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1.
目的探讨曲美他嗪对急性心肌梗死溶栓再通患者的心肌保护作用.方法68例因急性心肌梗死而行早期静脉溶栓的患者随机分为曲美他嗪组(T组)和对照组(C组),T组在常规治疗的基础上于溶栓前后给予曲美他嗪口服,C组不用曲美他嗪.比较两组再通患者间肌酸激酶(CK)峰值浓度、CK恢复正常的时间、再灌注心律失常及2周后的左室功能.结果(1)T组和C组溶栓再通患者分别为24例和23例,两组临床基线资料无统计学差异.(2)T组CK和CK-MB峰值浓度分别为(1265±728)和(114±67)U/L,显著低于C组的(1739±814)和(159±72)U/L(P<0.05);T组CK及CKMB峰值时间和恢复正常的时间均显著短于C组(P<0.05或0.01).(3)T组33%(8例)发生再灌注心律失常,显著低于C组的65%(15例)(P<0.05).(4)2周后超声心动图检测的左室射血分数T组为(58±10)%,显著高于C组的(51±10)%(P<0.05);室壁运动指数T组为1.25±0.23,显著低于C组的1.43±0.25(P<0.05).结论对溶栓再通的急性心肌梗死患者,曲美他嗪可能缩小梗死面积,减轻再灌注损伤,保护心脏功能.  相似文献   

2.
钙调素拮抗剂对急性肾毒性肾功能衰竭保护作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察急性肾毒性肾衰时钙调素的变化以及钙调素拮抗剂对肾衰的保护作用。方法:用不同剂量钙调素的拮抗剂氯丙嗪对庆大霉素肾衰动物进行治疗研究。结果:(1)庆大霉素肾毒性肾衰大鼠肾组织中钙调素活性无改变,氯丙嗪对钙调素有明显抑制作用。(2)钙调素拮抗剂地庆大霉素肾毒性肾有明显  相似文献   

3.
作者曾对三氟拉嗪对体外缩小膜壳绦虫的作用进行了观察,本文是上述研究的继续,观察在感染鼠体内三氟拉嗪对缩小膜壳绦虫的作用。将经缩小膜壳绦虫似囊尾蚴感染21天后的鼠,分为5组,每组20只,其中一组不给药,另4组鼠体重达11b时,以三氟拉嗪置于水中喂服,每天剂量分别为336、134、67和  相似文献   

4.
目的探究经皮冠状动脉(冠脉)介入再通对冠状动脉慢性完全闭塞性病变患者左室心肌重塑的影响。方法纳入自2015年9月~2017年6月于湖北医药学院附属人民医院心内科住院患者,确诊为冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)病变同时接受经皮冠状动脉介入术(PCI)再通成功的患者62例,对其进行为期一年的随访,采集纳入对象的一般资料及再通前后的心脏彩超及血清学数据,应用SPSS 20.0软件对数据进行统计分析。结果与基线水平相比,再通后1年患者体内N-末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)[(295.25±468.90)pg/ml vs.(492.90±840.25)pg/ml,P=0.001]、低密度脂蛋白(LDL)[(1.94±0.65)mmol/L vs.(2.41±0.93)mmol/L,P0.001]、三酰甘油(TG)[(1.33±1.02)mmol/L vs.(1.52±1.02)mmol/L,P=0.018]、总胆固醇(TC)[(3.25±0.79)mmol/L vs.(4.15±1.12)mmol/L,P0.001]水平较前明显降低,其差距均具有统计学意义;与基线水平相比,再通1年后单支血管病变亚组NT-pro BNP明显低于多支血管病变亚组[(254.9±381.6)pg/ml vs.(515.2±600.5)pg/ml,P=0.027]、无侧枝循环亚组NT-pro BNP值明显低于有侧枝循环亚组[(210.65±279.05)pg/ml vs.(457.65±559.48)pg/ml,P=0.040]。结论 PCI再通可明显改善冠状动脉CTO患者左室心肌重塑,提高患者心功能;单支血管病变、无侧枝循环的冠状动脉CTO病变患者更能从CTO-PCI中获益。  相似文献   

5.
曲美他嗪对急性脑血管病患者的心肌保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:评价曲美他嗪对急性脑血管病患者心脏功能的作用.方法:选择脑卒中后心肌缺血患者320例.随机分为常规治疗组和曲美他嗪治疗组.2组均给予传统抗心绞痛药物(β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、硝酸盐制剂以及抗血小板药物等)治疗,曲美他嗪治疗组在此基础上加以曲美他嗪;共治疗8周.观察2组患者治疗前后的临床情况以及心脏超声的指标变化.结果:与常规治疗组比较,曲美他嗪组能明显减少心绞痛的发作次数和硝酸甘油的消耗量(P<0.01),提高患者左室射血分数(P<0.01),改善左室舒张功能(P<0.01).但2组的血压、心率,以及血压心率乘积差异无统计学意义.结论:曲美他嗪能减轻急性脑血管病患者心肌缺血及心绞痛的症状,提高和改善其收缩和舒张功能.  相似文献   

6.
本文动态检测了 57例接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性心肌梗死 (AMI)患者的血清肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)浓度 ,并测定溶栓后 3h与 2h血清cTnT浓度比值。探讨该比值对早期判断溶栓后冠状动脉 (冠脉 )再通的价值 ,现报道如下。一、资料与方法1 资料 :我院急诊科符合溶栓治疗条件并接受尿激酶静脉溶栓治疗的AMI住院患者 57例 ,溶栓后冠脉再通患者(再通组 ) 36例 ,男 2 3例 ,女 1 3例 ,年龄 45~ 64岁 ;未通患者(未通组 ) 2 1例 ,男 1 5例 ,女 6例 ,年龄 49~ 72岁 ;健康对照组 31例 ,男 1 8例 ,女 1 3例 ,…  相似文献   

7.
三氟拉嗪对贮脂细胞增殖的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨三氟拉嗪抗肝纤维化作用的机制,采用链酶蛋白酶、胶原酶及这工离心的方法,分离大鼠肝脏贮脂细胞,用MTT方法,观察了三氟拉嗪脂细胞增殖的调控。结果显示低浓度三氟拉嗪的抑制作用明显,当药物浓度上升为10-20μmolL^-1时,抑制作用增强,呈明显经物浓度依赖关系。三氟拉嗪抗肝纤维化的作用抑制了贮脂细胞的增殖。  相似文献   

8.
目的 探讨川穹嗪对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌的保护作用及机制,为其临床应用提供理论依据.方法 将40只成年Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=15)及治疗组(n=15),后两组采用结扎左前降支的方法制备AMI模型;对照组行假手术(不结扎冠状动脉).造模后24 h治疗组腹腔注射川穹嗪120mg/kg,1次/d,连续4周;另两组不干预.术后4周行多普勒心脏彩超检查测定心功能指标,检测血清学指标;处死大鼠称取心脏质量.结果 模型组左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)和E/A值均高于对照组,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均低于对照组(P均<0.05).治疗组LVDd、LVDs和E/A值均低于模型组,EF、FS均高于模型组(P均<0.05);VEGF、过氧化物歧化酶(SOD)水平均高于模型组(P均<0.05).模型组及治疗组EF均与VEGF、LDH水平有显著相关性.结论 川穹嗪对AMI大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与增强心肌细胞清除氧自由基能力和促进血管生成有关.  相似文献   

9.
溶栓后早期T波倒置对闭塞冠状动脉再通的诊断价值   总被引:18,自引:0,他引:18  
目的 :探讨溶栓后早期 T波倒置对闭塞冠状动脉 (冠脉 )再通的诊断价值。方法 :对 42例AMI接受溶栓治疗的患者分为 2 4h内 T波倒置组和未倒置组 ,依据临床间接血管再通标准观察两组再通情况。结果 :1两组血管再通率分别为 90 %和 2 7% ( P <0 .0 1) ;2溶栓后早期 T波倒置预示冠脉再通的敏感性、特异性和诊断价值分别为 90 %、72 %和 81%。结论 :早期 T波倒置可作为冠脉再通的可靠指标  相似文献   

10.
急性心肌梗死的冠状动脉再通   总被引:2,自引:0,他引:2  
急性心肌梗死是导致冠心病病人死亡的最常见原因.20多年来,药物溶栓、急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)等再灌注方法救治急性心肌梗死得到广泛应用并取得了良好疗效,已成为急性心肌梗死的首选标准治疗,但对具体策略,仍有进一步优化的必要.[第一段]  相似文献   

11.
冠状动脉闭塞性病变的血管再通成形治疗杜志民,胡承恒,廖晓星冠状动脉腔内成形术对狭窄性病变治疗效果业已肯定,但是否适用于闭塞性病变尚有不同意见。本文就冠状动脉再通成形术的初步成功率及其影响因素加以讨论。一、临床资料本院自1994年10月至1996年1月...  相似文献   

12.
曲美他嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用   总被引:5,自引:2,他引:5       下载免费PDF全文
目的探讨曲美他嗪对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用及其机制.方法将50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和曲美他嗪组(5mg/kg组及10mg/kg组)4组,假手术组只开胸,不结扎冠状动脉.余3组复制缺血再灌注损伤模型,缺血前分别静脉注射曲美他嗪(5或10mg/kg)及等量生理盐水,在缺血30min及再灌注40min时测定缺血再灌注损伤区心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶及总钙浓度,并通过电镜观察心肌超微结构的改变.结果与假手术组比较,生理盐水组及曲美他嗪组线粒体中的丙二醛及总钙显著增高,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶显著降低.与生理盐水组比较,曲美他嗪组的丙二醛及总钙水平显著降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶显著增高.电镜观察显示曲美他嗪组线粒体损伤较生理盐水组明显减轻.结论以上提示曲美他嗪能减轻缺血再灌注心肌线粒体的脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物醇活性,以增强其抗氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积在细胞水平提供心肌保护作用.  相似文献   

13.
近来证明缩小膜壳绦虫含有一种为钙离子(Ca~(2+))所激活的蛋白质,在寄生虫钙的代谢中可能起调节作用。这种蛋白质是低分子量(17000)、酸性、耐热、由钙离子激活的环核苷酸磷酸二酯酶;其特性与神经组织中的Camodulin很相似,有的学者曾证实钙离子结合到Calmodulin上引起结构的改变,酚噻嗪和其衍生物常用以研究观察钙离子结合到Calmodulin上的相互关系。本文报告三氟吡拉嗪(Stellazine)对缩小膜壳绦虫的作用,着重观察可溶性蛋白质和乳酸脱氢酶的释放情况。  相似文献   

14.
用18只狗研究了利多氟嗪(Lidoflazine)的心肌保护作用机制。实验分三组:C且(C)、利多氟嗪组(L)及利多氟嗪加氨茶硷组(LA)。在体外循环(ECC)开始前15分钟内给予实验药物及安慰剂。然后施行四次产是断升主动脉阻断15分钟间隔以10分钟再灌注。ECC结束后监测60分钟心功能恢复情况。结果发现在最后一次主动脉阻断末L组民铠腺苷含量是C组的3.5倍;每次再灌游玩理L组心肌腺苷释放量远较C  相似文献   

15.
用18只狗研究了利多 嗪(Lidoflazine)的心肌保护作用机制。实验分三组:对照组(C)、利多 嗪组(L)及利多 嗪加氨茶硷组(LA)。在体外循环(ECC)开始前15分钟内给予实验药物及安慰剂。然后施行四次间断升主动脉阻断15分钟间隔以10分钟再灌注。ECC结束后监测60分钟心功能恢复情况。结果发现在最后一次主动脉阻断未L组心肌腺苷含量是C组的3.5倍;每次再灌注时L组心肌腺苷释放量远较C组高:L组心肌摄取乳酸盐量每次再灌注时都恢复到正常水平,而C组则没有恢复正常;L组心功能各项指标的恢复均明显优于C组。当用了腺苷受体阻滞剂氨茶硷后再用利多嗪时,其心肌保护作用明显下降,而心肌腺苷的含量及释放量在L组与LA组间无明显差异。  相似文献   

16.
辅酶Q10对犬急性缺血后再灌注心肌的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   

17.
目的:在大鼠急性心肌缺血再灌注中,探讨乳酸延长局部组织酸中毒能否模拟后适应发挥有效的心肌保护作用.方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、再灌注损伤组、后适应组和乳酸组,每组18只.测定再灌注10 min后右心房血浆pH值,并在不同时间点处死大鼠,分别测定心肌酶活力、心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、心肌组织线粒体吸光度,磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶、线粒体调控因子Bcl-2和Bax的表达,以及细胞凋亡和心肌梗死面积.结果:再灌注10 min后乳酸组与后适应组右心房血浆pH值相似(P>0.05).再灌注1 h后乳酸组和后适应组同再灌注损伤组相比均显著抑制了线粒体吸光度的降低(P<0.05),但再灌注6 h后乳酸组抑制作用明显减弱(P>0.05).乳酸组和再灌注损伤组相比未改变心肌组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性(P>0.05).磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶、Bcl-2和Bax的表达上乳酸组虽优于再灌注损伤组(P<0.05),但同后适应组相比差异仍有统计学意义(P<0.05).另乳酸组可不同程度降低心肌酶活力、凋亡指数和心肌梗死面积,但凋亡指数仍显著高于后适应组(P<0.05).结论:乳酸可以部分模拟后适应带来的保护效应,局部酸中毒的短暂延长可能只是后适应最上游触发因子之一.  相似文献   

18.
为了进一步探讨镁剂在急性心肌梗死 (AMI)治疗中的作用。作者观察了 6 2例用尿激酶 (UK)静脉溶栓的 AMI患者 ,其中 40例同时滴注硫酸镁 ,以阐明其对 AMI再灌注损伤的保护作用。  病例选择根据 WHO制定的标准确诊为 AMI的住院患者 6 2例 ,其中男 35例 ,女 2 7例 ,前间壁或广泛前壁梗死42例 ,下后壁梗死 2 0例。 UK静脉溶栓治疗距发病时间平均 5 .4± 2 .2 h,U K用量 15 0万 U于 40 m in静脉注入。依冠脉再通临床指标判定 6 2例全部再通。其中 40例患者静脉滴注硫酸镁 2 0 ml作为试验组 ,2 2例作为对照组 ,对照组除未用硫酸镁外 ,…  相似文献   

19.
20.
急性心肌梗死冠状动脉再通后血流缓慢的临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:评价急性心肌梗死(AMI)冠状动脉再通后血流缓慢的临床意义。方法:50例急性心肌梗死患者行静脉溶栓或经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),使梗死相关冠状动脉再通。相关冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验(TIMI)计帧法示15例血流缓慢(血流缓慢组),35例血流正常(血流正常组)。结果:左心室造影血流缓慢组较血流正常组收缩末期容量增大,射血分数减低。血流缓慢组90分钟后抬高ST段总和回落小于血流正常组,血流缓慢组QRS波群积分和肌酸激酶峰值及其距发病时间大于血流正常组。住院期间血流缓慢组心脏事件发生率(46.7%)显著高于血流正常组(8.6%,P<0.05)。出院前超声心动图检查显示,血流缓慢组收缩末期容量大于血流正常组,而射血分数低于血流正常组。结论:AMI患者相关冠状动脉再通后血流缓慢提示心肌梗死面积大、心功能较差、预后不良。  相似文献   

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