异（P＞0．05）;有、无淋巴结转移者的VEGF阳性表达率无显著差异（P＞0．05）。VEGF阳性者MVD值明显高于阴性者（P＜0．05）,其5年生存率（14．29％）低于VEGF阴性者（56％）,P＜0．05）。认为VEGF阳性表达与食管癌的分化程度、浸润深度有关,与食管癌的肿瘤大小、临床病理分期、淋巴结转移无关;VEGF阳性表达与食管癌的MVD密切相关;VEGF阳性表达者术后预后差;VEGF可为食管癌的诊断、预后判断及治疗方案选择提供重要依据。     

胃腺癌中缺氧诱导因子-1αmRNA表达和血管生成的关系

目的:探讨胃腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)和MVD的表达,探讨其间的相互关系及临床意义. 方法:应用原位杂交和免疫组化方法检测HIF-1αmRNA、VEGF蛋白的表达,用CD-34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度. 结果:胃腺癌组HIF-1αmRNA、VEGF的阳性表达率分别为76.7%和66.7%,明显高于正常对照组的20%和0%,胃腺癌组的MVD为34±10,高于正常对照组的15±5,(P＜0.01),.MVD表达与肿瘤的分化情况,即病理分型密切相关,(P＜0.01);而与TNM分期、淋巴结转移和远处转移情况无明显相关性.VEGF阳性表达率与TNM分期表现出一定的相关性,而与病理分型无关,发生远处转移者的VEGF阳性表达率81.9%,高于无远处转移者52.6%(P＜0.05).HIF-1mRNA表达与MVD呈正相关(r=0.37,P＜0.05);与VEGF表达也表现出正相关性(r=0.42,P＜0.05);而VEGF表达与MVD并无相关(r=0.19,P＞0.05). 结论:胃腺癌HIF-1αHIF-1αmRNA过度表达与肿瘤中血管生成密切相关,HIF-1α可以通过诱导VEGF生成而刺激肿瘤血管生成,但这一路径并不是HIF-1α影响肿瘤的血管生成的唯一路径.     

非小细胞肺癌组织中ERCC1、BRCA1的表达变化及意义

目的检测非小细胞肺癌组织中ERCC1、BRCA1的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测63例非小细胞肺癌患者肿瘤组织及其中30例患者的癌旁正常组织中的ERCC1、BRCA1。结果非小细胞肺癌组织中ERCC1和BRCA1的阳性表达率均明显高于正常组织（P〈0.05）;ERCC1和BRCA1表达呈正相关（P〈0.05）;ERCC1和BRCA1蛋白表达与非小细胞肺癌组织学分类及病理分化程度有关（P〈0.05）,而与患者的年龄、性别、是否吸烟、TNM分期及淋巴结转移无关（P〉0.05）。结论 非小细胞肺癌组织中ERCC1、BRCA1高表达。这可能与NSCLC的发生发展及预后密切相关。     

非小细胞肺癌组织中AQP1、nm23-H1的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌组织中AQP1、nm23-H1蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测123例非小细胞肺癌患者（观察组）和12例非肺癌受检者（对照组,包括7例肺炎性假瘤和5例正常受检者）肺组织中的AQP1、nm23-H1蛋白。结果观察组65例nm23-H1表达阳性,对照组1例;观察组77例AQP1阳性率,对照组2例。两组AQP1、nm23-H1阳性表达率相比,P均〈0.05。观察组AQP1表达与临床分期、病理分化程度、淋巴结转移、患者生存期有关（P均〈0.05）;nm23-H1蛋白表达仅与淋巴结转移相关（P〈0.05）。观察组AQP1和nm23-H1的表达呈正相关（P〈0.05）。结论观察非小细胞肺癌组织中AQP1、nm23-H1蛋白表达上调。二者联合检测可作为判断非小细胞肺癌转移潜能的指标     

非小细胞肺癌碱性成纤维细胞生长因子表达与微血管密度测定的临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达与微血管密度(microvesseldensity,MVD)的临床意义。方法采用免疫组化SP法测定58例肺癌组织中bFGF表达和MVD,分析其与肺癌病理类型、临床分期、有无淋巴结转移的关系。结果在NSCLC中肺癌组织bFGF阳性表达率和MVD明显高于癌旁组织(P<0.01),鳞癌bFGF阳性表达率与腺癌无差异(P>0.05),但腺癌的MVD高于鳞癌(P<0.05),bFGF和MVD的表达在TNM分期之间无统计学意义,淋巴结转移阳性组bFGF和MVD的表达均明显高于淋巴结转移阴性组(P<0.01)。结论腺癌组织微血管丰富,bFGF和MVD可能与淋巴结转移有关。     

WDHD1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨WDHD1蛋白在非小细胞肺癌发生,发展,浸润和转移中的作用。方法用免疫组化MaxVision法检测WDHD1蛋白在肺鳞癌,腺癌和正常肺组织中的表达。结果 WDHD1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于周围正常肺组织(P0.05),其表达与非小细胞肺癌临床分期(P0.05)、浸润范围(P0.05)、淋巴结转移(P0.05)和组织分化程度(P0.05)有关。结论 WDHD1蛋白在非小细胞肺癌中高表达,与非小细胞肺癌分化差、恶性程度、临床分期、淋巴结转移密切相关,在非小细胞肺癌的发生发展过程中可能起重要作用.     

HIF-1α、VEGF、VEGFR2在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）病理组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的表达情况及临床意义。方法采用免疫组化方法测定50例非小细胞肺癌组织和10例肺良性病组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达情况,并结合患者的临床病理资料进行分析。结果 50例非小细胞肺癌组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR2高表达率分别为58%、54%、60%。三者在非小细胞肺癌组织中均有高表达,与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）。HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移和肿瘤组织分化程度有关（P〈0.05）,而与患者年龄、性别、病理类型无关（P〉0.05）。HIF-1α的表达与VEGF、VEGFR2表达呈显著正相关（P〈0.01）。结论非小细胞肺癌中HIF-1α、VEGF、VEGFR2表达水平有相关性,它们在非小细胞肺癌发生、发展和转移中有重要意义,对临床判断非小细胞肺癌预后和指导临床抗血管生成有一定的价值。     

非小细胞肺癌组织中IGF-1的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的表达的表达,并探讨其与NSCLC临床病理参数和血管生成的关系。方法用免疫组织化学SP法检测46例NSCLC组织18例正常肺组织中的IGF-1、血管内皮细胞生长因子(VEGF)以及微血管密度(MVD)。结果 NSCLC组织中IGF-1阳性表达率为45.7%,明显高于正常肺组织的16.7%(P<0.05)。IGF-1的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。IGF-1在肺癌组织中的表达与VEGF表达及MVD值密切相关(P均<0.05)。结论 NSCLC组织中IGF-1表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关。IGF-1的高表达与肺癌的血管生成有关。     

细胞角蛋白表达与Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结微转移相关性研究简

目的 利用免疫组化法检测临床分期为I期的非小细胞肺癌患者淋巴结中表达诊断淋巴结微转移.方法 检测临床分期为I期的、常规病理检查阴性的非小细胞肺癌患者及肺炎性假瘤患者肺门、纵隔淋巴结中细胞角蛋白表达水平.结果 肺癌组淋巴结微转移阳性检出率20.91%.结论免疫组化法检测细胞角蛋白表达能较早发现非小细胞肺癌患者淋巴结微转移.     

小细胞肺癌中胃泌素释放肽前体水平变化及其相关性研究

目的：探讨小细胞肺癌（SCLC）中胃泌素释放肽前体（ProGRP）蛋白的表达与血清中 ProGRP 水平的相关性,并评估其对临床诊断分期及远处转移的价值。方法分别用酶联免疫吸附试验（ELISA）法和免疫组织化学法检测10例非肿瘤患者、20例非小细胞肺癌（NSCLC）及20例 SCLC 患者的血清 ProGRP 水平及组织 ProGRP 蛋白表达,追踪19例 SCLC 患者远处转移的情况。结果高血清 ProGRP 水平的 SCLC 患者组织中 ProGRP 蛋白阳性表达率高于对照组及NSCLC 组,其中局限期小细胞肺癌（LD-SCLC）患者血清 ProGRP 水平及组织 ProGRP 蛋白表达率均低于广泛期小细胞肺癌（ED-SCLC）组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）。SCLC 患者发生远处转移与血清 ProGRP 水平及组织 ProGRP 蛋白表达存在相关,差异均有统计学意义（P ＜0．05）。结论SCLC 肿瘤组织合成 ProGRP 蛋白最终释放入血液,血清 ProGRP 可用于 SCLC 诊断及疗效监测,组织 ProGRP 蛋白的表达可能成为 SCLC 远处转移的重要指标。     

非小细胞肺癌组织中AQP1、VEGF的表达变化及临床意义

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织中水通道蛋白1（AQP1）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测108例手术切除的NSCLC组织（观察组）及20例正常肺组织（对照组）中的AQP1和VEGF,并分析其与患者临床病理参数的关系。结果观察组AQP1和VEGF的阳性表达率分别为46.3%、72.2%,对照组分别为10.0%、25.0%两组相比P均〈0.05。观察组AQP1、VEGF表达与临床分期、病理分化程度、淋巴结转移、患者生存期有关（P均〈0.05）。观察组AQP1和VEGF表达呈正相关（P〈0.05）。结论 NSCLC组织中存在AQP1和VEGF的表达。二者可作为判断NSCLC转移潜能和预后的指标。     

PTEN和VEGF在肺癌中的表达及意义

目的研究PTEN和血管内皮生长因子（VEGF）在肺癌中的表达、临床意义及其相关性.方法应用组织微阵列仪制作肺癌组织芯片.用免疫组织化学S-P法检测PTEN、VEGF在76例肺癌和30例正常肺组织中的表达.结果肺癌组织中PTEN蛋白阳性表达率显著低于正常肺组织（P＜0.01）,VEGF蛋白阳性表达率显著高于正常肺组织（P＜0.01）;PTEN、VEGF的表达与组织分化程度、淋巴结转移和临床病理分期有关;两者表达呈负相关（P＜0.01）.结论联合检测PTEN、VEGF对肺癌的恶性程度及预后判断具有重要的临床意义,应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本具有快速、准确、方便经济的特点.     

HBx和VEGF与HBV相关性肝癌组织血管生成及转移的关系

目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)和血管内皮生长因子(VEGF)与HBV相关性肝癌组织血管生成及转移的关系。方法选择84例HBV相关性肝癌组织和22例非HBV相关性肝癌组织,免疫组织化学法检测HBx、VEGF及血管内皮细胞表面抗原(CD34)表达,光镜下记录微血管计数(MVD)。结果84例HBV相关性肝癌组织中HBx阳性表达率为73.81%(62/84),阴性率为26.19%(22/84);62例HBx阳性表达组中的VEGF阳性率为74.19%(46/62),明显高于22例HBx阴性组36.36%(8/22)和非HBV相关性肝癌组36.36%(8/22)(P0.05);HBx阴性表达的HBV相关性肝癌组和非HBV相关性肝癌组中VEGF阳性表达差异无统计学意义(P0.05);HBx和VEGF的表达呈正相关(r=0.552,P0.01);二者在高分化肿瘤组织中的表达高于低分化组织(P0.05),且转移组表达高于无转移组;HBx阳性表达组平均MVD值明显高于HBx阴性组和非HBV相关性肝癌组(P0.01),有转移组MVD高于无转移组(P0.01);有门脉侵犯组高于非侵犯组(P0.05)。结论HBx和VEGF广泛表达于HBV相关性肝癌组织中,二者呈正相关;HBx可能通过上调VEGF的表达在HBV相关性肝癌组织血管生成及转移中起促进作用。