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相似文献
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1.
肾透明细胞癌组织中Id4因子的表达变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察分化抑制因子4(Id4因子)在肾透明细胞癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测30例肾透明细胞癌(肾癌组)、10例癌旁(癌旁组)和10例正常肾组织(正常组)中Id4因子,并分析其与肾透明细胞癌病理分级、临床分期的关系。结果肾癌组Id4因子阳性表达率为70%,明显高于癌旁组的30%和正常组的20%(P均〈0.05);Id4因子的阳性表达率随肾透明细胞癌病理分级、TNM分期的增高而增加,但P〉0.05。结论Id4因子在肾透明细胞癌的组织中表达增强,可能在本病的发病机制中起重要作用。  相似文献   

2.
肾透明细胞癌组织中AKT/mTOR的表达变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)因子在肾透明细胞癌组织中的表达变化,为mTOR及AKT抑制剂应用于肾透明细胞癌的治疗提供依据。方法用免疫组化染色测定肾透明细胞癌和正常肾组织中p-AKT和p-mTOR的表达情况。结果p-AKT在肾透明细胞癌和正常肾组织中的阳性表达率分别为61.3%、26.1%(P〈0.01),p-mTOR的阳性表达率分别为56.0%、28.3%(P〈0.05)。P—AKT表达与肿瘤临床分期明显相关,临床分期越高,其阳性表达率越高(P〈0.05)。p-mTOR蛋白表达与肿瘤临床分期也具有相关性(P〈0.05)。肾透明细胞癌组织中p-AKT与p-mTOR的表达呈正相关(r=0.953,P=0.000)。结论AKT/mTOR信号通路在肾透明细胞癌组织中被过度激活。理论上,应用mTOR及AKT抑制剂可治疗肾透明细胞癌。  相似文献   

3.
目的:探讨人肾透明细胞癌组织中黏蛋白3(MUC3)的表达及其临床意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)法检测人肾透明细胞癌和癌旁肾组织中MUC3的表达,分析癌组织中MUC3的表达与肿瘤病理分级、临床分期之间的关系。结果:肾透明细胞癌组织中MUC3的阳性表达率明显高于癌旁肾组织。MUC3的阳性表达率随肿瘤病理分级上升而上升,而与肿瘤的临床分期无相关性。结论:MUC3在人肾透明细胞癌中表达增强.并与肿瘤的恶性程度相关,MUC3可能在人肾透明细胞癌的发生发展中起重要作用。  相似文献   

4.
目的观察肾细胞癌组织中KISS-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化方法检测50例肾细胞癌组织、15例癌旁肾组织、15例正常肾组织中的KISS-1和MMP-9蛋白。结果肾细胞癌组织、癌旁肾组织及正常肾组织中KISS-1蛋白呈阳性表达者分别为16(32.00%)、11(73.00%)、10(66.67%)例,三者相比,P<0.05;KISS-1蛋白的表达与肾细胞癌的临床分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度有关(P均<0.05)。肾细胞癌组织、癌旁肾组织及正常肾组织中MMP-9蛋白呈阳性表达者分别为32(64.00%)、6(40.00%)、1(6.67%)例,三者相比,P<0.05;MMP-9蛋白的表达与肾细胞癌的临床分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度有关(P均<0.05)。肾细胞癌组织中KISS-1及MMP-9蛋白的表达呈负相关(rs=-0.468,P<0.01)。结论肾细胞癌组织中KISS-1蛋白低表达、MMP-9蛋白过表达,可能与肾癌的发生及侵袭转移有关,而且KISS-1基因可能抑制MMP-9蛋白的表达,二者有望成为判断肾细胞癌侵袭和转移能力的生物学指标。  相似文献   

5.
肾透明细胞癌组织中趋化因子CXC配体3的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究趋化因子CXC配体(L)3在肾透明细胞癌及癌旁组织的表达差异,探讨CXCL3表达与肾透明细胞癌临床病理参数的相关性。方法利用免疫组织化学染色方法检测肾脏组织芯片中CXCL3的表达。结果与肾透明细胞癌组织比较,癌旁组织CXCL3表达量显著提高(P=0.000);癌组织和癌旁组织肾透明细胞癌Ⅲ级组织CXCL3表达水平均显著高于Ⅱ级(P=0.044;P=0.037);CXCL3表达水平与肾透明细胞癌临床病理参数无相关性。结论 CXCL3表达水平与肾透明细胞癌临床分级呈正相关,其可能主要经旁分泌机制参与肾透明细胞癌进程。  相似文献   

6.
目的检测肾透明细胞癌中Smad蛋白(Smad)3、4和磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)的表达,观察其临床意义。方法 56例肾透明细胞癌患者临床资料及术后标本作为观察组,40例距肿瘤边缘3 cm的正常肾皮质作为对照组。应用免疫组化方法检测两组中Smad3、4和PTEN的表达。结果两组Smad3、4和PTEN表达阳性率差别均显著。观察组Smad3、4和PTEN表达阳性率与肿瘤最大径、Fuhrman分级密切相关,而与性别、年龄因素无关。相关性分析显示观察组中Smad3和PTEN、Smad4和PTEN间表达均呈正相关性。结论肾透明细胞癌术后组织中Smad3、4和PTEN低表达是促进肿瘤的发生和进展的重要因素。  相似文献   

7.
目的探讨趋化因子受体CXCR4在肾透明细胞癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测53份肾透明细胞癌组织(观察组)及20份癌旁肾组织(对照组)中CXCR4的表达,并分析其与肾透明细胞癌临床病理参数的关系。结果观察组CXCR4阳性率为62.2%,对照组为30.0%,两组比较P〈0.05;CXCR4表达与肾透明细胞癌淋巴结转移、组织分级、临床分期有关,而与性别、年龄、肿瘤直径无关。结论 CXCR4的高表达可能对肾透明细胞癌的发生、发展起促进作用,其可作为肾透明细胞癌预后的重要参考指标。  相似文献   

8.
目的观察肾细胞癌组织中DNA拓扑异构酶2α(TOP2α)mRNA、蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用RT-PCR法检测36例肾细胞癌及癌旁正常组织TOP2αmRNA,用免疫组化SP法检测40例肾细胞癌、19例癌旁正常组织中TOP2α蛋白。结果 TOP2α在肾细胞癌和癌旁组织中均有不同程度的表达,但在肾细胞癌的表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。TOP2α的表达与肿瘤浸润程度成正相关(P<0.05),而与年龄、性别、淋巴结转移、远处转移及复发等无统计学关联(P>0.05)。结论肾细胞癌组织中TOP2αmRNA、蛋白的表达明显高于癌旁正常组织,且与原发肿瘤浸润程度呈正相关。TOP2αmRNA、蛋白的过表达可能促进肾细胞癌的进展。  相似文献   

9.
目的研究人脑胶质瘤组织中凋亡相关蛋白survivin、Caspase-3、Caspase-7的表达,探讨其与细胞凋亡、增殖的关系。方法采用免疫组化SP法检测survivin、Caspase-3、Caspas-7在48例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中的表达情况。结果胶质瘤组织中的survivin、Caspase-3、Caspase-7的阳性率分别为56.2%、70.8%、68.8%,均高于正常脑组织(P〈0.01);Caspase-3、Caspase-7之间呈正相关(P〈0.05)。结论survivin的表达水平能反应胶质瘤的恶性生物学行为;Caspase-3、Caspase-7在凋亡过程中可能存在协同作用。  相似文献   

10.
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在肾透明细胞癌组织中的表达与意义。方法采用免疫组化法检测52例肾透明细胞癌组织及相应癌旁正常组织中MIF的表达,并分析其表达与临床病理特征的关系。结果肾透明细胞癌组织中MIF的阳性率(40/52)显著高于癌旁正常组织(8/52)(P<0.05)。MIF阳性表达率与分化程度无关(P>0.05)。Ⅲ~Ⅳ期肾透明细胞癌组织中MIF阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期。有淋巴结转移者的MIF阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.05)。MIF表达与肿瘤直径密切相关(P<0.05),与患者性别及年龄均无关(P>0.5)。结论 MIF在肾透明细胞癌组织中高表达,并促进肾透明细胞癌的发生、发展,可成为肾癌诊断的判断指标。  相似文献   

11.
目的观察肾透明细胞癌(RCCC)中肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC1)的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例RCCC组织及18例癌旁正常肾组织中的TSLC1。结果RCCC中TSLC1的阳性表达率为20%,显著低于癌旁正常肾组织中的100%(P〈0.01),有淋巴结转移者TSLC1的阳性表达率显著低于无淋巴结转移者的31.5%(P〈0.01)。TSLC1表达随着RCCC病理分期、分级的增加呈递减趋势(r=-0.300、-0.404,P均〈0.05)。结论RCCC组织中有明显的TSLC1表达缺失。TSLC1的表达与RCCC病理分期、分级有关,其表达缺失与RCCC的发生、发展有关。  相似文献   

12.
13.
目的观察肾透明细胞癌(肾癌)组织中CapG蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法选取132例肾癌标本(观察组)及40例癌旁正常肾组织标本(对照组),采用免疫组化SP法检测CapG蛋白的表达。结果对照组CapG蛋白阳性表达率为7.5%,明显低于观察组的56.1%,P〈0.001。观察组CapG蛋白表达与淋巴结转移和预后有关(P均〈0.05),与患者年龄、性别、T分期、病理分级、复发转移无显著相关(P均〉0.05)。结论肾癌组织中CapG蛋白表达上调。其与肾癌的转移和预后有关。  相似文献   

14.
Macrophage migration inhibitory factor (MIF) is a cytokine that mediates the interaction between malignant cells and the innate immune system. Recently, MIF has received attention for its role in tumorigenesis. We evaluated the prognostic role of MIF in clear cell renal cell carcinoma (CCRCC).A total of 152 patients, who underwent nephrectomy for CCRCC were enrolled in this study. Immunohistochemical staining of tissue microarray blocks containing 298 cores—2 cores per CCRCC patient was performed. The relationship between MIF expression and clinicopathological factors was evaluated. Total RNA and protein were extracted from 7 RCC (renal cell carcinoma) cell lines. MIF was knocked down in Caki-2 cells, and a wound healing assay was performed to evaluate migratory activity.Among the 298 cores, 180 (60.4%) were positive for MIF. Multivariate analysis, showed that, CCRCC patients with negative MIF expression exhibited poor disease-free survival (hazard ratio: 2.087, 95% confidence interval: 0.821–5.307, P value: .023) and poor disease-specific survival (hazard ratio: 2.101, 95% confidence interval: 1.009–4.374, P value: .047). The wound healing assay revealed that cell confluence was lower in MIF-deficient Caki-2 cells than in control cells.Negative MIF expression might be an independent prognostic marker for patients with CCRCC.  相似文献   

15.
Increasing evidence has shown that hypoxia is closely related to the development, progression, and prognosis of clear cell renal cell carcinoma (ccRCC). Nevertheless, reliable prognostic signatures based on hypoxia have not been well-established. This study aimed to establish a hypoxia-related prognostic signature and construct an optimized nomogram for patients with ccRCC.We accessed hallmark gene sets of hypoxia, including 200 genes, and an original RNA seq dataset of ccRCC cases with integrated clinical information obtained by mining the Cancer Genome Atlas database and the International Cancer Genome Consortium (ICGC) database. Univariate Cox regression analysis and multivariate Cox proportional hazards regression were performed to identify prognostic hub genes and further established prognostic model as well as visualized the nomogram. External validation of the optimized nomogram was performed in independent cohorts from the ICGC database.ANKZF1, ETS1, PLAUR, SERPINE1, FBP1, and PFKP were selected as prognostic hypoxia-related hub genes, and the prognostic model effectively distinguishes high-risk and low-risk patients with ccRCC. The results of receiver operating characteristic curve, risk plots, survival analysis, and independent analysis suggested that RiskScore was a useful tool and independent predictive factor. A novel prognosis nomogram optimized via RiskScore showed its promising performance in both the Cancer Genome Atlas-ccRCC cohort and an ICGC-ccRCC cohort.Our study reveals that the differential expressions of hypoxia-related genes are associated with the overall survival of patients with ccRCC. The prognostic model we established showed a good predictive and discerning ability in ccRCC patients. The novel nomogram optimized via RiskScore exhibited a promising predictive ability. It may be able to serve as a visualized tool for guiding clinical decisions and selecting effective individualized treatments.  相似文献   

16.
17.
目的观察可溶性重组人CD40L(rshCD40L)、IFN-γ对食管癌Eca109、Eca 9706、TE13细胞增殖和凋亡的影响。方法取正常培养的食管鳞癌细胞株Eca109、Eca 9706、TE13,分别用PBS、100 U/ml IFN-γ、100 ng/ml rsh-CD40L、100 U/ml IFN-γ+100 ng/ml rshCD40L培养,分别为A、B、C、D组。用MTT法测算各组细胞增殖抑制率,用TUNEL法检测细胞凋亡率。结果 C组Eca109、Eca9706、TE13细胞增殖抑制率分别为40.6%±4.2%、31.5%±5.7%、44.6%±6.7%,明显高于A、B组(P均〈0.05);D组分别为56.7%±4.9%、41.2%±6.2%、51.6%±5.2%,均高于C组(P均〈0.05)。C组Eca109、Eca9706、TE13细胞凋亡率分别为33.6%±3.7%、30.5%±2.8%和37.6%±4.9%,明显高于A、B组(P均〈0.05);D组分别为43.7%±4.7%、34.2%±5.1%、41.5%±5.7%,均高于C组(P均〈0.05)。结论 rshCD40L能促进食管癌Eca109、Eca9706、TE13细胞凋亡,并抑制其增殖。IFN-γ可增强这一作用。  相似文献   

18.
正1病例资料患者男性,57岁,因"发现胰腺占位性病变1个月"入院。既往20年前因肾癌行左肾切除术,术后病理提示透明细胞癌。入院查体:右侧腹部可见长约15 cm手术瘢痕,余无阳性体征。增强多排螺旋CT检查提示:右肾确如,胰腺形态正常,胰管未见明显扩张;胰头及胰体尾部见结节状稍低密度灶,大小约  相似文献   

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