氧自由基对胃粘膜细胞膜的损伤作用

当黄嘌呤氧化酶－黄嘌呤（ＸＯ－Ｘ）产生的氧自由基引起离体孵的胃粘膜细胞损伤时，细胞的丙二醛（ＭＤＡ）含量随ＸＯ浓度的加大而增高，并与细胞的损伤程度呈平行关系。受损细胞的膜流动性下降及溶血性卵磷脂与卵磷脂的比值（ＬＰＣ／ＰＣ）降低。提示，ＸＯ－Ｘ产生的氧自由基引起的胃粘膜细胞膜物化特性的改变是其导致细胞损伤的机理之一。     

抗氧化剂与胃粘膜保护

氧自由基在胃粘膜损伤及溃疡病的发病机制中起着重要作用。胃粘膜本身也具有较强的抗氧化系统,包括酶类和非酶类。某些抗氧化剂通过诱导细胞保护酶活性增高,发挥对胃粘膜损伤的保护作用。抗氧化剂作为粘膜保护剂将具有很大应用前景。     

氧自由基损伤与抗氧化剂对急性胃粘膜损伤的防治

探讨氧自由基的医学生物学意义,并用氧自由基理论对某些病理现象给予解释,使其有助于疾病的治疗,是当今医学界研究活跃的项目.有证据表明,氧自由基与急性胃粘膜损伤(AGML)的发生、发展密切相关.氧自由基损伤与抗氧化剂氧自由基是指分子氧还原为水的系列途径中产生的中间产物.在一般情况下,2%的氧在四价代谢途径中“泄露”通过单价还原形成氧自由基.人体内的氧自由基主要有两种:超氧化物阴离子自由基(O_2)和羟自由基(·OH).     

氧自由基诱发离体大鼠胃粘膜细胞的损伤

本实验采用Pronase-EDTA法分离大鼠胃粘膜细胞,以黄嘌氧化酶(XO)-黄嘌呤(X)系统产生氧自由基,观察了氧自由基对离体孵育的胃粘膜细胞的损伤作用。结果表明,XO—X系统可使细胞存活率下降和乳酸脱氢酶(LDH)漏出增加,二者呈显著的负相关关系,其变化幅度与XO—X的作用时间或XO浓度呈依从关系;O_2清除剂超氧化物歧化酶和OH清除剂甘露醇及二甲亚砜均可减轻XO—X诱发的细胞存活率下降及LDH漏出增加。表明,O_2和OH在XO—X诱发的离体胃粘膜细胞损伤中起主要作用。     

氧自由基与胃肠道损伤

氧自由基与胃肠道损伤ＯＸＹＧＥＮＦＲＥＥＲＡＤＩＣＡＬＡＮＤＧＡＳＴＲＯＩＮＴＥＳＴＩＮＡＬＩＮＪＵＲＹ赵文综述（河南医科大学生理教研室郑州４５００５２）近年来大量研究证实，氧自由基与胃肠道疾病关系密切，尤其是在缺血再灌注胃肠道损伤方面，氧自由基起着...     

氧自由基与再灌注损伤

急性心肌梗塞(AMI)后早期施行冠脉或静脉溶栓术,经皮穿刺冠脉腔的成形术(PT-CA),冠脉旁路移植术(CABG)等再灌注疗法,确能抢救缺血心肌,缩小梗塞范围,保护左室功能,降低死亡率。但是,再灌注后可能出现快速心律失常,血流动力学变化,梗塞面积扩大等再灌注损伤。随着自由基比学与生物学的发展,认为再灌注损伤属氧自由基介导,即氧自由基是再灌注损伤的一个重要介质。本文就此作一简要综述。     

氧自由基损伤与病毒性心肌炎

<正>病毒性心肌炎发病率逐年增高,发病机理未完全阐明,缺乏特异性治疗,公认为心肌病的前驱病。近年来一些实验研究和临床观察说明,病毒性心肌炎的发生或病理过程与氧自由基（0FR）介导的心肌损伤有关,引起广大临床工作者的注意。本文就近年来文献中有关病毒性心肌炎OFR损伤机制的研究进展加以综述。     

牛磺酸防治大鼠急性胃粘膜损伤的实验研究

目的：探讨牛磺酸抗乙醇性胃粘膜损伤的机制。方法：采用大鼠实验性乙醇急性胃粘膜损伤模型检测胃粘膜局部内皮素（ＥＴ）、胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）和胃粘电位差（ＰＤ）含量。结果：牛磺酸可明显减轻胃粘膜损伤,抑制内皮素释放,增加胃粘膜血流量,提高电位差。结论：牛磺酸可明显减轻胃粘膜损伤,其机制可能与调节胃粘膜局部ＥＴ,ＧＭＢＦ和ＧＭＰＤ有关。     

大鼠肢体缺血-再灌注所致胃粘膜损伤及其机制

目的：观察肢体缺血再灌注（LIR）对胃粘膜的损伤作用。探讨其可能的作用机制。方法：按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型。观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后胃粘膜的损伤性变化。测定各组胃粘膜损伤指数。检测胃粘膜中髓过氧化物酶（MPO），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）及黄嘌呤氧化酶（XOD）含量的变化，以及血浆中MDA，XOD，SOD含量的变化。结果：大鼠LIR后胃粘膜损伤严重。胃粘膜损伤指数增加；胃粘膜中MPO-MDA，XOD的值均较对照组增加，血浆中MDA，XOD的值亦较对照组显著增加，血浆及胃粘膜中SOD的酶活力下降。结论：肢体缺血再灌注作为应激原可引起胃粘膜损伤，导致应激性溃疡的发生；自由基在肢体缺血再灌注后继发胃粘膜损伤过程中有一定作用。     

不同抗氧化剂对组织损伤的保护作用

概述了抗氧化剂的分类及其生理生化特点,介绍了它在潜水疾病防治中的应用研究现状。     

颅脑损伤与急性胃粘膜病变关系的研究

现代社会中颅脑损伤的发病率逐年增高，国内报道为25％，国外报道为36％～40％，在各类创伤中居第二卜’，尤其在多发伤中几乎都并发颅脑损伤。自1931年Cushing观察到3例颅内肿瘤患者术后短期内发生胃或肠道上段急性穿孔，并将此种病变命名为Cushing’s溃疡以来，经多年研究发现Cushing’s溃疡可发生于食管、胃十二指肠，但以胃和食管为多见，呈弥漫性，通常较深，故比其他创伤、烧伤或败血症引起的应激性溃疡更易发生穿孔。随着颅脑损伤并发上消化道病变之粘膜糜烂、溃疡、出血等报道的增多，又将其命名为急性胃粘膜病变（AGML），其发…     

抗氧化剂与自由基对肿瘤的调节研究进展

<正>自由基(free radicals, FR)是带有未配对电子的原子或基团,是机体的正常代谢产物,具强氧化性。体内的FR与抗氧化剂(antioxidants, ATO)处于动态平衡,各种因素导致机体产生更多FR,则FR的强氧化性会导致生物膜脂质过氧化,DNA及蛋白质被破坏,导致肿瘤、衰老、免疫性损伤等。FR还可引起细胞损伤而诱导细胞凋亡。此外,FR还参与信号转导,影响多条信号通路。因此FR可产生广泛的生物学效应,参与机体生理功能调节,     

洛赛克防治重度有机磷农药中毒并发急性胃粘膜损伤的疗效观察

<正> 急性胃粘膜损伤是重度有机磷农药中毒常见的严重并发症之一。我科应用洛赛克针进行防治,并与雷尼替丁作对照,现报告如下。 1 临床资料 1.1 病例:1996年8月～1998年12月,我们共收治重度有机磷农药中毒患者118例。所有病例全部为口服中毒并有典型临床表现。诊断及分级按文献标准。选择其中无溃疡病史、慢性胃炎史患者共56例,随机分为2组。治疗组:30例中男12例女18例,年龄7～53岁,平均(23.45±8.32)岁,其中氧化乐果12例,甲胺磷8例,对硫磷5例,敌敌畏4例,乐果1例,中毒至入院洗胃时间为15分～5时,平均54.1±3.0分。治疗过程中出现呼吸衰竭10例。对照组:26例中男10例女16例,年龄10～50岁,平均(25.10±7.68)岁,其中氧化乐果9例,甲胺磷6例,     

颌下腺摘除对大鼠急性实验性胃粘膜损伤的影响

用高浓度酸酒精在大鼠颌下腺摘除术后第１、２和３周灌胃，所引起的急性胃粘膜损伤较假手术对照组有加重趋势，但无统计学差异；而低浓度酸酒精灌胃在摘除组引起的胃粘膜损伤比假手术组明显加重。颌下腺摘除大鼠经口补充外源性表皮生长因子（ＥＧＦ）后，酸酒精引起的胃粘膜损伤比单纯摘除组及摘除后补充生理盐水对照组均明显减轻，而和假手术组相当。提示颌下腺对维持大鼠胃粘膜的抗损伤能力具有重要意义，而发挥这一作用的因素可能     

无水乙醇引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理研究

观察无水乙醇引起胃粘膜损伤的病理改变，并探讨其引起胃粘膜损伤的可能机理。方法：以正常大鼠为对照，观察无水乙醇引起的大鼠急性胃粘膜损伤的病理及扫描电镜改变，并测定了胃粘膜中的前列腺素Ｅ２，生长抑素，胃粘膜表面粘液及胃粘膜血流。结果；无水乙醇可直接胃粘膜表面上皮细胞的变性，坏死及脱落；     

肝细胞生长因子对大鼠急性胃粘膜损伤预防作用的研究

为了探讨内源性肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧＭＬ）的预防作用,以粘膜电位（ＰＤ）、ｐＨ损伤指数（ＬＩ）及组织学观察评价ＡＧＭＬ状况。结果显示,大鼠ＡＧＭＬ前静注适量肝素可以使胃粘膜中ＨＧＦ含量增加,且ＨＧＦ含量增加的大鼠胃ＰＤ、ｐＨ较对照组增高,ＬＩ降低,组织损伤改善。研究表明,大鼠ＡＧＭＬ前以肝素诱生的内源性ＨＧＦ可以预防随后的ＡＧＭＬ。