高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B mRNA表达的改变

目的研究高脂饮食喂养的胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌中蛋白激酶B(PKB)mRNA表达改变。方法 70只大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组,高脂饮食组采用高脂喂养的方法建立IR大鼠模型,用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),同时测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标的水平,实时荧光定量RT-PCR测定大鼠骨骼肌PKB mRNA表达。结果①高脂喂养4 w后,高脂组FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较正常对照组显著升高,而胰岛素敏感指数(ISI)下降(P<0.05),GIR显著低于正常对照组(P<0.01),说明高脂组存在IR,IR模型制造成功。②与正常对照组相比高脂组PKB mRNA表达明显减弱(P<0.05)。结论高脂饮食喂养的IR大鼠IR的产生与骨骼肌胰岛素刺激PKB表达明显降低有关。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中AMPKα2表达的影响

目的观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2（AMPKα2）表达及对糖、脂代谢的影响,探讨其改善血糖、血脂的可能机制。方法高脂饮食伴一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组,后者给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪重量,并检测各组空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、TC、TG、HDL、LDL水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数（ISI）。同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达。结果与模型组比较,治疗组脂肪组织AMPKα2的表达及血清FINS、HDL、ISI增高,FBG、TC、TG、LDL降低,P均〈0.05。结论二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2表达,调节机体糖、脂代谢,改善胰岛素敏感性。     

内脏脂肪素在2型糖尿病大鼠脂肪组织中的表达及意义

目的:检测实验性2型糖尿病大鼠脂肪组织中内脏脂肪素(visfatin) mRNA表达的情况,探讨visfatin与2型糖尿病相关性.方法:高糖高脂饮食喂养大鼠4周加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ) 30mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,继续高糖高脂饮食喂养8周后取材,测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(IR);检测内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达水平.结果:2型糖尿病大鼠FBG、FINS、TC、TG水平、IR值升高;内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达量明显增高并与FBG、TG、IR呈显著正相关.结论:visfatin mRNA的表达在2型糖尿病胰岛素抵抗中起重要作用.     

胰岛素抵抗小鼠骨骼肌中磷脂酰肌醇3激酶表达及肌糖原含量的改变

目的：研究高脂饮食喂养诱导的胰岛素抵抗（IR）小鼠骨骼肌中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）表达及肌糖原含量的改变。方法将20只雄性 KM小鼠随机分为对照组（NC 组,10只）和 IR 组（10只）,NC 组予常规饲料,IR 组予高脂饲料。16周时 IR 造模成功,记录小鼠体质量、空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;Western blot 法检测骨骼肌 PI3K 的表达,过碘酸雪夫（PAS）染色观察骨骼肌糖原含量的变化。结果与 NC 组比较,IR 组小鼠体质量、FBG、FINS 及 HOMA-IR 增高（P 均＜0．05）,IR 组骨骼肌中 PI3K 的表达显著降低（P ＜0．05）;PAS 染色显示 NC 组骨骼肌细胞内紫红色着色广泛,着色颗粒较多,IR 组着色浅,着色颗粒较少。结论骨骼肌 PI3K 表达降低可能是导致肌肉 IR 产生的原因之一。     

高铝暴露致大鼠肌肉胰岛素抵抗作用及机制

目的观察高铝暴露对大鼠糖代谢、胰岛素抵抗水平及肌肉组织胰岛素受体底物(IRS)-1、葡萄糖转运蛋白(GLUT)-4表达的影响,探讨高铝暴露致大鼠胰岛素抵抗作用及部分机制。方法 SPF级Wistar大鼠60只大鼠随机分为高铝暴露组和对照组各30只,高铝暴露组予三氯化铝、对照组予生理盐水尾静脉注射,连续7 d,分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),同时免疫组化法测定骨骼肌IRS-1、GLUT4表达。结果实验后,高铝暴露组较对照组FBG、FINS、HOMA-IR水平明显升高,ISI水平下降,肌肉组织IRS-1、GLUT-4表达显著下降(P0. 05或P0. 01)。结论高铝暴露可导致大鼠胰岛素抵抗、糖代谢异常发生,其机制可能与高铝暴露后IRS-1、GLUT-4表达下降有关。     

二甲双胍对糖尿病大鼠血糖、血脂水平及骨骼肌GLUT4表达的影响

雄性SD大鼠55只,分别予普通饲料和高糖高脂饲料(二甲双胍组)喂养。高糖高脂饲料饲养联合STZ(40 mg/kg)构建糖尿病大鼠模型。二甲双胍组予灌胃4周后检测血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂的水平变化,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。留取各组大鼠骨骼肌,RT-PCR检测GLUT4 mRNA表达,免疫组化法检测GLUT4蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠模型FPG、FINS、TG、HOMA-IR显著增高(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著减少(P0. 05);与模型组比较,二甲双胍组FPG、FINS、HOMA-IR显著降低(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著增加(P 0. 05)。结论二甲双胍可降低糖尿病模型大鼠血糖。     

大黄素对2型糖尿病小鼠血糖、胰岛素水平的影响及机制探讨

目的观察大黄素对2型糖尿病糖尿病模型KKAy小鼠血糖及胰岛素水平的影响,并探讨其机制。方法血糖均均≥13.9 mmol/L的SPF级KKAy小鼠40只,随机分为模型组（灌服无菌水）、低、中、高剂量大黄素治疗组[分别予12.5、25、50 mg/（kg.d）大黄素灌胃]和吡格列酮治疗组[予1.95 mg/（kg.d）灌胃],连续给药8周。8周后测定各组小鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）;用RT-PCR法测定小鼠骨骼肌和脂肪组织中PI3-K及GluT4的mRNA。结果与模型组比较,低、中、高剂量大黄素治疗组和吡格列酮治疗组小鼠的FPG、FINS、ISI均明显降低（P均〈0.05）,且呈剂量依赖性。高剂量大黄素治疗组组FINS、ISI均高于吡格列酮治疗组（P均〈0.05）。与模型组相比,低、中、高剂量大黄素治疗组及吡格列酮治疗组小鼠PI3-K、GluT4的mRNA明显增高（P均〈0.05）。结论大黄素具有良好的降血糖、降低胰岛素水平和提高胰岛素敏感度作用,其机制可能与PI3-K、GluT4基因有关。     

高脂喂养及罗格列酮干预对老年大鼠骨骼肌脂肪酸转位酶表达的影响

目的观察高脂饮食对老年大鼠胰岛素抵抗（IR）和骨骼肌脂肪酸转位酶（FAT/CD36）表达的影响及罗格列酮的干预效果。方法21～23月龄Wistar大鼠60只随机分为对照组、高脂组（HF）、高脂＋罗格列酮干预组,并设4～5月龄Wistar大鼠20只作为青年对照组。清醒状态下,应用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,实时荧光定量PCR和Western印迹技术检测骨骼肌组织FAT/CD36mRNA和蛋白表达变化。结果（1）喂养4周后,老年对照组与青年组比较及老年高脂组与老年对照组比较,空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸及血清、骨骼肌三酰甘油均明显升高,葡萄糖输注率下降,出现了胰岛素抵抗;（2）继续喂养4周后,高脂＋罗格列酮干预组空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸及血清、骨骼肌三酰甘油明显下降,葡萄糖输注率升高,胰岛素抵抗状态改善;（3）与青年组比较,老年对照组骨骼肌组织中的FAT/CD36表达升高（P〈0.01）,经高脂饮食喂养后FAT/CD36表达明显升高,罗格列酮干预治疗明显降低FAT/CD36表达（P〈0.01）。结论老龄和高脂饮食均可诱导大鼠IR并伴有骨骼肌组织FAT/CD36的表达增加,罗格列酮降低FAT/CD36的表达,可能是改善胰岛素抵抗的机制之一。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和抵抗素表达的影响

目的观察替米沙坦对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和抵抗素表达的影响。方法选择36只Wistar大鼠分为NC组12只和高脂组24只,6周后高脂组大鼠分为替米沙坦组（T）和高脂对照组（HF）各12只,4周后测定体质量、附睾脂肪重量、FPG、FINS、FFA和血脂;高胰岛素一正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;RT—PCR法检测附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达。结果与HF组比较,替米沙坦治疗后大鼠的体质量、附睾脂肪重量、FINS、FPG、TG、FFA、LDL—C明显降低,HDL—C、抵抗素mRNA表达水平和胰岛素敏感性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论替米沙坦能减轻IR大鼠的体质量和内脏脂肪重量,改善糖脂代谢紊乱,上调附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达,提高胰岛素敏感性。     

氯沙坦通过增加葡萄糖转运蛋白4膜转位改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗

目的研究2型糖尿病（T2DM）sD大鼠血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是否改善胰岛素抵抗及对IRSl磷酸化、P13K途径中Akt磷酸化及GLUT4转位的影响。方法42只sD大鼠分别给予高脂高糖饮食／链脲佐菌素（STZ）或普通饮食喂养,当空腹血糖（FPG）〉／7．8mmol／L且伴有胰岛素抵抗者为成模T2DM大鼠20只,正常组20只;分为正常不干预组（A组）、正常干预组（B组）、T2DM不干预组（C组）及T2DM干预组（D组）,每组10只。B组及D组给予氯沙坦（4mg·k～·d“）,干预6周后计算胰岛素敏感指数（ISI）,取腓肠肌备用。通过免疫组织化学（IHC）及Westernbloting检测IRSl／P＇yr_IRSl、Akt／Pser473-Akt及GLUT4蛋白表达。结果（1）成功制备了T2DM大鼠模型。IHC结果示C、D组较A、B组P”-IRSl、P-Akt蛋白表达减少;Westernbloting结果示Ptyr。-IRSl、GLUT4膜蛋白表达减少（P〈0．05）。（2）氯沙坦干预后,D组FBG（mmol／L）、FINS（p~U／M1）（18．8±4．1,27±5）较c组（19．74-3．7,27±6）降低,IsI升高（D组一6．18±0．08,C组一6．18±0．08,P〈0．05）;IHC示Ptyr-IRSl蛋白表达升高（P〈0．05）;Westernbloting示GLUT4膜蛋白、P-IRSl上升（P〈0．05）,P-Akt蛋白的表达无差异（P〉0．05）。结论氯沙坦通过增加骨骼肌组织中GLUT4的转位而改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗。     

运动对胰岛素抵抗小鼠PPAR-y、Glut-4表达的影响

目的：观察运动对高脂饮食诱导的,产生胰岛素抵抗的小鼠骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体-y（PPAR-y）、葡萄糖转运体-4（Glut-4）表达的影响,初步探讨游泳训练改善胰岛素抵抗的作用机制。方法：将30只8周龄健康雄性C57BL／6J小鼠随机分为三组：正常饮食组（10例）、高脂饮食组（10例）和高脂饮食＋运动组（运动组,10例,进行为期12周的游泳训练）。每周测小鼠体重和空腹血糖（FBG）。游泳训练12周后,以放射免疫法测空腹血胰岛素（FINS）,并计算胰岛素抵抗指数（IRI）;逆转录聚合酶链式反应法检测骨骼肌组织PPAR．7、Glut-4mRNA的表达。结果：与正常饮食组比较,高脂饮食组体重明显增加;运动组较高脂饮食组体重明显减轻（P〈0．05）。高脂饮食组和运动组FINS、FPG、IRI水平均较正常饮食组明显升高（P〈0．01）。与高脂饮食组相比,运动组FINS[（14．00±7．12）mmol／L比（10．17±3．88）mmol／L]、FPG[（9．49±1．28）mmol／L比（8．03±1．67）mmol／L]、IRI[（1．47±0．38）比（1．06±0．27）]水平明显降低（P〈0．05）,PPAR—y[（0．95±0．17）比（2．37±0．41）]、Glut-4 mRNA[（0．68±0．24）比（1.54±0.28）]表达明显增加（P〈0．01）。结论：运动可明显改善胰岛素抵抗,其机制可能与上调骨骼肌PPAR吖及Glut-4mRNA的表达,调节糖代谢,促进胰岛素信号转导有关。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压对脂代谢及胰岛素敏感性的影响

目的：观察Ⅱ型糖尿病合并高血压对脂代谢及胰岛素敏感性的影响。方法：对20例Ⅱ型糖尿病合并高血压患者和20例Ⅱ型糖尿病无高血压患者的空腹血糖（FBG）,血脂,胰岛素（FINS）,C肽（FCP）,胰岛素敏感指数（ISI）进行对照,结果：Ⅱ型糖尿病合并高血压组与无高血压组比较,甘油三酯（TG）,FINS,FCP水平显著升高（P＜0．05）,高密度脂蛋白（HDL）,ISI水平显著降低（P＜0．05）,结论：Ⅱ型糖尿病合并高血压时脂代谢紊乱及胰岛素抵抗更加明显。     

运动对高脂饮食诱导肥胖大鼠过氧化物酶体增长因子活化受体-δ表达和胰岛素抵抗的影响

研究运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肌肉和脂肪组织中过氧化物酶体增长因子活化受体-δ（PPAR-δ）表达的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制.方法 取体质量135～150 g的9周龄雄性Wistar大鼠80只,随机数字表法取其中60只6周时间饲以高脂饲料用于制作肥胖大鼠模型,另20只饲以普通饲料.将54只造模成功肥胖大鼠随机分为高脂饮食组（HFD）、高脂饮食同时运动组（E-HFD）、高脂饮食后运动组（HFD-E）,每组18只,同时从普通饲料饲养大鼠中随机选择16只作为正常饮食组（RD）.按文献标准对各组大鼠进行6周运动训练.检测比较各组游泳运动训练后体质量、肿瘤坏死因子（TNF）-α、瘦素、白细胞介素（IL）-1的水平以及空腹血糖、空腹胰岛素并计算胰岛素敏感指数（ISI）,采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测肌肉和脂肪组织中PPAR-δ、葡萄糖转运蛋白（GLUT）-4、磷酸肌醇3激酶（PI3K）mRNA的表达,并采用Western blot法检测肌肉和脂肪组织中PPAR-δ蛋白的表达水平.组间数据比较采用双侧t检验.结果 HFD组ISI为1.13±0.21,相比HFD组,E-HFD组和HFD-E组的IS1分别提高了 71.1%和45.7%（分别为2.09±0.32和1.80±0.34）,而HFD-E组低于E-HFD组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.HFD组TNF-α水平为（101±24）ng/L,相比HFD组,E-HFD组和HFD-E组则分别下降了20.0%和9.2%[分别为（81±16）和（92±19）ng/L],差异均有统计学意义（P＜0.05）.与HFD组相比,E-HFD组和HFD-E组瘦素和IL-I水平均有显著下降（均P＜0.05）.与HFD组相比,E-HFD组和HFD-E组骨骼肌和脂肪中PPAR-δ、GLUT-4、PI3K mRNA的表达均显著升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,且在E-HFD组变化尤为显著（均P＜0.01）.与HFD组相比,E-HFD组骨骼肌和脂肪组织中PPAR-δ蛋白表达分别升高了388.4%和203.2%（均P＜0.05）;HFD-E组骨骼肌和脂肪组织中PPAR-δ蛋白的表达则分别升高了272.9%和117.9%（均P＜0.05）.结论 运动降低了高脂饮食诱导的肥胖大鼠的血清脂肪因子瘦素、TNF-α和IL-1水平,改善了胰岛素抵抗,可能是通过上调肌肉和脂肪组织中PPAR-δ的表达发挥作用.     

替米沙坦、瑞舒伐他汀对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌小窝蛋白1、葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的测定不同饮食喂养大鼠和替米沙坦、瑞舒伐他汀干预后大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠骨骼肌中小窝蛋白(Caveolin)1、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的变化。方法 4周龄Wistar雄性大鼠48只,以高糖高脂饮食诱导建立IR模型,以高糖高脂给药(替米沙坦、瑞舒伐他汀)诱导建立实验组,通过RT-PCR方法检测IR大鼠骨骼肌组织中Caveolin 1、GLUT4的表达水平。结果高糖高脂喂养组产生IR,给予替米沙坦、瑞舒伐他汀干预后IR明显改善,高糖高脂组Caveolin1 mRNA在骨骼肌中的表达明显高于对照组(P<0.05),高糖高脂组GLUT4 mR-NA在骨骼肌中的表达明显低于对照组(P<0.05),替米沙坦、瑞舒伐他汀可降低Caveolin1 mRNA在IR大鼠骨骼肌中的表达,升高GLUT4 mRNA在IR大鼠骨骼肌中的表达。结论①高糖高脂饲料喂养8 w可诱导大鼠IR。②IR大鼠骨骼肌组织Caveolin 1表达增加,GLUT4表达减少。③通过替米沙坦类、他汀类药物干预,可改善IR,降低Caveolin1表达水平,升高GLUT4表达水平。     

糖尿病大鼠心肌细胞中survivin、p27 mRNA表达及相关蛋白变化的研究

目的 观察糖尿病状态下大鼠心肌细胞中survlvln及p27 mRNA的表达及相关survivin及P27蛋白的变化.方法 35只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(25只).对照组喂养标准饲料,高脂组喂养高脂饲料.喂养8 w后,各组检测空腹血糖、口服糖耐量试验、胰岛素敏感指数(ISI)、血糖钳技术证实高脂组大鼠产生胰岛素抵抗.高脂组随机抽取10只大鼠作为单纯胰岛素抵抗组,其余15只大鼠注射STZ获得糖尿病大鼠模型,空腹血糖>7.8 mmoL/L的大鼠纳入糖尿病组,继续高脂饲料喂养6 w.14 w时各组用RT-PCR方法检测心肌survivin及p27 mRNA变化,采用Western blot方法检测心肌相关survivin及p27蛋白变化.结果 高脂饲料喂养8 W和14 w时,糖尿病组空腹血糖高于对照组和单纯胰岛素抵抗组(P<0.05);糖尿病组ISI与对照组ISI之间有显著性差异(P<0.05);14w时糖尿病组的survivin及p27mRNA表达水平明显低于对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),糖尿病组survivin及p27蛋白表达水平明显低于对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),而对照组和胰岛素抵抗组间无统计学差异.结论 糖尿病状态下survivin及p27mRNA表达水平下调,表明在糖尿病状态下心肌细胞易发生凋亡,进而形成心力衰竭.     

糖尿病大鼠VFN水平与GLUT1、GLUT4基因表达的相关性

目的探讨内脏脂肪素(VFN)与葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、GLUT4基因表达的相关性。方法健康雄性Wistar大鼠33只随机分为正常对照组(NC组),糖尿病模型组(DM组),高脂饮食组(HF组),分别为10只、13只、10只。检测3组大鼠体重、空腹血糖(FBG)和空腹血清胰岛素(FINS),用稳态模型评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR)指数,采尾血以酶联免疫吸附试验(ELISA)测定VFN的含量。处死,分离附睾、肠系膜、折返腹膜脂肪及肾脏脂肪垫,称重,计为内脏脂肪重量,利用RT-PCR法分别检测3组大鼠内脏脂肪中VFN的表达。RT-PCR方法检测各组大鼠心肌组织GLUT1、GLUT4的基因表达水平。结果成功建立大鼠糖尿病模型。DM组VFN表达明显增加,GLUT1、GLUT4的相对表达水平明显降低(P0.05)。结论糖尿病大鼠体内VFN水平可影响GLUT1、GLUT4 mRNA的表达,且具有负相关性。     

妊娠期糖尿病患者脂肪组织脂联素mRNA表达与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者脂肪组织脂联素mRNA表达与胰岛素抵抗（IR）的关系.方法 检测GDM患者（GDM组） 的皮下与网膜脂肪脂联素mRNA、血脂、空腹胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等,并与正常孕妇（NGT组）和非育龄择期手术者（对照组）进行比较.结果 GDM组、NGT组和对照组的皮下脂肪脂联素mRNA表达均高于其网膜脂肪水平;对照组、NGT组、GDM组皮下、网膜脂肪脂联素mRNA表达依次降低（P均＜0.01）.三组TG、LDL-C、FFA、FINS 和HOMA-IR比较均有统计学差异（P均＜0.01）.GDM组网膜脂肪脂联素mRNA表达与CRP、FPG、FINS、HOMA-IR和孕前BMI等呈负相关（P＜0.01或＜0.05）.结论 GDM患者的网膜脂肪脂联素mRNA表达降低与其IR及GDM发生有关.     

生脉散对2型糖尿病大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养方法建立2型糖尿病大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、阿司匹林阳性对照组、生脉散低、中、高剂量治疗组,生脉散低、中、高剂量治疗组分别灌服生脉散汤剂[4.7 g/(kg·d)、9.4 g/(kg·d)、18.8 g/(kg·d)],阿司匹林阳性对照组灌服阿司匹林[200 mg/(kg·d)],模型对照组和正常对照组灌服等量生理盐水,治疗4周。采用尾静脉取血,用血糖仪检测治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、白细胞介素6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果治疗4周后,与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组及生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高(P0.05);与阿司匹林阳性对照组比较,生脉散低剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,ISI水平降低,生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组和生脉散低、中、高剂量治疗组血清TNF-α、PAI-1、IL-6、CRP的含量显著降低(P0.05)。结论生脉散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与抑制炎症因子释放有关。     

罗格列酮上调高脂饮食老年大鼠骨骼肌GLUT4和PKB的表达

目的 观察高脂饮食对老年大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和蛋白激酶B(PKB)的表达变化及罗格列酮的干预效果.方法 老年大鼠随机分为对照组、高脂组(HF)、高脂+罗格列酮干预组(RSG),每组20只.应用清醒状态下正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用荧光定量PCR法和Western印迹技术检测骨骼肌GLUT4和PKB的表达.结果 高脂组骨骼肌长链脂酰辅酶A(LCACoA)升高而葡萄糖输注率明显下降(P＜0.01),骨骼肌GLUT4和PKB的表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),罗格列酮干预组显著缓解高脂组上述变化(P＜0.05,P＜0.01).结论 罗格列酮上调高脂饮食老年大鼠骨骼肌GLUT4和PKB的表达,是改善老年胰岛素抵抗的机制之一.     

大黄酸上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4表达并改善胰岛素敏感性

目的探讨大黄酸改善糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组（NC，n=15）及糖尿病造模组（DM，n=40），DM组成模后随机分为糖尿病模型组（DM—C，n=15）和糖尿病大黄酸治疗组（DM—T，n=15）。DM—T组予大黄酸100mg·kg^-1·d^-1灌胃11周。实验末检测各组大鼠FBG、FIns、TG、TC、胰岛素敏感指数（ISI）、过氧化物酶体增殖物激活受体7（PPAR-γ）及葡萄糖转运蛋白4（GluT-4）在脂肪组织的表达水平。结果17周末DM—C组较NC组FBG、TG明显升高，ISI明显降低，脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达明显降低；DM—T组较DM—C组FBG明显降低；ISI明显升高；脂肪组织PPAR-γ蛋白表达明显升高，积分光密度有统计学差异；GluT-4蛋白表达明显升高，积分密度（ID）有统计学差异。结论大黄酸可上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达，降血糖并改善胰岛素敏感性。