电针镇痛对脑内乙酰胆碱释放的影响

曾有报导刺激尾核有镇痛作用,并可缓解晚期癌肿病人的恶痛;以后发现刺激尾核与电针“合谷”引起的痛阈变化大致相似;电针刺激穴位时,尾核出现诱发电位,损毁尾核则电针效应减弱。这些现象提示尾核可能参与电针镇痛过程。本文观察了电针过程中兔侧脑室灌流液中乙酰胆碱含量和痛阈的变化。家兔侧脑室灌流的进管在右侧侧脑室(A_0R_4H_(6.5)),出管在中脑导水管(P_(1～2.5)RL_0H_(0.5)),用含毒扁豆碱(2.5×10~)(-6)的人工脑脊液进行灌流。乙酰胆碱的测定用水蛭背肌法。痛阈测定用钾离子透入法。13只兔中     

家兔黑质内注射多巴胺对电针镇痛作用的影响

<正> 脑内多巴胺能神经元的细胞体主要分布在黑质致密部,由此发出黑质纹体束进入同侧尾核、壳核和杏仁核。尾核内多巴胺(DA)浓度增高时,可能有对抗电针镇痛的作用。本文向黑质内微量注射DA,观察当黑质DA能神经元本身的胞体和树突受到高浓度DA的作用时,对电针镇痛作用的影响。方法实验动物为白色家兔,体重2公斤左右,雌雄不拘。实验前,在氨基甲酸乙酯(0.75克/公斤)轻麻下,按Sawyer氏图谱,向两侧黑质埋植不锈钢管(P_5、H_(-5)、L、R_4)。套     

电针镇痛对小白鼠脑内游离氨基酸含量的影响

我们曾发现电针镇痛与脑内游离氨含量变化关系密切,当电针镇痛有效时皮层和丘脑游离氨含量明显下降,而无效时显著升高。后来证实电针时脑游离氨含量的变化受脑谷氨酸调节。现已确认γ-氨基丁酸(GABA)是抑制性递质,谷氨酸可能是兴奋性递质,而大脑的功能性变化常可导致谷氨酸转变成谷氨酰胺反映出来。因此探讨针刺镇痛对GABA以及谷氨酸—谷氨酰胺含量的变化关     

脑内5-羟色胺能神经系统在针刺镇痛中的作用

脑内5-羟色胺(5-HT)神经原的胞体集中在脑干中缝核群,它的纤维投射到许多脑区和脊髓。萤光组织化学的工作证实它们有明确的通径,神经生理学和药理学的研究证明有5-HT突触和受体,可认为已自成一个系统。脑内5-HT能神经系统有许多重要的生理功能,它与镇痛作用有密切关系,当脑内5-HT正常含量减少时,能减弱吗啡的镇痛效应。针刺镇痛与5-HT能神经系统的作用关系已有许多报导,但是,不少重要问题仍然不清楚。从神经论的观点,针刺过程必然要兴奋某些神经原,同时又要抑制某     

头部电针对帕金森病患者脑多巴胺转运体的影响

目的 运用单光子发射计算机断层扫描（SPECT）技术观察头部电针对帕金森病（PD）患者基底节区多巴胺转运体（DAT）的影响。方法 10例原发性PD患者随机分为治疗组和对照组,治疗组5例接受顶颞前斜线（MS6）,额旁3线（MS4）,顶旁1线（MS8）,顶旁2线（MS9）,枕下旁线（MSl4）的电针治疗,单侧病变针刺对侧．双侧病变针刺双侧,深度达到帽状腱膜,每日1次,每周5次;对照组5例口服美多巴,轻度患者：125mg每日3次;中度患者：250mg每日3次;重度患者：250mg每日4次口服;所有患者治疗前及治疗6周后分别行^99mTc-TRODAT-1 SPECT脑断层显像,利用感兴趣区（ROI）技术测定基底节区／枕叶（BG／OC）的比值,分析基底节区的DAT活性。结果 所有患者治疗后^99mTc-FRODAT-1摄取均较治疗前有所增加,治疗组发病肢体同侧治疗前后BG／OC分别为1．1883±0．1471和1．2416±0．3146,对侧分别为0．9019±0．1210和0．9496±0．2522;对照组发病肢体同侧治疗前后BG／OC分别为1．1597±0．0568和1．2053±0．1153,对侧分别为1．0436±0．1393和1．2972±0．2612。对照组发病肢体对侧BG／OC治疗前后差异有显著性（P〈0．05）,其余脑区差异均无显著性（P〉0．05）：两组之间对于DAT的改善效应无差异。结论 头部电针可以减少PD患者基底节区DAT的丢失,改善基底节区DAT的活性,达到对于多巴胺神经元的保护作用,从而延缓PD患者的病程并且减轻临床症状。     

中枢神经介质在针刺镇痛中的作用 XVII.6-羟多巴胺损毁大白鼠脑内去甲肾上腺素能上行纤维对电针镇痛作用的影响

6-羟多巴胺(6-OHDA)是一种儿茶酚胺能神经纤维的化学切断剂,将其注入去甲肾上腺素(NE)能上行纤维束内,可以选择性损毁NE上行纤维,而不影响多巴胺(DA)能上行纤维。200克左右的雌性大鼠,按Konig和K-lippel图谱取A1.0,L1.1,H-2,-1的座标左右各二点,每点注入6-OHDA4微克/2微升。对照动物作假手术。术后2天、9天进行电针实验,10天时处死测前脑NE和DA     

脑内钙和镁对抗吗啡镇痛和电针镇痛

<正> 已知一些单价和两价金属离子对于神经系统的正常活动具有重要意义。特别是钙离子(Ca~(++))对于神经膜的稳定性和通透性、神经冲动的传导、神经末梢递质的释放、递质作用于突后触膜引起的生物效应、以及对第二信使的生成和作用等等,都起着关键的作用。许多资料表明,吗啡类药和内源性吗啡样物质(内啡素)的镇痛作用可能就是通过降低中枢某些部位Ca~(++)的功能而实现的。至于镁(Mg~(++))是否与Ca~(++)有类似的作用,文献资料很不一致,有待进一步清澄。     

电针对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响

目的：探究电针防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的可能性。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用TH／TUNEL法、旋转行为观察的方法,观察模型成功后电针“太冲”“风府”治疗3d、7d、14d大鼠旋转行为及黑质多巴胺能神经元凋亡变化。结果：每分钟旋转次数模型组3d、7d、14d基本相同,电针组14d时明显减少（P〈0．05）;旋转启动时间在7d、14d时模型组显著长于电针组（P〈0．05）;旋转持续时间,模型组、电针组在3d、7d、14d时持续时间逐渐缩短（P〈O．01或P〈0．05）,但7d、14d时,模型组持续时间显著长于电针组（P〈0．05）。模型组DA神经元凋亡数明显高于正常组,具有非常显著性意义（P〈0．01）,电针组凋亡数呈减少趋势,7d、14d时细胞凋亡数显著低于模型组（P〈0．05）。结论：电针能有效防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤。     

腹腔注射6-羟多巴胺对电针镇痛作用的影响

<正> 以往的临床和实验研究观察到针刺效果的优劣与交感神经的功能状态以及血中5羟色胺(5-HT)的含量有密切关系。为了进一步探讨外周交感神经在针刺镇痛中的作用及其途径,我们利用腹腔内注射6羟多巴胺(6-OHDA)损毁外周交感神经纤维末梢。减弱其功能活动,观察对针刺镇痛作用的影响并同时检查了血中5-HT和5羟吲哚醋酸(5-HIAA)的含量以及胃壁APUD细胞5-HT荧光强度的变化。从中分析外周交感神经的功能状态与外周5-HT的关系。     

异丙嗪对针刺镇痛的影响

<正> 组胺H_1受体拮抗剂异丙嗪(Promethazine),即非那根(phenargan),是临床上常用的药物。在临床针刺麻醉中,普遍用为针麻的辅助药物,主要目的是镇静镇痛。但其确切的作用效果及其作用机制却未见研究报道。通过多年的研究,观察临     

尾核和多巴胺神经元与针刺镇痛的关系

本文共分两部分。第一部分简要地叙述了尾核的问题。(1)尾核的神经联系:最重要的多巴胺纤维系统之一——黑质纹体束的细胞体位于黑质致密部。该束由黑质通向尾核。同时,也存在纹体黑质束,致使尾核和黑质之间得以互相影响机能活动。(2)尾核各神经元间的联系:在尾核各神经元联系的通路上存在一个胆硷能的中间环节,尾核的多巴胺能神经末梢通过它影响尾核本身的及下行至黑质的 GABA 神经元的活动。控制黑质纹体束多巴胺通路的抑制性神经反馈作用,似乎包括使尾核的胆硷能中间神经元失活,从而使支配黑质多巴胺神经细胞的抑制性下行 GABA 能通路的活性增高。(3)多巴胺受体的性质:介绍了兴奋性多巴胺受体和抑制性多巴胺受体的学说。描述了多巴胺受体的组织化学、生物学、电生理学、药理学以及机能上的特点。设想兴奋性多巴胺受体可能位于突触前部位,而抑制性多巴胺受体则位于突触后部位。第二部分尾核和针刺麻醉。实验表明,尾核具有提高痛阈,加强针麻镇痛的作用。但是,尾核镇痛作用的机理尚未阐明。有些实验提示,尾核的多巴胺递质系统有对抗针刺镇痛的效应。     

摘除垂体对大鼠脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素及针刺镇痛的影响

<正> 从往的实验表明,大鼠摘除垂体后,针刺镇痛效应明显减弱;摘除垂体后注射促肾上腺皮质激素(ACTH),针刺镇痛效应得到恢复。并认为ACTH恢复针刺镇痛效应的作用与皮质酮无关,从而提示,ACTH在针刺镇痛过程中可能具有中枢作用。因针刺镇痛与脑内5-羟色胺(5-HT)神经元及去甲肾上腺素(NE)神经元的神经传递密切相关,所以,进一步阐明垂体在针刺镇痛中的作用机制,显然是有意义的。本文采用摘除大鼠垂体的方法,观察对脑内5-     

电刺激大鼠中脑中央灰质对针刺镇痛效应的影响

<正> 近年来的研究资料表明,中脑中央灰质是电刺激脑和吗啡、内啡肽脑内微量注射产生镇痛作用最有效的部位之一。中央灰质内阿片受体含量极为丰富。内啡肽含量很高,这些研究提示中央灰质可能在痛觉信息的整合中起重要的作用。我们前一工作曾表明,损毁大白鼠的一侧或两侧中脑中央灰质后,针刺镇痛效应明显降低,因而认为中脑中央灰质可能参与针刺镇痛过程,但是关于刺激中央灰质对针刺镇痛效应影响的观察,迄今未见报道。本文在于进一步阐明电刺激中央灰质的镇痛效应及其与针刺镇痛效应的相互关系。     

视前区去甲肾上腺素和多巴胺在针刺镇痛中的作用

<正> 已有文献报道视前区是脑内与镇痛和针刺镇痛有关的核团之一。我们曾观察到视前区注入6-羟基多巴胺,减少内源性儿茶酚胺含量可以加强针刺镇痛作用,提示视前区内丰富的儿茶酚胺神经递质可能参与针     

电针镇痛过程中脑内乙酰胆碱更新率的研究

<正> 为了研究电针镇痛过程中脑内乙酰胆碱(ACh)代谢的动态变化规律,本文将用更新率的研究方法,从电针镇痛过程中脑内ACh含量的变化,电针对脑内ACh合成率的影响和电针对ACh利用率的影响等三个方面作一探讨。一、电针镇痛过程中脑内ACh含量的变化     

针刺镇痛原理研究

<正> 各位代表们,女士们,先生们; 我要讲的题目是“针刺镇痛的原理研究”。要研究针刺镇痛的原理,首先应该明确针刺镇痛的生理规律。这是1966年在正常人体上观察针刺镇痛所得到的基本现象。在一侧合谷穴进针,持续运针50分钟。用钾离子透入法进行测痛。这里有8种符号,分别代表皮肤上的8个测痛点(头、颈、胸、腹、四肢)。如果不给针刺,皮肤痛阈是比较稳定的。如果在合谷穴给以针刺,则皮肤痛阈普遍升高,约在20～30分钟后达到最高点,并在针刺期间保持高水平。停     

纳洛酮对不同强度电针所致镇痛效应的作用

<正> 脑内阿片受体及内啡肽系统的发现,对针刺镇痛原理研究提供了新的线索,关于针刺所致各种效应,特别是镇痛效应和阿片受体及其递质系统有何关系的问题,引起人们广泛的兴趣。Mayer 和上海市人体针刺镇痛实验协作组分别在人体用吗啡拮抗剂—纳洛酮阻断了针刺镇痛效应。然而动物实验的结果却存在分歧,Pomerang 报导纳洛酮能明显拮抗小鼠的电针镇痛作用;上     

乙酰胆碱与电针对脑内5羟色胺代谢的影响

<正> 为了研究针刺镇痛过程中 ACh 和单胺类递质之间的关系,本文观察了电针镇痛过程中 ACh、5-HT、5-HIAA,含量的变化,又利用胆碱酯酶抑制剂(毒扁豆碱)和 ACh合成阻断剂(密胆碱)分别升高或降低脑内ACh 的方法观察电针对5-HT 代谢的影响。发现:针刺镇痛过程中5-HT 的代谢变化与ACh 有一定的关系。     

电针大鼠内关穴区对左心室收缩功能的调整作用

用本地区饲养的Wistar大鼠9只在乌拉坦和氯醛糖混合液腹腔麻醉下开胸,人工呼吸,颈静脉插管,左心室插管接压力换能器,记录左心室内压(LVP),经微分放大器将LVP微分得dp/dt_(max)同步记录于多道仪RM6000。停止人工呼吸机30秒和静脉快速输入6毫升/100克体重的生理盐水作为心血管系统的扰动。记录窒息前、中、后的LVP和dp/dt_(max),然后电针内关穴区。在电针的第5、10分钟再窒息以比较电针内关穴区对心血管的调整作用,结果显示电针内关区能缩短LVP和dp/dt_(max)的恢复时间,促进因过量前负荷造成的停搏的恢复。用控制论的观点讨论了电针作用机制。未行扰动的动物,电针内关区,不引起心血管指标的变化。