HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的影响

目的:观察HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化。方法:结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型,采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞。给予模型大鼠HD02水煎剂灌胃,分别于造模后15,30d观察神经干细胞增殖分化的变化。结果:与正常对照组相比,慢性前脑缺血大鼠大脑皮质、室周区、海马BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数于造模后15d明显增多(P<0.01),但造模后30dBrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);造模后30d,HD02组BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数较慢性前脑缺血组明显增多(P<0.01)。结论:HD02可显著增加慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化能力     

肾母细胞瘤过度表达基因促进人神经干细胞增殖和向神经元分化的实验观察

背景肾母细胞瘤过度表达基因(NOV)编码的NOV蛋白是一种胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)结合蛋白,它对人神经干细胞的增殖和分化有什么影响作用呢?目的探讨NOV蛋白对人神经干细胞(HNSCs)增殖和分化的影响.设计以细胞为研究对象,单因素方差分析实验研究.单位一所军医大学组织学与胚胎学教研室和神经生物学教研室.材料实验在解放军第三军医大学组织学与胚胎学教研室完成.对象为10～14周人胚大脑皮质培养的HNSCs.干预NOV基因重组质粒转染COS-7细胞,收集COS-7细胞和NOV基因修饰COS-7细胞的条件培养液(COS-CM和NOV-CM),作用于培养的HNSCs.主要观察指标3H-TdR掺入液闪检测HNSCs的增殖,免疫细胞化学和流式细胞仪检测HNSCs的分化.结果COS-CM和NOV-CM均能明显促进HNSCs对3H-TdR的摄入,其中NOV-CM组的1/min比COS-CM组要高(P＜0.05),说明NOV-CM中含有促进HNSCs增殖的成分,另外NOV-CM的促细胞增殖作用具有一定的量效关系;免疫细胞化学和流式细胞仪结果显示,在NOV-CM组内有较多的NF-200阳性细胞,在对照组和COS-CM组可见到大量GFAP阳性细胞.结论NOV蛋白可能具有促进HNSCs增殖和向神经元分化的作用.     

镍对胚胎神经干细胞增殖和分化的调节

目的:观察T型钙通道阻断剂镍对胚胎神经干细胞的调节,分析T型钙通道在神经干细胞增殖和分化中的作用。方法:实验于2004-08/2006-01在南方医科大学神经生物学教研室完成。选取清洁级成年雌性Wistar孕鼠1只,分离大脑半球,制成单细胞悬液,利用无血清培养技术,在添加碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、B27supplement的DMEM/F12培养基中培养胚胎神经干细胞,当神经球增大至50～200个细胞/球时,即可传代。取第3代胚胎神经干细胞,在培养基中分别加入0,0.25,0.5,1.0mmol/L的氯化镍,以BrdU免疫荧光、四唑盐、流式细胞仪检测细胞增殖指数以及DCX和S-100β阳性细胞数。结果:①神经干细胞体外培养的鉴定:取原代和传代培养的细胞进行免疫荧光鉴定,发现均有细胞表达nestin抗原。传至第3代时,其阳性比例可达99%。②诱导分化及鉴定:分化2d后,镜下观察细胞长出突起,已初步具有神经元和胶质细胞形态。免疫荧光染色显示分化细胞呈现DCX和S-100β阳性。③细胞增殖检测结果:加入0.25,0.5,1.0mmol/L的氯化镍处理细胞,MTT检测其吸光度值分别为未加入氯化镍的62.09%,48.20%,34.85%,呈浓度依赖性降低(P均<0.001);免疫荧光检测BrdU阳性细胞数分别为未加入氯化镍的85.75%,74.25%,57.01%(P<0.05)。流式细胞仪检测加入0.5mmol/L氯化镍的单细胞悬液其增殖指数显著高于未加入氯化镍的单细胞悬液(66.11%,1.016%,P<0.001)。④镍对细胞分化的影响:单细胞悬液加入0.25,0.5,1.0mmol/L氯化镍后,BrdU阳性细胞数量减少(P均<0.001);DCX阳性细胞数分别比未加入氯化镍的单细胞悬液增加23%,52%,58%(P<0.05或0.01);S-100β阳性细胞数增加85%,105%,110%(P<0.05或0.01)。结论:T型钙通道阻断剂镍可抑制胚胎神经干细胞的分裂增殖,促进其分化,提示T型钙通道可能参与胚胎神经干细胞增殖分化的调节。     

HD02对前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化蛋白的作用

目的观察神经干细胞(neuralstemcell,NSC)增殖分化相关蛋白Notch1、hes5、Mash1、NeuroD在HD02促进慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化中的作用。方法雄性SD大鼠30只,分为正常对照组(6只)、模型对照组(12只)、HD02组(12只),后两组又分成缺血后15,30d小组,每组各6只,制作SD大鼠前脑缺血模型,利用Westernblot方法检测NSC增殖分化相关蛋白变化。结果与正常对照组比较,造模后15,30d、慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化相关蛋白表达水平显著升高(t=7.42～38.16,P<0.01);与模型对照组比较,HD02可明显表达明显增加Notch1,hes5,Mash1,NeuroD表达水平(t=3.17～36.55,P<0.05或P<0.01)。结论HD02能增加慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化相关蛋白表达,这可能与HD02促进NSC增殖分化有关。     

类缺血损伤的皮质神经元对外源性神经干细胞分化的影响及其可能机制

目的:研究类缺血损伤的皮质神经元对外源性神经干细胞分化的影响作用,并初步探讨其中可能的机制。方法:2002-09/2003-03在解放军第四军医大学西京医院神经内科实验室和解放军第四军医大学全军神经生物研究所进行。类缺血处理后的小鼠皮质神经细胞与同种异体神经干细胞共培养,通过特异性细胞染色、计数的方法观察神经干细胞分化情况。结果:与缺血处理后的皮质神经细胞共培养的神经干细胞在共培养6～8d后,其分化趋势以及其向神经元分化的趋向均有增强P(<0.05)。结论:类缺血处理后的皮质神经元对外源性神经干细胞的分化有促进作用,并能促进其向神经元分化。     

类缺血损伤的皮质神经元对外源性神经干细胞分化的影响及其可能机制

目的：研究类缺血损伤的皮质神经元对外源性神经干细胞分化的影响作用，并初步探讨其中可能的机制。方法：2002-09／2003-03在解放军第四军医大学西京医院神经内科实验室和解放军第四军医大学全军神经生物研究所进行。类缺血处理后的小鼠皮质神经细胞与同种异体神经干细胞共培养，通过特异性细胞染色、计数的方法观察神经干细胞分化情况。结果：与缺血处理后的皮质神经细胞共培养的神经干细胞在共培养6～8d后，其分化趋势以及其向神经元分化的趋向均有增强(P&;lt;0．05)。结论：类缺血处理后的皮质神经元对外源性神经干细胞的分化有促进作用，并能促进其向神经元分化。     

镍对胚胎神经干细胞增殖和分化的调节

目的：观察T型钙通道阻断剂镍对胚胎神经干细胞的调节，分析T型钙通道在神经干细胞增殖和分化中的作用。 方法：实验于2004—08／2006—01在南方医科大学神经生物学教研室完成。选取清洁级成年雌性Wistar孕鼠1只，分离大脑半球，制成单细胞悬液，利用无血清培养技术，在添加碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、B27 supplement的DMEM／F12培养基中培养胚胎神经干细胞，当神经球增大至50～200个细胞／球时，即可传代。取第3代胚胎神经干细胞，在培养基中分别加入0，0．25，0．5，1．0mmol／L的氯化镍，以BrdU免疫荧光、四唑盐、流式细胞仪检测细胞增殖指数以及DCX和S-100β阳性细胞数。 结果：①神经干细胞体外培养的鉴定：取原代和传代培养的细胞进行免疫荧光鉴定．发现均有细胞表达nestin抗原。传至第3代时，其阳性比例可达99％。②诱导分化及鉴定：分化2d后，镜下观察细胞长出突起，已初步具有神经元和胶质细胞形态。免疫荧光染色显示分化细胞呈现DCX和S—100β阳性。③细胞增殖检测结果：加入0.25，0．5，1．0mmol/L的氯化镍处理细胞，MTT检测其吸光度值分别为未加入氯化镍的62．09％，48．20％，34．85％，呈浓度依赖性降低（P均〈0．001）；免疫荧光检测BrdU阳性细胞数分别为未加入氯化镍的85．75％，74．25％，57．01％（P〈0．05）。流式细胞仪检测加入0．5mmol／L氯化镍的单细胞悬液其增殖指数显著高于未加入氯化镍的单细胞悬液（66．11％，1．016％，P〈0．001）。④镍对细胞分化的影响：单细胞悬液加入0．25，0．5，1．0mmol／L氯化镍后，BrdU阳性细胞数量减少（P均〈0．001）；DCX阳性细胞数分别比未加入氯化镍的单细胞悬液增加23％，52％，58％（P〈0．05或0.01）；S—100β阳性细胞数增加85％，105％，110％（P〈0．05或0．01）。 结论：T型钙通道阻断剂镍可抑制胚胎神经干细胞的分裂增殖，促进其分化。提示T型钙通道可能参与胚胎神经干细胞增殖分化的调节。     

HD02对新生大鼠海马神经干细胞增殖分化和细胞周期的影响

目的：观察HD02对新生大鼠体外培养神经干细胞(neural stem cell，NSC)增殖、分化和凋亡的影响。方法：分离、培养新生大鼠海马NSC，采用免疫荧光双标技术检测NSC增殖分化，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化。结果：HD02的中低剂量组BrdU阳性细胞数、BrdU+Nestin,BrdU+NeuroD，BrdU+NF200,BrdU+GFAR，BrdU+Oli阳性细胞数和S期细胞比率明显高于空白对照组和EGB761组(P&;lt;0．01)，G0／G1期比率(51．12&;#177;3．66)％明显低于正常对照组(68．23&;#177;3．30)％；细胞凋亡率(5．18&;#177;0．80)％与EGB761(4．98&;#177;0．40)％相比差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，但却明显低于正常对照组(6．43&;#177;0．55)％(P&;lt;0．01)。结论：HD02能显著促进NSC增殖分化。其机制可能与缩短G0／G1期、减少凋亡、促进S期比率有关。     

HD02对新生大鼠海马神经干细胞增殖分化和细胞周期的影响

目的观察 HD02对新生大鼠体外培养神经干细胞( neural stem cell,NSC)增殖、分化和凋亡的影响. 方法分离、培养新生大鼠海马 NSC,采用免疫荧光双标技术检测 NSC增殖分化,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化. 结果 HD02的中低剂量组 BrdU阳性细胞数、 BrdU+ Nestin,BrdU+ NeuroD,BrdU+ NF200,BrdU+ GFAP,BrdU+ Oli阳性细胞数和 S期细胞比率明显高于空白对照组和 EGB761组 (P< 0.01), G0/G1期比率 (51.12± 3.66)%明显低于正常对照组 (68.23± 3.30)%;细胞凋亡率 (5.18± 0.80)%与 EGB761(4.98± 0.40)%相比差异无显著性意义 (P >0.05),但却明显低于正常对照组 (6.43± 0.55)% (P< 0.01). 结论HD02能显著促进 NSC增殖分化.其机制可能与缩短 G0/G1期、减少凋亡、促进 S期比率有关.     

转化生长因子β对大鼠神经干细胞增殖和分化的调控作用

目的：研究转化生长因子β对新生(P0天)大鼠脑室管膜前下区(anterior subventricular zone,sVZa)神经干细胞增殖、迁移和分化的调控作用。方法：应用地高辛标记的cRNA探针核酸分子原位杂交技术显示新生大鼠脑内转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)的mRNA表达。结果：新生大鼠的脑内广泛表达TGF-β mRNA，尤以SVZa区经喙侧迁移流(rostral migratory stream，RMS)至嗅球的通路上最为明显，其强度又以SVZa区最强，阳性细胞数量最多，密度最大，RMS区域相对较弱，嗅球又见增多。细胞核和细胞质内均可见到阳性产物，但阳性产物主要沉积在胞核内。结论：SVZa区神经干细胞表达了较高含量的TGF-β，提示TGF-β参与了维持SVZa区神经干细胞的增殖状态，使SVZa区的神经干细胞处于适度稳定的增殖状态，而嗅球区表达量较高的TGF-β则可能主要参与促进细胞分化。     

神经干细胞培养及其影响因素

背景：神经干细胞移植治疗是中枢神经系统损伤性、难治性疾病研究的热点。如何有效提高神经干细胞存活率、克隆形成率将是其应用的重要基础和前提。目的：探讨影响神经干细胞培养质量的可能因素,为神经干细胞的基础和临床应用研究提供参考。方法：①神经干细胞分离和培养：分离出生24h内SD大鼠的大脑,剪碎离心后以1×108L-1的浓度接种,经含体积分数为10%胎牛血清的DMEM/F12培养基预培养4h后改用无血清条件培养基（DMEM/F12,碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、B27）培养,2d或3d换液1次,6d时传代。②神经干细胞鉴定：倒置显微镜下观察细胞形态及生物学特性;免疫组化检测第3代细胞神经巢蛋白表达和诱导分化后神经元特异性烯醇化酶和神经胶质酸性蛋白的表达。结果与结论：出生24h的新生大鼠可获得足量的神经干细胞;血清预培养可提高神经干细胞的增殖和存活率;免疫组化结合血清诱导分化可对培养的神经干细胞进行定性鉴定。取材时间、细胞接种密度、传代时间、细胞因子、血清等多种因素都将影响神经干细胞的培养质量。     

软脑膜细胞诱导神经干细胞高比例分化为神经元的效应

目的:观察软脑膜细胞对神经干细胞分化的影响。方法:实验于2004年在上海体育学院运动科学系实验中心完成。从脑组织分别分离和培养软脑膜细胞和神经干细胞,并进行两种细胞的共培养,同时按照免疫细胞化学染色方法,观察和鉴别神经干细胞在软脑膜细胞提供的微环境下的分化状态。结果:自然分化条件下,微管相关蛋白-2ab阳性的神经元、胶质纤维酸性蛋白阳性的星型胶质细胞和2,3-环核苷酸磷酸二酯酶阳性的寡突胶质细胞在神经干细胞后代中所占比例分别为(14.6±4.5)%,(11.3±3.8)%和(73.6±18.7)%。而在共培养条件下,神经元、星型胶质细胞和寡突胶质细胞在神经干细胞后代中所占比例分别为(40.5±15.8)%,(44.6±16.7)%和(15.3±4.1)%。结论:软脑膜细胞可诱导神经干细胞高比例分化为微管相关蛋白-2ab阳性的神经元。     

软脑膜细胞诱导神经干细胞高比例分化为神经元的效应

目的：观察软脑膜细胞对神经干细胞分化的影响。方法：实验于2004年在上海体育学院运动科学系实验中心完成。从脑组织分别分离和培养软脑膜细胞和神经干细胞，并进行两种细胞的共培养，同时按照免疫细胞化学染色方法，观察和鉴别神经干细胞在软脑膜细胞提供的微环境下的分化状态。结果：自然分化条件下，微管相关蛋白-2ab阳性的神经元、胶质纤维酸性蛋白阳性的星型胶质细胞和2，3-环核苷酸磷酸二酯酶阳性的寡突胶质细胞在神经干细胞后代中所占比例分别为（14．6&;#177;4．5）％，（11．3&;#177;3．8）％和（73．6&;#177;18．7）％。而在共培养条件下，神经元、星型胶质细胞和寡突胶质细胞在神经干细胞后代中所占比例分别为（40．5&;#177;15．8）％．（44．6&;#177;16．7）％和（15．3&;#177;4．1）％。结论：软脑膜细胞可诱导神经干细胞高比例分化为微管相关蛋白-2ab阳性的神经元。     

嗅鞘细胞与神经干细胞共培养后增殖及向神经元的分化

背景: 影响神经干细胞增殖分化的外在因素包括细胞因子和微环境,嗅鞘细胞能分泌多种细胞因子,与神经干细胞共培养时改变其微环境.目的: 观察不同浓度嗅鞘细胞对神经干细胞增殖及分化的影响.方法: 体外分别培养Wistar大鼠神经干细胞和嗅鞘细胞,5×107L-1神经干细胞分别和1×107L-1,1 ×109L-1,1×1011L-1嗅鞘细胞共培养,同时设立正常对照组,不加嗅鞘细胞.倒置荧光显微镜下观察神经干细胞增殖情况,诱导7 d后行NSE免疫细胞化学染色,计算阳性细胞,细胞总数得出阳性细胞百分比.结果与结论: ①3种浓度嗅鞘细胞与神经干细胞共培养3 d后,均促进了神经干细胞增殖,以1×109L-1嗅鞘细胞共培养组作用最显著,明显优于1×107L-1嗅鞘细胞组、1×1011L-1嗅鞘细胞组.②神经干细胞与1×109L-1嗅鞘细胞共培养7 d后,神经干细胞分化为神经元样细胞的百分比最高,与正常对照组相比差异有显著性意义(P<0.01).     

海人酸对神经干细胞增殖及分化的影响

背景：神经干细胞对脑组织的修复作用非常有限,约80％新增殖的内源性神经干细胞在6周内死亡,仅0．2％的细胞继续增殖、分化,参与修复。目的：分析不同剂量海人酸在对神经干细胞增殖及分化的影响。方法：体外分离并培养新生Wistar大鼠神经干细胞,将神经干细胞分为空白对照组和加入不同浓度梯度的海人酸组,通过免疫组化法和免疫荧光法进行鉴定,MTT比色法测定海人酸对神经干细胞分化的影响,计算分化后神经元和星形胶质细胞比例。结果与结论：海人酸组贴壁的神经球分化速度较空白对照组快,在同一时间点进行观察,神经细胞的迁移距离较未处理组远。分化5d后,海人酸组所分化的细胞中,星状细胞较空白对照组多,而神经元样细胞相对较少,培养的细胞具有自我更新和向神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞分化的潜能。兴奋性氨基酸海人酸可使部分神经干细胞死亡,但可促进幸存的神经干细胞增殖及分化,并诱导其向星形胶质细胞分化。     

自组装纳米纤维凝胶培养基中神经干细胞的增殖与分化

背景：异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸具有良好的生物活性,在特定条件下可自组装成含IKVAV 纳米纤维凝胶支架,是一种天然的脊髓基质仿生材料.目的：进一步观察体外自组装异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸纳米纤维凝胶对骨髓源性神经干细胞增殖及向神经元分化的影响.方法：取第2代新生 SD 大鼠骨髓源性神经干细胞与自组装异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸纳米纤维凝胶共培养作为实验组,设置神经干细胞单独培养为对照组、单独自组装异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸纳米纤维凝胶为空白对照组,CCK-8法及流式细胞仪检测培养1,3,5,7,10,14 d 的细胞增殖与神经干细胞向神经元分化的比例;MTT 法检测自组装异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸纳米纤维凝胶对第2代新生 SD 大鼠骨髓源性神经干细胞的毒性.结果与结论：实验组不同时间点细胞增殖率及向神经元分化的细胞比例均高于对照组（P 〈0.05）,两组细胞增殖均于第7天达峰值.MTT 法检测结果显示自组装异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸纳米纤维凝胶无细胞毒性.表明异亮氨酸-赖氨酸-缬氨酸-丙氨酸-缬氨酸纳米纤维凝胶有较好的生物活性,可促进神经干细胞的增殖,提高神经干细胞向神经元分化的比例.     

脑微血管内皮细胞对体外培养神经干细胞分化影响的量效关系

目的:观察不同比例的脑微血管内皮细胞对体外培养的神经干细胞向神经元分化的影响。方法:实验于2005-12/2006-10在佳木斯大学神经病学研究所完成。①实验动物:取新生6h内Wistar小鼠4只用于神经干细胞的培养。另取新生1～7d Wistar大鼠4只用于脑微血管内皮细胞的培养。②实验方法:取新生神经球按5×108L-1接种于预先置有盖玻片的6孔板中,2mL/孔,并加入含表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的DMEM/F12条件培养基,于24h后行巢蛋白免疫组化鉴定。取脑微血管内皮细胞按3×107L-1密度接种于铺有盖玻片的6孔板中,2mL/孔,采用Ⅷ因子相关抗原进行鉴定。神经干细胞与脑微血管内皮细胞共同接种于6孔板,接种密度分别为100∶1,10∶1,1∶1,1∶10,1∶100,每种密度均设6孔,以单纯神经干细胞作为对照。培养液为不含胎牛血清的神经干细胞培养液,2mL/孔,每2～3d全量换液,共培养14d,密切观察细胞的生长情况。③实验评估:利用免疫组化法计数神经微管相关蛋白2阳性细胞数,观察神经干细胞定向分化为神经元的情况。结果:①细胞形态观察:神经干细胞聚集成球状,细胞团呈棕黄色,神经球呈悬浮生长,细胞排列紧密;脑微血管内皮细胞呈“鹅卵石样”或“铺路石样”排列生长,细胞呈多角形或扁平梭形,核卵圆形,可见核仁。②神经干细胞与脑微血管内皮细胞鉴定结果:新生神经球巢蛋白免疫组化染色阳性,细胞胞浆深染呈棕黄色,胞核不着色。脑微血管内皮细胞Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色胞浆显示棕黄色或褐色颗粒。③神经微管相关蛋白2免疫化学检测:培养14d与单纯神经干细胞对照组比较,神经干细胞与脑微血管内皮细胞100∶1,10∶1,1∶1,1∶10,1∶100接种密度共培养组神经微管相关蛋白2阳性细胞数均明显升高(19.00±5.12),(34.46±11.57),(72.83±7.54),(60.71±10.45),(43.08±7.46),(31.08±4.60)个,F=35.59,P均<0.05);且共培养组神经干细胞与脑微血管内皮细胞比例为10∶1时升高幅度显著高于其他接种密度(F=29.35,P均<0.05)。结论:脑微血管内皮细胞可以促进神经干细胞向神经元定向分化,神经干细胞与脑微血管内皮细胞为10∶1比例共培养时效果最佳。     

维甲酸诱导胚胎大鼠脑海马神经干细胞向神经元的分化

背景:目前认为直接进行神经干细胞移植后细胞虽能存活,但是只分化成神经胶质细胞,并不能分化成有功能的神经元.目的:探讨维甲酸诱导对胚胎大鼠脑海马神经干细胞向神经元分化的作用.设计、时间及地点:细胞学体外实验,于2008-09/2009-02在辽宁医学院科技实验楼完成.材料:胚龄13.5 d的SD大鼠由辽宁医学院实验动物中心提供.方法:分离胎鼠脑海马组织,胰蛋白酶消化法体外培养获得神经干细胞.将原代和传代细胞以1×107L-1接种到培养孔中,分别进行常规贴壁分化培养和维甲酸诱导分化培养.主要观察指标:神经干细胞的鉴定,光镜及免疫组化检测神经干细胞诱导分化结果.结果:免疫组织化学检测结果显示,原代和传代后得到的神经干细胞团均呈巢蛋白阳性.常规贴壁分化培养7 d后,神经元多呈椭圆型和近似三角形,胞体大,细胞边缘清楚,胞体上有多个突起;而维甲酸诱导分化培养后,神经元数量增加,形态清楚,但细胞胞体上突起较少.与常规贴壁分化培养比较,维甲酸诱导分化培养后神经干细胞向神经元分化率明显升高(P<0.01),神经干细胞向神经胶质细胞分化率明显降低(P<0.01).结论:从大鼠胚胎脑海马组织中分离得到可自我复制和多向分化的神经干细胞,维甲酸体外诱导后可以增加其向神经元方向分化的比例.