固有免疫细胞在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性炎症性气道疾病。固有免疫细胞是机体固有免疫的重要组成部分,包括树突状细胞、肥大细胞和固有淋巴细胞等。研究表明固有免疫细胞在哮喘发病中发挥重要作用,但具体机制尚不清楚。深入研究固有免疫细胞在哮喘发病中的作用及其机制可以提高对哮喘发病机制的认识,并为探讨哮喘的新治疗方法开辟新的途径。我们主要总结了固有免疫细胞在哮喘发病中的作用。     

整合素与心血管疾病

细胞 -细胞之间以及细胞 -细胞外基质蛋白之间的正常粘附是细胞生长 ,分化以及迁移的基础 ,负责细胞内、外信号的传递 ,也是心血管系统所有组成成分维持功能正常的前提条件。因此 ,粘附功能异常在心血管疾病发病机制中也起着关键作用。目前为止 ,总共有 6个粘附分子家族 ,整合素 (ｉｎｔｅｇｒｉｎ)是细胞表面介导细胞 -细胞间以及细胞与细胞外基质粘附作用的粘附分子之一 ,与细胞的迁移、增殖和分化密切相关 ,是细胞信息传递的一个重要组成部分。整合素在维持血管正常结构和血管壁的通透性 ,防止血小板沉积和血栓形成 ,促进创伤愈合 ,以及…     

支气管哮喘与JAK/STAT信号转导途径

JAK/STAT途径是近年来新发现的一条重要的信号转导途径。参与哮喘发病的多种细胞因子通过该途径转导信号 ,影响Th细胞分化、炎症细胞趋化和募集等。哮喘发病存在JAK/STAT途径的异常 ,为发病机制、新的防治方案研究提供了方向     

非特异性免疫疗法在支气管哮喘治疗中的应用进展

支气管哮喘是呼吸系统的常见病及多发病之一,其是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等多种细胞及细胞组分参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病,在全球范围内的发病率及死亡率不断上升,严重影响公众健康和患者生活质量。研究发现,支气管哮喘的发病涉及机体免疫紊乱,Th1/Th2细胞比例失衡是哮喘发病的重要机制,在此基础上,支气管哮喘的免疫疗法取得一定进展,本文基于支气管哮喘的免疫学机制,对非特异性免疫疗法在支气管哮喘治疗中的研究及应用进展进行综述,以期为支气管哮喘的治疗提供新的方向和思路。     

哮喘患者外周血单个核细胞不同细胞亚群上Notch分子的表达

支气管哮喘是一种由多种炎症细胞和炎症介质参与的慢性气道炎症性疾病,其中肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞为主要效应细胞[1].哮喘的发病机制迄今尚不完全明了,研究发现免疫功能异常是重要的致病因素[2].近来研究表明,Notch信号通路在中枢和外周免疫系统中各种细胞发育成熟的不同阶段,尤其是外周T细胞的分化过程中发挥重要作用[3],推测其可能与哮喘中细胞免疫功能异常有关.因此本研究应用实时荧光定量PCR和流式细胞染色的方法,对哮喘患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)不同细胞亚群上Notch分子的表达进行分析,以期为哮喘的发病的分子机制提供新的思路.     

钙粘附分子和上皮细胞组织的形成

１概述细胞粘附是组成非常多样化和有高度的独特个性组织的分子基础。多种多样的细胞粘附机制参与了细胞的装配,它们和细胞内的骨架结构一起决定了组织的所有结构。无论是胚胎发育过程中还是生命的整个过程,细胞的粘附对于组织形态结构的形成和发挥其功能特性起非常重要的作用。上皮细胞间的粘附连接在上皮细胞的生长调控和组织结构的稳定更有其特殊的作用。钙粘附分子家族是主要的组成细胞间同源性粘附的粘附分子,是一类大的转膜糖蛋白,介导和调控细胞间相互反应,参与上皮细胞连接的主要有Ｅ、Ｐ－钙粘附分子。我们这篇综述主要是阐述…     

支气管哮喘患者血浆sICAM-1、嗜碱性细胞及嗜酸性细胞的变化及其意义

支气管哮喘是一种以气道高反应性为特点的慢性气道变应性炎症, 此种炎症与T淋巴细胞、嗜碱性细胞及嗜酸性细胞浸润、激活及所释放的细胞因子和介质有关. 近年来研究表明, 这些细胞在血管内流动, 粘附于内皮细胞, 并激活穿过内皮细胞进入气道粘膜层, 与多种趋化因子和粘附分子有关[1].本文着重探讨粘附分子中的重要成份可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在哮喘中的变化以及与嗜碱性细胞和嗜酸性细胞的关系.     

哮喘相关炎症细胞及其老龄化改变

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，其病因及发病机制相当复杂。老年阶段是哮喘发病的另一个高峰，近年来，老年人口呈明显递增趋势，老年人哮喘的有效防治已逐渐成为人们关注的焦点之一。老年人哮喘与青年人哮喘在临床特点及细胞免疫方面均存在较大差别，哮喘相关炎症细胞的老龄化改变可能参与了老年哮喘的发病，现就哮喘相关炎症细胞及其老龄化改变进行综述，希望能为老年哮喘发病机制的探索提供新思路。     

免疫调节剂对哮喘的免疫治疗作用

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,免疫机制是哮喘的重要发病机制之一,研究表明Th细胞是哮喘各种临床表现的重要启动和调控因子。Th1细胞亚群比例失调,即Th1/Th2细胞因子平衡偏移在发病机制中占主导地位。当机体初次接触过敏原时,抗原提呈细胞提呈的抗原和细胞因子共同作用于Th0细胞,Th0细胞接收到信号后可分化为Th1、Th2、Th17或调节性T细胞。活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白介素(IL)如IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等Th2型细胞因子,激活包括肥大细胞在内的固有(Resident)炎性细胞,并从血液中募集淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞等其他炎性细胞,释放各种炎性介     

细胞粘附分子的研究进展

细胞与细胞，细胞与细胞外基质粘附作用，是机体构建或维持组织或器官以及功能最基本的生命现象。细胞粘附分子是一群在多种细胞上表达，介导细胞间粘附和作用的糖蛋白物质。它们除参与介导细胞粘附机制，还互相传递信息，调节细胞功能，并与许多疾病密切相关。对其粘附机制的阻断，使之成为临床上治疗的一个有效手段，已引起人们的关注。     

ICAM-1在疟原虫感染红细胞与内皮细胞粘附中功能的研究进展

细胞间粘附分子1(ICAM1),又名CD54,是免疫球蛋白超家族的成员之一,是一种重要的细胞表面粘附因子。ICAM1在介导疟原虫感染红细胞(PRBC)和血管内皮细胞粘附中起到重要的作用。重症疟疾患者血管内皮细胞表面的ICAM1表达上调。PRBC在脑微血管中的扣押是脑疟的致病机制之一,ICAM1与PRBC表面的PfEMP1分子的相互作用是扣押的重要的分子基础。ICAM1与CD36在介导粘附时有协同作用。本文综述了近几年ICAM1介导粘附的机制及PRBC内皮细胞之间相互作用的研究进展。     

哮喘大鼠气管微循环中白细胞粘附的活体观察

哮喘大鼠气管微循环中白细胞粘附的活体观察苗会１胡清华１薛全福２新见英幸３庄逢源１支气管哮喘（简称哮喘）是当今世界常见的慢性呼吸道疾病，近年的报道表明其患病率及死亡率有上升趋势［１］。哮喘的发病机制至今尚未完全阐明。自１９８０年代提出气道慢性炎症学说以...     

M2a巨噬细胞在过敏性哮喘发病机制中的研究进展

巨噬细胞极化在过敏性哮喘发病中起重要作用.巨噬细胞被IL-4和IL-13激活后成为替代活化型巨噬细胞(AAM)或M2细胞,其中M2a巨噬细胞在哮喘中的作用备受关注.阐明M2a细胞特异性蛋白在哮喘发病机制中的作用,有助于理解IL-4诱导的巨噬细胞在过敏性哮喘中的作用.本文对不同人M2a巨噬细胞标志物(包括表面标志物、酶、...     

支气管哮喘的免疫治疗研究进展

支气管哮喘是受遗传因素和环境因素双重影响的气道炎症性疾病,是目前危害公共健康的问题之一,在过去的几十年里其发病率呈现上升的趋势。随着对哮喘发病机制的深入研究,辅助性T淋巴细胞亚群功能失调,即Th1Th2细胞失衡,在哮喘发生中的作用已越来越为人们所认识,故针对调节Th1Th2细胞间平衡的哮喘免疫治疗已成为研究热点,抑制Th2细胞免疫或增强Th1细胞免疫的治疗方法取得了一定的进展。     

嗜酸性粒细胞募集在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,伴有嗜酸性粒细胞增多、杯状细胞肥大、黏液分泌增多、可逆性的气道阻塞及对吸入变应原和非特异性刺激的高反应性等特点,其中嗜酸性粒细胞募集和随后的激活在支气管哮喘发病中起着十分重要的作用。本文就嗜酸性粒细胞募集在支气管哮喘发病机制中的研究进展作一综述,为支气管哮喘的治疗提供一线新的曙光。     

肺巨噬细胞在哮喘发病中的作用研究进展

呼吸道炎症反应是哮喘的重要病理特征.炎症细胞浸润以嗜酸性粒细胞为主,而巨噬细胞在炎症反应中可能起关键作用.巨噬细胞释放的介质中,有的能启动和加重气道炎症,有的能直接引起哮喘症状.另外,巨噬细胞在哮喘疾病中的作用还受到其他炎症细胞和细胞因子的调节.阐明巨噬细胞在哮喘发病中的作用机制,将有可能开辟以巨噬细胞为靶子的哮喘治疗新途径.     

E—钙粘附素—连环素复合体与肿瘤细胞的粘附和转移

Ｅ钙粘附素是一种细胞细胞间粘附分子,与连环素结合形成复合体介导同种细胞间粘附反应,在肿瘤浸润转移中发挥重要作用,许多人类肿瘤中有Ｅ钙粘附素连环素复合体的表达下调。本文就Ｅ钙粘附素和连环素分子的生物学特性及其在肿瘤浸润转移中的作用进行综述。     

JNK磷酸化在哮喘大鼠肺内的动态变化

气道重塑在哮喘病程中的重要性已被逐渐认识。丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导途径是参与哮喘发病机制的一条重要信号通路,我们前期研究发现,细胞外信号调节激酶(external signal regulated kinase,ERK)磷酸化是哮喘气道炎症和重塑的重要因素[1],C-JUN氨基末端激酶(C-JUNN-te     

白细胞介素与哮喘

支气管哮喘是一种常见的呼吸系统的慢性疾病。该疾病已成为世界性的公共卫生难题。哮喘的发病率近年持续上升,但发病机制不十分清楚。Th1/Th2失衡与哮喘发生密切相关,普遍认为多种细胞因子参与了哮喘的发生过程,而新近发现的Th9细胞也具有重要的作用。本文简述了IL-4、IL-5、IL-13以及Th9细胞与哮喘发生的关系。     

哮喘大鼠血清刺激下内皮细胞表面粘附分子ICAM—1的表达

近十五年人们才发现炎症是哮喘发病的病理基础,它以白细胞浸润为主要特征,过程由白细胞与内皮细胞表面粘附分子介导,ICAM－1就是其中之一,我们在前期活体动物实验中证实了哮喘动物肺组织中内皮细胞一白细胞粘附现象显著,并且肺组织ICAM－1高表达,这有可能是发病过程中ICAM－1大量表达于内皮细胞表面,导致内皮细胞一白细胞粘附增加的结果。本实验采用肺组织机械分离法体外培养大鼠肺内皮细胞,将哮喘病理血清与内皮细胞共同孵育,用于细胞粘附的体外研究,借助间接免疫荧光标记技术及流式细胞分离法,我们首先研究了受哮喘病理血清刺激后肺微血管内皮细胞表面ICAM－1表达的情况,结果发现,血清孵育的内皮细胞ICAM－1表达比用DMEM培养基培养的内皮细胞表达量高;哮喘血清刺激4h后ICAM－1表达量达到峰值,长于4h则很快降低;正常血清或培养基处理的内皮细胞表达持续在一个低水平。