二氮嗪预处理抑制大鼠肝缺血再灌注所致细胞凋亡的延迟保护作用

目的：探讨二氮嗪(DE)预处理模拟缺血预处理(IP)抑制肝缺血再灌注(I/R)损伤所致细胞凋亡的延迟保护(DP)作用及其可能机制。方法：大鼠随机分为5组:IP组以肝缺血5min作I/R预处理;DE组静脉注射DE 作I/R预处理;DE+5-HD组在DE组基础上再予静脉注射5-HD作预处理;对照组(C组)仅以等量生理盐水作预处理;假手术组（S组）仅行2次开腹手术，不作其他处理。4个预处理组均在24h后行肝缺血1h再灌注3h。切取肝组织用免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达及用TUNEL法检测肝细胞凋亡,并观察显微结构变化。结果： C组肝细胞凋亡指数(AI)明显高于S组(P<0.01),光镜与电镜下肝脏结构损伤明显;IP组与DE组Bcl-2蛋白表达指数(BI)高于C组(P<0.01),AI明显低于C组(P<0.05),组织损伤也轻于C组;而DE+5-HD组BI低于DE组(P<0.01),AI则高于DE组(P<0.05)。结论：使用DE预处理能模拟IP抗大鼠I/R损伤所致肝细胞凋亡的DP作用,可能系通过诱导肝细胞Bcl-2蛋白表达上调而发挥抗凋亡作用。     

门静脉部分动脉化对大鼠肝部分切除后肝脏的影响

目的探讨门静脉部分动脉化对部分肝切除大鼠肝脏的影响。方法将48只SD大鼠分为肝部分切除术后非门静脉动脉化组及门静脉动脉化组。动态观察术后2，6，12h血清ALT，AST，以及肝组织中ATP，ADP，AMP含量的变化，并计算EC值；同时取肝组织行病理组织学检查。结果（1）与非动脉化组比较，动脉化组血清AST和ALT在术后2h无差异（P〉0．05），术后l2h动脉化组血清AST和ALT动脉化组明显降低（分别为P〈0.01及P〈0.05）。（2）动脉化组较非动脉化组术后各时点肝组织ATP和Ec均有明显增加（分别为P〈0.01及P〈0．05）。（3）非动脉化组肝组织病理变化随着缺血时间延长而加重；动脉化组病理变化较轻。结论门静脉部分动脉化在一定程度上可以减轻大鼠部分肝切除并肝动脉离断后的肝损害，改善肝细胞的能量代谢。     

临时性腔门静脉半转位术在门静脉栓塞患者肝移植术中作用

摘要：目的:探讨临时性腔门静脉半转位术(TCPHT)在门静脉栓塞(PVT)患者经典非转流肝移植(OLT)中的应用价值。 方法:总结5年间32例肝移植术前合并Yerdel Ⅲ~Ⅳ级PVT患者中11例施行TCPHT术（TCPHT组）、21例未施行TCPHT术(对照组)者的临床资料。比较两组患者的手术时间和无肝期时间、再灌注期平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）等循环参数以及无肝期尿量、再灌注期尿量等肾功能参数。结果:TCPHT组和对照组手术时间和无肝期时间均无显著性差异（P>0.05）。两组比较，虽然术后第1天肾功能指标差异无显著性，但TCPHT组无肝期尿量明显增加，两者分别为（64.09±20.79）mL和（25.90±12.17）mL （P=0.033)；再灌注期尿量分别是(1254.56±311.81) mL和（800.00±375.83）mL,（P=0.002)，且TCPHT组术后需要透析的病例数较对照组显著减少(P<0.05)。体循环血流动力学显示，TCPHT组较对照组开放后具有更加稳定的MAP，两组分别为(76.45±12.67)mmHg和（66.52±7.48）mmHg（P=0.032)；CVP分别为（13.96±1.74）cm H2O和（12.44±1.07）cm H2O （P=0.005)；PAWP分别为（24.04±1.48）mmHg和（22.81±1.23）mmHg （P=0.018)。结论:TCPHT能有效地稳定门静脉栓塞患者肝移植再灌注期血流动力学，减少术后肾功能不全的发生率，而不增加手术难度。     

肝动脉化疗栓塞联合门静脉免疫化疗对预防肝癌切除术后复发的价值

目的：探讨肝动脉化疗栓塞联合门静脉免疫化疗对预防原发性肝癌切除术后复发和延长患者生存期的价值。方法：对3年间收治的168例原发性肝癌,按治疗方法不同分为4组：(1)手术切除并行肝动脉化疗栓塞联合门静脉免疫化疗47例（A组）,(2)手术切除+单纯肝动脉化疗栓塞52例（B组）,(3)肝切除+门静脉免疫化疗42例（C组）,(4)肝切除+全身静脉化疗27例（D组）。回顾性分析对比各组的治疗效果。结果：A,B,C,D组患者术后平均复发时间分别为(18.1±9.5),(15.2±7.6),(13.3±5.4)和(10.0±3.7)个月(P<0.001);术后生存期分别为(24.8±10.2),(19.6±6.8),(19.0±5.5)和(14.4±3.7)个月（P<0.001）;从确认复发至研究终点的时间分别为(12.6±7.7),(6.8±2.4),(7.7±3.8)和(5.2±2.9)个月（P<0.001）。结论：肝癌切除术后联合行肝动脉化疗栓塞和门静脉免疫化疗较任何一种单一途径更能有效地降低复发率,延长患者生存时间。     

缺血预处理对大鼠胰腺移植的保护作用

目的　探讨缺血预处理对大鼠胰腺移植的远期保护作用。方法　糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组, n= 3 0 )和缺血预处理组(IPC组, n= 3 0 ),两组移植前2d,再灌注后3d和7d随机各杀死6只大鼠,取血查血糖及淀粉酶,同时取胰腺组织行HE染色; 6只大鼠用于观测各种代谢指标。其余6只大鼠用来观察大鼠存活率。结果　IPC组1个月存活率高于I/R组( 5 /6∶3 /6, P< 0. 0 1 );再灌注后IPC组各时间点血糖(P< 0. 0 1 )、血淀粉酶(P< 0. 0 1 )、进食量(P< 0. 0 5 )、排尿量(P< 0. 0 1 )和饮水量(P< 0. 0 5 )均低于I/R组;I/R组移植胰的损伤程度大于IPC组。结论　缺血预处理可增加大鼠胰腺移植的存活率,降低血淀粉酶活性,减轻胰腺的再灌注损伤程度,对大鼠胰腺移植具有保护作用。     

肝癌并门静脉癌栓的外科治疗

目的:探讨术中连续门静脉灌注化疗治疗原发性肝癌并门静脉癌栓的治疗效果。方法:将38例肝癌并门静脉癌栓患者随机分为治疗组19例和对照组19例，治疗组术中实施连续门静脉灌注化疗+肝癌切除+癌栓取除术，对照组术中仅行肝癌切除+癌栓取除术。术后两组均行门静脉和/或肝动脉置管化疗。结果:A组与B组术后7 d和30 d的AFP阴性率间明显高于B组(P>0.05)，A组1，3年复发率显著低于B组(P<0.05)，1，3年生存率明显高于B组(P<0.05)。结论:术中连续门静脉灌注化疗+肝癌切除+癌栓取出术+术后门静脉和/或肝动脉置管化疗是治疗肝癌伴门静脉癌栓的一种效果较满意的方法。     

联合门静脉和/或肠系膜上静脉切除的扩大胰十二指肠切除术

目的探讨胰头癌侵犯门静脉和／或肠系膜上静脉（PV／SMV）时的根治切除的可行性。方法回顾分析包括受侵PV／SMV在内的扩大胰头十二指肠切除术16例的临床资料。16例均行胰头十二指肠切除术，其中9例行血管壁部分切除，5例行血管节段性切除及对端吻合，2例行受侵血管切除＋自体静脉移植。结果全组患者术后均未发生血管栓塞、肠坏死、肝衰竭等并发症。除1例并发多器官衰竭于术后2d死亡外，均康复出院。15例均随访。存活超过3年者3例，超过5年者1例，存活3～26个月4例。结论对单纯侵犯PV／SMV的胰头癌施行联合PV／SMV住内的胰头癌扩大根治术是可行的。     

人arresten基因转染对自体移植静脉内膜增生的影响

目的:探讨体内转染arresten基因对自体移植静脉内膜增生的影响。方法:建立大鼠自体静脉移植模型。血管吻合术前，用脂质体介导重组质粒pSecTag2-AT（Ⅰ组），空载体pSecTag2转染（Ⅱ组）移植血管，等体积脂质体溶液处理移植血管(空白对照组，Ⅲ组）。各组动物均于4周后切取移植血管，RT-PCR检测移植血管中arresten mRNA的表达；常规HE，Verhoeff弹力纤维染色；计算机图象分析检测移植静脉血管内膜及中膜面积、厚度；免疫组化检测移植血管内膜α-SMA及PCNA的表达；Western blot检测TGF-β1蛋白的表达。结果:Ⅰ组转染的移植静脉中有目的基因mRNA的表达, 而Ⅱ、Ⅲ组无Ⅰ组内膜、中膜面积小均于Ⅱ组和Ⅲ组，差异有显著性（P<0.05）。而内膜面积/中膜面积3组间无统计学差异（P>0.05）；Ⅰ组内膜厚度小于Ⅱ组和Ⅲ组，组间比较有统计学差异（P<0.01）；α-SMA染色表明增生内膜中的细胞是血管平滑肌细胞；PCNA阳性细胞数及表达指数Ⅰ组均低于Ⅱ组和Ⅲ组（P<0.05）；Ⅰ组TGF-β1蛋白的表达明显低于Ⅱ组和Ⅲ组。结论:移植血管转染arresten基因，可有效抑制自体移植静脉内膜的增生，在防治血管移植术后再狭窄方面显示出良好的临床应用前景。     

谷氨酰胺和精氨酸对大鼠肝纤维化的影响

目的:研究谷氨酰胺（Gln）和精氨酸（Arg）对大鼠肝纤维化的影响。方法:CCl4诱导Wistar大鼠6周建立肝纤维化动物模型，共30只动物随机分为对照组、Gln处理组和Arg处理组，每组10只。至8周结束时观察各组大鼠肝脏大体观、胶原蛋白含量和肝纤维化的程度。结果:大鼠肝纤维化模型至8周结束时，无1例死亡。Gln组肝脏纤维化最严重，对照组次之，Arg组最轻。结论:Gln加重了大鼠肝纤维化，而Arg明显减轻大鼠肝纤维化。     

经肝动脉灌注平阳霉素碘油乳剂对兔正常肝脏组织的影响

目的：探讨平阳霉素碘油乳剂（PLE）经肝动脉灌注对兔正常肝脏组织的影响。方法：14只4～5个月龄日本大耳白兔，体重（2.5±0.2）kg，按注入生理盐水或PLE的量分为假手术组、实验A组（低剂量组）和实验B组（高剂量组）。各组兔均开腹穿刺肝动脉，按分组剂量注入PLE。术后1，2，4，6周取病理切片，HE染色，光镜下观察肝脏组织学改变;免疫组织化学（免疫组化）染色标记血小板衍化生长因子B链（PDGF-B），并行图象分析。结果：A组HE染色肝细胞呈一过性水样变，变性在2周时最重，至6周已明显减轻。B组HE染色2周时肝细胞明显水样变，4周时可见汇管区纤维组织增生，6周时部分肝组织出现明显假小叶结构。免疫组化染色显示，PDGF-B在肝细胞胞膜及纤维间隔中有明显表达。结论：经肝动脉灌注PLE可导致正常肝脏组织产生不同程度的肝纤维化;PDGF-B参与了肝纤维化的病理过程。     

冷缺血与热缺血对大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:观察冷保存与热缺血对大鼠肝细胞凋亡的影响。方法:用流式细胞检测技术，分组检测冷保存时和热缺血时的肝细胞凋亡率与增殖率。结果:冷保存时各组之间的肝细胞凋亡率与增殖率差异无显著性（P>0.05）；随着热缺血时间的延长，细胞凋亡率明显加重（P＜0.05），但细胞增殖率的改变不明显（P>0.05）。结论:大鼠肝脏冷保存/再灌注时肝细胞凋亡可能在有氧再灌注后加重；大鼠肝脏热缺血/再灌注时肝细胞凋亡可能在缺血时和再灌注后均可加重。