褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的：探讨褪黑素（MLT）、维生素E（VE）和还原型谷胱甘肽（GSH）对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14d后。观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与正常对照组大鼠比较。糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高,GSH-Px活性上升,而SOD活性显著降低。给予MLT、礓和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量,使升高的GSH-Px活性显著下降,并显著增强SOD活性。但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化荆相比．MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH,而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论：MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应。在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用,并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化

通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的间歇缺氧（IH）大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。方法40 只SD 大鼠随机分为4 组,对照组（A 组）10 只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中10 只缺氧组（B 组）,10 只缺氧后复氧组（C 组）,另外10 只持续缺氧组（D 组）。检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及心肌组织中还原型谷胱甘肽（GSH）活性。结果与对照组大鼠比较,IH模型大鼠MDA 含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（ p<0.05）;复氧组大鼠MDA、SOD 和心肌组织GSH活性恢复正常,差异无统计学意义（ p>0.05）;而D 组大鼠MDA 含量增高,SOD 活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（p <0.05）。结论OSAHS 存在氧化应激,严重损伤心肌组织,缺氧时MDA 含量、SOD 和GSH 活性改变,复氧后有所恢复。血清MDA含量、SOD 活性及心肌组织GSH活性可以反应氧化应激的严重程度。     

肝脂片抗大鼠脂肪肝的实验研究

目的：探讨肝脂片防治脂肪肝的疗效及其作用机理。方法：采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的肝脂片,观察肝组织病理形态的变化,测定肝组织总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量变化,以及肝超歧物过氧化物酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和维生素E(Vit E)含量的变化,并与模型组作比较。结果：肝脂片组的肝组织脂肪变性基本恢复正常,同时肝内TC和TG含量,及肝内SOD、MDA、GSH和Vit E含量恢复到接近正常。结论：肝脂片对脂肪肝的形成具有明显的防治作用,其机理除了减少脂肪自肠道的吸收外,还具有保护肝脏,提高肝抗氧化能力,促进其对脂质的氧化与转运功能的作用。     

缺血后处理和还原型谷胱甘肽对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血后处理（IPo）和还原型谷胱甘肽（GSH）和对大鼠下肢缺血/再灌注损伤的影响。方法制备大鼠下肢缺血再灌注模型,观察不同实验组间SOD、MDA变化。结果 IPo和GSH可以增加超氧化酶岐化酶（SOD）活性,降低血清丙二醛（MDA）含量。与IPo组、GSH组相比较,GSH＋IPo组血清SOD活性升高（P〈0.05）,MDA含量减少（P〈0.05）。结论缺血后处理及还原型谷胱甘肽均可减轻下肢I/R损伤引起的脂质过氧化,二者联合使用具有更好的保护作用。     

二苯乙烯苷对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用*

目的：探讨二苯乙烯苷（TSG）对大鼠高脂性脂肪肝治疗作用的可能机制。方法：建立大鼠高脂性脂肪肝模型后，分别给予不同剂量的二苯乙烯苷治疗6周，然后测定各组大鼠血脂、肝脂，肝重系数，以及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平，同时观察肝脏的病理变化。结果：与模型组相比，TSG给药6周，能显著降低脂肪肝大鼠血清和肝脏中TG和FFA含量，降低肝重系数，并升高血清中SOD和GSH水平，而降低MDA水平。同时病理检查结果显示，TSG各浓度给药组，大鼠肝组织脂肪变性程度明显得到改善。结论：TSG对大鼠实验性脂肪肝具有明显的治疗作用，其机制可能与其抗氧化作用有关。     

白藜芦醇对大鼠阻塞性黄疸的影响

目的探讨白藜芦醇（RES）对大鼠阻塞性黄疸疾病治疗作用。方法取大鼠50只,其中10只为假手术组;结扎其他大鼠胆总管建立梗阻性黄疸模型,设为对照组、白藜芦醇高、中、低剂量组（100、50、25mg/kg）。连续灌服药物3周,假手术组和对照组灌服生理盐水,其他组灌服不同剂量的RES。观察肝脏组织形态学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TB）、总胆汁酸（TBA）,测量肝组织GSH、SOD、丙二醛（MDA）含量,并做肝组织病理组织学检查。结果对照组血清ALT、AST、TP和TBA水平明显高于假手术组,白藜芦醇组低于对照组。对照组肝组织MDA含量显著升高,SOD含量显著降低（与对照组比较,P〈0.05）;RES高、中剂量组MDA、GSH水平显著低于对照组（P〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）;RES高、中剂量组SOD活力高于对照组（P〈0.05）;RES低剂量组MDA、GSH含量和SOD活力与对照组比较均无统计学差别。组织学观察表明,RES高、中剂量均能明显减轻肝细胞损伤（P〈0.05）。结论 RES可减轻大鼠阻塞性黄疸的发生。     

三七对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的：探讨三七对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法：采用大鼠40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，通过检测大鼠严重烫 伤后肝组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的改变，观察三七对烫伤大鼠的保护作用。结果：40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高，GSH－PX和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低，GSH－PX和SOD活力显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论：烫伤后肝组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

长波紫外线大鼠损伤模型的构建

目的探讨长波紫外线（UVA）照射对大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用长波紫外线为照射源,对大鼠进行照射,检测各组血清及肝脏匀浆中氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性,丙二醛（MDA）含量及抑制羟自由基的能力。结果经981.71 J/cm2 UVA照射后,模型组血清中SOD、GSH活性明显低于正常组（P〈0.05）;羟自由基、MDA含量显著高于正常组（P〈0.05）。肝组织匀浆中,模型组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常组（P〈0.05）;但MDA与GSH与正常组无统计学意义（P〉0.05）。结论 UVA可对大鼠造成氧化损伤。     

维生素E抑制氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的抗氧化作用机制（英文）

目的：观察维生素E对氯化汞诱导的大鼠肾间质纤维化的作用并探讨其抗氧化机制方法：32只大鼠随机分为正常组、模型组与维生素E组。除正常组外,其余大鼠以8mg/kg氯化汞（mercuricchloride,HgCl2）灌胃,每天1次,共9周。维生素E组同时以维生素E100mg/kg灌胃,正常组与模型组灌服等量生理盐水。9周后处死大鼠,盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量,苏木精伊红染色、Masson染色与过碘酸六胺银染色观察肾组织病理形态与胶原沉积;试剂盒方法检测肾组织过氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性与谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;蛋白印迹法检测核因子κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号途径的κB抑制蛋白（inhibitorκB,IκB）、磷酸化IκB（phospho-IκB,p-IκB）以及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达;蛋白印迹法与免疫荧光法观察α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）的表达。结果：与正常组比较,肾组织Hyp含量、Masson染色与过碘酸六胺银染色以及肾组织α-SMA的变化证实肾间质纤维化模型造模成功;GSH-Px活性与GSH、MDA含量变化提示肾间质纤维化模型存在脂质过氧化损伤。与模型组比较,维生素E组大鼠肾组织Hyp含量降低（P〈0.01）,肾间质纤维化减轻,GSH与MDA含量降低（P〈0.01）;维生素E组p-IκB、TNF-α、α-SMA蛋白表达明显降低,各组中IκB蛋白表达无明显变化。结论：维生素E抗氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的作用机制在于抗脂质过氧化损伤,与抑制NF-κB信号通路及细胞外基质产生细胞活化有关。     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

大豆异黄酮对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响

目的研究大豆异黄酮(SI)对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响。方法50只Wister大鼠随机分为5组,分别接受基础饲料,高脂饲料及高脂饲料分别添加大豆异黄酮30mg/kg,90mg/kg和270mg/kg处理,实验6周。结果与正常对照组比较,高脂血症大鼠脑组织SOD活力,肝脑组织GSH-Px活力都有明显降低(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量则升高;而添加SI的高脂血症大鼠体内SOD,GSH-Px活力有不同程度升高(P<0.05～P<0.01),而以低中剂量的SI作用显著(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量降低。结论适宜剂量的SI对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力有明显升高作用,而对MDA含量有明显降低作用。     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用

目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制。 方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半)。隔天进行灌胃染毒,染毒8周。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察。 结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P<0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死。与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P<0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P<0.05);且肝细胞病理变化明显改善。 结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关。      

荞麦种子总黄酮对四氯化碳所致急性肝损伤的保护作用

目的研究荞麦种子总黄酮(totalflavonoids of buckhwheat seed,TFBS)对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定肝脏指数(liver index,LI):血清谷丙转氨酶(serum glutamicpyruvic transaminase,SGPT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),肝组织谷丙转氨酶(liver glutamic pyruvic transaminase,LGPT)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)等指标,采用光镜观察肝脏组织学变化.结果与四氯化碳模型组比较,经TFBS预防性治疗后,SGPT、LGPT、TG、TC和MDA含量均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而GSH含量有所升高,同时SOD活力明显增强(P＜0.05).通过病理学切片观察,TFBS能明显改善肝组织的病理变化.结论TFBS对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

银杏叶滴丸对不同衰老小鼠肝MDA、SOD影响的研究

目的：探讨银杏叶滴丸对自然衰老小鼠和D-半乳糖水衰老模型小鼠MDA含量、SOD活性的影响。方法：设正常对照组、自然衰老对照组及干预组、D-半乳糖模型对照组及干预组,干预组给予银杏叶滴丸,对照组给予蒸馏水。取各组肝组织匀浆,按试剂盒说明测定MDA、SOD活性。结果：各组肝匀浆中MDA均低于其对照组、SOD均高于其对照组（P〈0.05）。D-半乳糖干预组SOD活性、MDA含量与正常对照组相比差异无显著性（P〉0.05）,其余各组均低于正常对照组（P〈0.05）。结论：银杏叶滴丸具有抗氧化作用,进而延缓衰老。     

五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护机制研究

目的：研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组,每组10只。预防性给药7 d后,空白组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃,每日1次,连续1周,建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;测定肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH)含量。结果与模型组相比,葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）;五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05）,葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）;葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。     

针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力影响研究

目的 观察针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力的影响。方法 60 只健康昆明种ICR 小鼠随机分 为正常组（15 只）和砷中毒组（45 只）,复制砷中毒小鼠模型,再随机分为模型组（15 只）、针刺组（15 只） 和姜黄素组（15 只）。针刺组小鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组小鼠不做治疗,姜黄素组给 予姜黄素进行干预（200 mg/kg）,30 d 后处死,酶联免疫吸附实验测定小鼠肝肾组织中丙二醛（MDA）、抗氧 化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量,并与正常组大鼠进 行比较。结果 与正常组大鼠比较,针刺组肝肾组织中MDA、GSH 含量和SOD、GSH-PX 活性变化差异无统计 学意义（P >0.05）,而模型组小鼠肝肾组织中MDA 含量增高,GSH 含量降低,SOD、GSH-PX 的活性降低,差异有 统计学意义（P <0.05）;针刺组小鼠肝肾组织中MDA 含量低于模型组,GSH 含量、SOD、GSH-PX 的活性高 于模型组,均差异有统计学意义（P <0.05）。结论 针刺可能通过降低小鼠肝肾组织中MDA 含量和增高GSH 含量、 GSH-PX 和SOD 的活性,减轻慢性砷中毒对肝肾的损伤作用。     

长期心理应激对大鼠体内锌铜含量、SOD活性及MDA含量的影响

①目的了解长期心理应激对大鼠体内微量元素锌和铜含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量的影响。②方法将26只成年雄性大鼠随机分为2组：心理应激组（n=16）和正常对照组（n=10），对心理应激组动物施以8周的心理应激刺激，正常对照组不给予心理应激刺激，检测各组大鼠血清及组织中的锌铜水平、SOD活性及MDA的含量。③结果心理应激组大鼠血清及心、肝、肺、肾等主要脏器的锌水平显著低于正常对照组（t=2．187～2．862，P〈0．05、0．01），血清、肝、肺铜的水平显著低于正常对照组（t=2．110～2．814，P〈0．05、0．01）；心理应激组血清及主要脏器SOD的活性显著低于正常对照组（t=2．126～2．885，P〈0．05、0．01），而MDA的含量则显著高于正常对照组（t=2．257～3．129，P〈0．05、0．01）。④结论长期心理应激可显著地增强机体脂质过氧化反应，使体内自由基的生成增多，而机体清除自由基的能力则显著下降。