高压氧综合治疗对颅脑外伤致面神经、听神经损伤的对比研究

目的:通过观察高压氧(HBO)综合治疗对颅脑外伤致面神经、听神经损伤的影响,探索更有效的治疗方法.方法:将颅脑外伤致面神经、听神经损伤的50例患者,随机分为HBO组和对照组各25例,两组均予以常规药物治疗,HBO组在此基础上加用HBO治疗.结果:面神经损伤HBO组总有效率100%,对照组84%(P<0.05);听神经损伤总有效率HBO组68%,对照组48%(P>0.05).HBO组面神经损伤有效率与听神经损伤有效率间差异有统计学意义(P<0.05).结论:HBO综舍治疗能明显提高颅脑外伤致面神经损伤的治疗效果,且面肌功能恢复较听觉功能好.     

高压氧对颅脑损伤患者血清抵抗素和高迁移率蛋白-1的影响

目的探讨重型颅脑损伤患者高压氧(HBO)治疗前后,外周血抵抗素(resistin)和高迁移率蛋白-1(HMGB1)的水平变化与HBO治疗效果之间的关系。方法 60例颅脑损伤患者作为HBO治疗组(HBO组),行HBO+常规治疗;60例颅脑损伤患者作为常规治疗组,仅单纯常规治疗;60名健康体检者为正常对照组。分别于治疗前用哥拉斯哥评分(GOS)对患者评定;采用酶联免疫(ELISA)法检测血清抵抗素和HMGB1含量。结果 HBO组和常规治疗组治疗前抵抗素和HMGB1差异无统计学意义(t=1.12,1.03,P均>0.05),但与正常对照组比较差异均有统计学意义(抵抗素:t=15.37,15.28;HMGB1:t=15.84,15.41;P均<0.01)。治疗1个疗程后,HBO组和常规治疗组抵抗素和HMGB1水平均比治疗前有所下降(抵抗素:t=11.27,7.49;HMGB1:t=12.27,7.21;P均<0.05);治疗3个疗程后,HBO组的抵抗素和HMGB1水平逐渐接近正常对照组(t=1.31,1.26,P均>0.05),而常规治疗组抵抗素和HMGB1水平均高于HBO组和正常对照组(抵抗素:t=8.15,8.26;HMGB1:t=8.04,8.15;P均<0.05)。结论 HBO能影响颅脑损伤患者抵抗素和HMGB1水平,提示检测患者外周血抵抗素和HMGB1含量,可作为观察HBO治疗效果的辅助指标。     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的研讨高压氧( HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制,为临床 HBO治疗疾病提供理论依据.方法实验动物用沙土鼠 20只,雌雄不限.采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、 0.15 Mpa HBO治疗组、 0.25 Mpa HBO治疗组、 0.25 Mpa压力空气 ( hyperbaric air, HBA)对照组 5组( n = 4).应用 TUNEL检测技术,对沙土鼠前脑缺血 20 min后再灌注 3 d模型,用高压氧( hyperbaric oxygen, HBO)治疗连续 3 d,观察 HBO作用下海马 CA1区神经元凋亡变化.结果沙土鼠脑缺血再灌注 3 d后海马 CA1区大量神经元凋亡 [(163± 15)/mm2], HBO治疗组凋亡细胞数 [0.15 Mpa HBO治疗组为 (99± 12)/mm2,0.25 Mpa HBO治疗组为 (73± 11)/mm2] 明显减少 (P< 0.01), 0.25 Mpa 空气对照组凋亡细胞数为 (151± 13)/mm2,以 0.25 MPaHBO治疗组为佳.结论 HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用,减少神经元凋亡,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一.     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的研讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制,为临床HBO治疗疾病提供理论依据。方法实验动物用沙土鼠20只,雌雄不限。采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组、0.25MPa压力空气(hyper-baricair,HBA)对照组5组(n=4)。应用TUNEL检测技术,对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d模型,用高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗连续3d,观察HBO作用下海马CA1区神经元凋亡变化。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d后海马CA1区大量神经元凋亡犤(163±15)/mm2犦,HBO治疗组凋亡细胞数犤0.15MPaHBO治疗组为(99±12)/mm2,0.25MPaHBO治疗组为(73±11)/mm2犦明显减少(P<0.01),0.25MPa空气对照组凋亡细胞数为(151±13)/mm2,以0.25MPaHBO治疗组为佳。结论HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用,减少神经元凋亡,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一。     

高压氧诱导脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2表达的时程变化

目的观察高压氧治疗脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元Bcl-2蛋白表达的时程变化。方法沙土鼠前脑缺血20min后再灌注1d,3d,5d,用0.25MPa的高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗(60min/d),采用LSAB免疫组化方法,检测海马CA1区神经元Bcl-2阳性神经元。结果单纯缺血各组及压力对照组海马CA1区未见Bcl-2阳性的神经元,各HBO治疗组海马CA1区可见大量Bcl-2阳性神经元。HBO治疗3d,Bcl-2阳性神经元最多(P<0.01)。结论脑缺血再灌注损伤应尽早行HBO治疗,并且疗程应充足。     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的 研讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制，为临床HBO治疗疾病提供理论依据。方法 实验动物用沙土鼠20只，雌雄不限。采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0．15MPa HBO治疗组、0．25MPa HBO治疗组、0．25MPa压力空气(hyper-baric air．HBA)对照组5组(n=4)。应用TUNEL检测技术，对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d模型，用高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)治疗连续3d，观察HBO作用下海马CAt区神经元凋亡变化。结果 沙土鼠脑缺血再灌注3d后海马cA1区大量神经元凋亡[(163&;#177;15)／mm^2]，HBO治疗组凋亡细胞数[O．15MPa HBO治疗组为(99&;#177;12)／mm^2，0．25MPa HBO治疗组为(73&;#177;11)／mm^2]明显减少(P&;lt;0．01)，0．25MPa空气对照组凋亡细胞数为(15l&;#177;13)／mm^2，以0．25MPa HBO治疗组为佳。结论 HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用，减少神经元凋亡，为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一。     

高压氧治疗原发性脑干损伤

脑干是重要的生命中枢,一旦损伤,后果严重。为观察高压氧(HBO)治疗原发性脑干损伤的疗效,对1998/2002收治的原发性脑干损伤24例患者实施HBO治疗。经治疗后治愈5例,显效7例,有效10例,无效2例。提示HBO治疗原发性脑干损伤疗效好,只要病情允许且无HBO禁忌证,应尽早进行HBO治疗。     

高压氧治疗重型颅脑损伤康复期患者疗效观察

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗重型颅脑损伤康复期患者的临床疗效。方法 将285例颅脑损伤康复期患者随机分为HBO组(135例)和对照组(150例)，对照组采用常规治疗，HBO组在常规治疗基础上加用HBO治疗，对比两组的疗效。结果 HBO组的治愈率和有效率均明显高于对照组(P＜0．01)。结论 高压氧治疗对重型颅脑损伤康复期患者疗效明显，且可降低致残率，减少并发症。     

高压氧治疗颅脑损伤后持续植物状态疗效分析

目的：观察高压氧(HBO)治疗重型颅脑损伤后持续性植物状态(PVS)疗效。方法：随机分为观察组（药物治疗基础上再行高压氧治疗)与对照组(单纯药物治疗)。结果：观察组疗效明显优于对照组(P<0.01),且介入HBO治疗越早,HBO)治疗疗程越长则疗效越好。结论：HBO可作为治疗PVS的重要手段。     

面神经损伤对表情肌酶组织化学的影响

目的 切断面神经模拟外伤性面神经损伤即刻进行神经端端吻合,观察治疗后表情肌有氧代谢能力、神经递质传递、线粒体及运动终板超微结构变化,为面神经损伤的功能性恢复提供基础研究.方法 制作面神经损伤动物模型,在手术显微镜下进行神经端端吻合,应用光学显微镜及计算机图像分析技术,观察面神经吻合后口轮匝肌琥珀酸脱氢酶(SDH)和乙酰胆碱酯酶(AchE)的变化.结果 面神经损伤进行神经吻合术后1周口轮匝肌SDH和AchE酶活性减弱,8 周后有所恢复,而没有进行神经吻合组口轮匝肌SDH和AchE酶活性继续减弱.结论 面神经损伤后,口轮匝肌SDH和AchE酶活性减弱,神经递质传递减少,有氧代谢能力降低,运动终板和线粒体超微结构破坏.即刻修复能恢复面神经的功能,提示面神经损伤治疗越早效果越好.     

高压氧对鼠损伤脊髓内神经生长相关蛋白表达的影响

目的研究高压氧(HBO)治疗对脊髓损伤(SCI)组织中神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平的影响。方法用Allen氏WD法制作鼠脊髓损伤模型。55只成年Wistar鼠随机分为正常组、SCI对照组和HBO治疗组。治疗组于术后每天HBO治疗1次，对照组无特殊治疗：各组分别于术后1d、4d、7d、10d、14d各随机取鼠5只，取损伤脊髓组织，Western blot法检测GAP-43表达水平。结果GAP-43在正常成年鼠脊髓中少量表达，SCI后表达增加且HBO治疗组较对照组表达更为显著：术后1周时SCI对照组GAP-43表达达到高峰，2周时降至接近初始水平，但HBO治疗组GAP-43表达仍维持高水平。结论HBO可增强损伤脊髓组织GAP-43表达。     

局灶性脑缺血再灌注损伤后c-fos表达及高压氧的治疗作用

目的　探讨高压氧 (HBO)对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤 (IR)的影响。方法　应用鼠脑中动脉 (MCA)栓塞方法 ,造成局灶性脑缺血模型 ,利用免疫组织化学和病理组织学方法 ,观察了MCA阻塞 1h ,再灌注 4、11、2 3、71h脑血管渗漏面积、神经元坏死程度、中性白细胞浸润及c -fos癌基因表达的变化 ,应用HBO分别治疗 1、2、3、5次后观察各时间点上述指标的变化。结果　①常压纯氧组和IR组相比血管渗漏面积范围、神经元损伤程度无明显差异 ;而HBO组和IR组相比血管渗漏面积和神经元损伤数目在再灌注 71h(治疗 5次后 )分别减少了 12 2 8% (视交叉平面 )和每 5个高倍 (× 4 0 0 )视野 11 36个 (视前区 )、8 94个 (纹状体内侧区 )、14 2 5个 (皮层区 ) ,两组间存在显著性差异 (P <0 0 5 )。②中性白细胞在MCA阻塞后 5h出现 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐减少。HBO治疗后 5h即开始降低 (P <0 0 5 )。 12～ 2 4h明显降低 ,峰值减少幅度最大 (P <0 0 1)。吸 10 0 %纯氧组与IR组相比无显著差异。③缺血后c-fos原癌基因在梗死区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 12～ 2 4h后开始减弱 ,72h基本消失。HBO治疗后 ,各时间点c -fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论　HBO可明确缩小大鼠急性局灶性IR损伤的血管渗     

高压氧对乙醇灌胃小鼠微核细胞率变化的影响

目的 研究高压氧(HBO)治疗对乙醇所致小鼠股骨骨髓嗜多染红细胞微核细胞率变化的影响,探讨HBO对乙醇所致小鼠遗传物质损伤的治疗作用.方法 将45只雄性小鼠分为对照组、模型组和HBO组,每组15只,对照组生理盐水灌胃,模型组乙醇灌胃,HBO组乙醇灌胃并进行HBO处理.取小鼠股骨骨髓制备嗜多染红细胞玻片,光镜观察并统计分析微核细胞率.结果 模型组与对照组间微核细胞率差异有统计学意义(P＜0.01);HBO组与对照组间微核细胞率差异有统计学意义(P＜0.05);HBO组微核细胞率虽大于对照组,但小于模型组,与模型组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HBO治疗有降低由于乙醇作用而使小鼠嗜多染红细胞微核细胞率增加的效应,提示HBO治疗可能有减轻乙醇对小鼠遗传物质损伤的作用.     

联合氧疗治疗重型颅脑损伤137例效果观察

目的探讨联合氧疗治疗有合并症的重型颅脑损伤患者的效果与监护措施。方法:197例有合并症的重型颅脑损伤患者随机分为联合氧疗组(A组)137例和高压氧(HBO)治疗组(B组)60例,分别采用早期常压下面罩或吸氧头罩吸纯氧 HBO联合疗法和HBO疗法两种方案治疗,比较两组疗效,观察患者对治疗的反应适应性。结果:A组治疗效果、治愈率明显优于B组(P<0.01),开始治疗的时间也明显早于B组(P<0.05),HBO治疗时A组心率、血压、呼吸的变化与B组比较差异有显著性(P<0.01),治疗后两组血氧饱和度均明显提高,心律失常好转,差异无显著性(P>0.05)。结论:对有合并症的重型颅脑损伤患者早期采用联合氧疗治疗,可明显提高患者治愈率和生存质量。     

早期高压氧治疗颅脑损伤的疗效分析

目的探讨颅脑损伤早期高压氧(HBO)综合治疗的临床疗效。方法对168例颅脑损伤患者,进行随机对照治疗的临床资料作回顾性分析。将常规治疗的患者设为对照组(85例),常规治疗加用HBO者设为HBO组(83例)。结果HBO组总有效率为96.4%,对照组为69.4%,两组治疗效果有显著差别(P<0.05)。结论颅脑损伤早期HBO综合治疗可提高治愈率,减少致残率。     

重型颅脑损伤在HBO治疗中的观察与护理

中、重度颅脑损伤后或术后采用HBO治疗是重要的治疗手段之一，护理人员在对中、重颅脑损伤患者HBO治疗中，要将个人的临床护理专业知识，根据病人的实际情况有机地结合起来，严密地观察患者在HBO中的病情变化，为每一例患者提供最佳的护理方案，预防和减少不良反应及并发症的发生，保证患者的安全和治疗效果，提高护理质量，现将中、高度颅脑损伤息者在做HBO治疗中的观察和护理要点总结如下：     

高压氧对大鼠脑缺血后NOS阳性神经元的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧 (HBO)治疗后表达的变化。方法　应用血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA)的局灶性脑缺血大鼠模型 ,利用黄递酶 -NADPH组织化学方法 ,观察MCA缺血 1h ,再灌注 4、11、2 3、71hNOS阳性细胞在视交叉平面梗死区皮层、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布的变化 ,在以上期间应用 0 2 5MPaHBO于开始缺血后 2、9、2 1、4 5和 6 9h分别治疗 1次 (1h)。结果　脑缺血后 ,在上述区域形态改变的NOS阳性细胞数随着再灌注时间的延长逐渐增多。HBO治疗后 ,各时间点在皮层、视前区和纹状体内侧区 ,形态改变的NOS阳性细胞数明显减少 (P <0 0 5 ) ,而纹状体外侧区无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　HBO可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤区NOS阳性细胞的变性     

高压氧在急性颅脑损伤合并无特异体征的肋骨骨折治疗中的应用

目前高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)在救治重型颅脑外伤的过程中应作为常规治疗的概念已成为共识[1],而且有大量的临床报道证实颅脑损伤患者伤后时间越短,HBO治疗效果越好[2-3].但一些高压氧医学文献均将肋骨骨折,特别是多发性肋骨骨折作为HBO治疗的禁忌证[4-5].本文通过随访观察早期HBO治疗对急性颅脑损伤合并无特异体征的肋骨骨折的临床疗效及其对肋骨骨折相关并发症影响,分析早期进行HBO治疗急性颅脑损伤合并肋骨骨折的疗效及风险.     

高压氧治疗重型颅脑损伤疗效分析

目的:观察高压氧(HBO)治疗重型颅脑损伤的疗效。方法:152例重型颅脑伤患者随机分为对照组(常规治疗)与高压氧组(常规治疗基础上再行高压氧治疗),并对两组的疗效进行统计学分析。结果:高压氧组疗效明显优于对照组(P<0.01),且HBO治疗越早,疗效越好。结论:HBO可作为治疗重型颅脑损伤的重要手段。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠核因子-κB及细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠核因子(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用改良栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将72只大鼠随机分为脑缺血再灌注组(CIR组)、脑缺血再灌注加高压氧治疗组(HBO组)和假手术对照组(SO组),分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,并用免疫组织化学染色检测再灌注24h、48h、72h、120h时相点大鼠脑组织NFκB和ICAM1表达的变化。结果HBO组大脑氯化三苯四氮唑(TTC)染色后梗死体积小于CIR组,差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注各时相点CIR组和HBO组的NFκB及ICAM1表达均显著高于SO组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点NF-κB及ICAM-1表达均显著低于CIR组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后NF-κB和ICAM-1明显上调,HBO治疗可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少ICAM1的表达,进而降低缺血灶炎症反应的程度有关。