雌激素与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病危人类生命、影响生活质量,本文探讨了雌激素治疗阿尔茨海默病的多方面机理。     

女性雌激素水平与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 (ＡＤ)女性患病率远高于男性〔1,2〕。有很多研究表明雌激素替代疗法 (ＨＲＴ)能保护绝经后妇女的认知功能〔3 ,4〕;但也有一项前瞻性研究提示 ,基线雌二醇 (Ｅ2 )水平与认知功能无关〔5〕。本研究的目的是探讨Ｅ2 水平与ＡＤ之间的关系及影响Ｅ2 和ＡＤ发病关系的一些因素。　　一、对象和方法　　 1.研究对象 :(1)ＡＤ组入选条件 :病例来源于上海市1997年至 1998年老年痴呆流行病学调查中确诊的女性病例 ,患者年龄≥ 6 0岁。按《美国精神疾病和统计手册》第四版 (ＤＳＭ Ⅳ )和美国神经病学、语言障碍和卒中 老年性痴呆和相…     

雌激素、apoE与阿尔茨海默病

随着世界人口的老龄化，痴呆的患病率显著上升，并成为成人死因的第四位。痴呆是由诸多病因导致的一种持续性高级神经功能全面减退的后天获得性综合征。临床早期表现为记忆和认知功能较患者先前的水平明显下降，晚期出现精神活动、情感和人格障碍。在痴呆患者中50％-60％是阿尔茨海默病（AD），因而AD成为临床研究的热点。研究者发现雌激素和apoE与其发病有着密切的关系，现将雌激素和apoE在AD发病中的作用及其相互关系做一综述。     

雌激素、认知功能和女性阿尔茨海默病

许多研究表明女性患阿尔茨海默病的危险性比男性大,而雌激素替代治疗可以降低绝经期后妇女患阿尔茨海默病的危险度,并减轻阿尔茨海默病相关痴呆的程度。近年来,随着研究方法得到改善,研究规模增大,论证的强度增加。虽然要明确二者之间的关系尚需更完善的研究,但可以看到,雌激素替代治疗女性老年性痴呆是一个值得研究的途径。     

雌激素替代治疗与中枢神经系统

雌激素对中枢神经系统有重要的保护作用。雌激素能改善因雌激素缺乏引起的更年期症状、认知功能减退、痴呆等,其作用机制主要通过雌激素受体途径介导。对绝经后妇女进行雌激素替代治疗是促进老年妇女健康的重要措施,但是由此引起的子宫、乳房肿瘤等副作用是潜在的障碍,选择性雌激素替代治疗可能是一种较理想的方法。     

雌激素在阿尔茨海默病中的作用研究进展

人们很早就发现阿尔茨海默病与雌激素有关,基础研究发现雌激素可以增加大脑皮层血液供应,降低了β-淀粉样物质的沉积,增加了基底前脑胆碱乙酰基转移酶的水平,加强了葡萄糖的转运和代谢,雌激素受体的多形性可能与阿尔茨海默病的发病有关.临床研究中大部分都报告雌激素治疗与患阿尔茨海默病的危险性有关,流行病学证据的优势也显示雌激素治疗确实有保护作用.近几年对下丘脑-垂体-性腺轴的研究发现促性腺激素在阿尔茨海默病中也有一定的作用.     

阿尔茨海默病治疗的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种多病因神经变性疾病,临床主要表现为近期记忆功能障碍,随后为持续性学习能力减退,判断推理丧失、失语、运动障碍等,病理特征为广泛的大脑皮质萎缩(尤以额叶、颞叶更明显),镜检可见皮质神经元丢失,伴有胶质细胞增生与皮质下继发脱髓鞘;在大脑皮层和海马区域出现β-淀粉样蛋白(Aβ)以及脑内局部炎症构成的老年斑(SPs),神     

有氧运动调控雌激素对阿尔茨海默病的神经保护作用

阿尔茨海默病( AD)是一种慢性进行性神经系统变性疾病,已成为当前影响老年人身体健康的常见痴呆类型疾病,占所有痴呆病例的 60％ ～70％ 〔1〕,全球AD患者高达3560万例,且女性多于男性,预计到2030年患者将达6570 万例,2050 年将有1. 2亿患者〔2〕.在中国,随着老龄化进程的加剧,AD的患病率逐年上...     

阿尔茨海默病的治疗进展

阿尔茨海默病 ( AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统的变性疾病 ,可伴有情绪改变和行为异常。其神经病理学改变主要有 :大脑皮质萎缩、以淀粉样蛋白为核心的老年斑的生成、异常磷酸化的微管结合蛋白tau为核心的神经纤维缠结的生成等。至今 ,AD的病因和发病机制尚不明了。许多学者对其发病机制提出了各种假说并采取了相应的药物治疗 ,已取得较好疗效。现就其治疗进展作一综述。1　胆碱能增强剂研究发现 ,AD患者脑中的胆碱能系统受损 ,突触中乙酰胆碱浓度降低。而乙酰胆碱与人的学习记忆功能密切相关 ,因此应用胆碱…     

阿尔茨海默病动物模型研究进展

阿尔茨海默病是老年人的常见病,至今尚无能改变其病程进展的有效方法,而寻找理想的动物模型则是该病研究取得突破的关键所在,本文对近年来阿尔茨海默病动物模型研究进行综述,以期为该病的深入研究奠定基础。     

阿尔茨海默病的发生和治疗机制

阿尔茨海默病是脑中的β-淀粉样斑块形成过多，引起细胞炎症和过氧化，通过慢钙内流而引起神经元兴奋性中毒，变性和死亡，乙酰胆碱减少。现有的阿尔茨海默病治疗可抑制β-淀粉样斑块形成，抗炎、抗氧化，阻断慢钙内流，以及增加乙酰胆碱。高胆固醇血症增加β-淀粉样斑块形成，故降低高胆固醇血症对阿尔茨海默病可能有益：低叶酸可增加同型半胱氨酸水平，后者破坏脱氧核糖核酸，从而破坏神经元，引发AD，补充叶酸可能对阿尔茨海默病有益。     

阿尔茨海默病与朊病毒

朊病毒是一种新型的蛋白感染因子,它与阿尔茨海默病的关系是：两者发病机理相似,但是否引起阿尔茨海默病尚待定论。     

植物雌激素对阿尔茨海默病的作用研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人群中最常见的一种痴呆症,为一种原因不明的神经系统退行性病变.AD的组织病理学表现主要为老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),以及由凋亡引起的区域性神经细胞死亡等.目前,有关AD的病因和发病机制尚不完全明了,大量的人群回顾性及前瞻性研究和体内外实验表明,植物雌激素替代疗法不仅对AD的治疗有效,更重要的是能预防AD发病及推迟发病年龄.     

阿尔茨海默病治疗靶点研究新进展

<正>阿尔茨海默病(AD)发病和遗传及环境因素有关,其大脑海马和新皮层乙酰胆碱转移酶(ChAT)水平显著减少,近年来不断发现AD发病和很多综合因素如β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、磷酸化tau蛋白、脑内重金属及谷氨酸毒性作用等有关,其作为新的治疗靶点为开发新的治疗药物提供了新思路。     

神经生长因子治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病是神经内科常见的一种进行性发展的变性性疾病,临床药物治疗疗效并不理想。神经生长因子是神经营养因子家族中的重要一员,对胆碱能神经元有特异的保护和支持作用,在临床治疗阿尔茨海默病中引起广泛重视。本文就近年来应用神经生长因子治疗阿尔茨海默病的研究做一综述。     

营养与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是一种中枢神经系统变性疾病。起病隐袭，病程呈进行性发展，临床主要表现为认知功能降低，行为异常及日常生活能力下降，病因至今未明。     

阿尔茨海默病药物治疗的研究进展

阿尔茨海默病（ AD）的发病机制复杂,且神经元变性丢失后不具再生能力。尽管目前尚无特效治疗方法,但早期诊断、早期治疗对延缓患者日常生活质量迅速减退仍十分重要。目前有关AD防治药物包括一线治疗药物、中药制剂、尚在研究阶段的药物和其他药物。该文就目前AD防治的药物研究进行综述。     

雌激素与骨质疏松治疗若干问题

骨质疏松是一种常见老年病,其预防比治疗更重要。在骨质疏松症发病机理和防治中,雌激素始终是处于重要地位。自1935～1941年Albright和Reifentein提出了绝经后雌激素缺乏与绝经后妇女发生骨质疏松相联系并命名为绝经后骨质疏松后,近三十年进一步证实雌激素与骨代谢及其相关因子有密切联系。80年代中期研究证实了成骨细胞破骨细胞上有雌激素受体。成骨细胞雌激素受体活性与骨形成有关,破骨细胞雌激素受体活性具有抑制破骨细胞作用。雌激素具有抑制破骨和刺激成骨作用。降钙素含量受雌激素影响较甲状旁腺(PTH)早,雌激素可促进降钙素分泌。雌…     

阿尔茨海默病实验干预研究进展

阿尔茨海默病 (AD)病因仍不确定 ,可能涉及衰老、胆碱能系统损害、免疫反应、细胞凋亡、基因遗传、病毒感染、微量元素中毒等多方面。各国医学工作者建立了多种 AD模型 ,进行了多种 AD影响因素及药物的干预试验 ,为 AD病因学、病理学和治疗学研究 ,AD治疗药物的筛选、研制和开发提供了丰富的理论依据。1　与 AD病因相关的单一干预因素实验1.1　 神经营养因素对 AD模型的干预实验　神经营养因子(NTF)是一类具有促进和维持神经细胞生长存活和分化作用的蛋白质分子。首先被发现的 NTF类物质是神经生长因子(NGF) ,脑源性神经营养因子 …     

阿尔茨海默病的炎性反应和相关治疗研究进展

研究发现，阿尔茨海默病灶中存在大量的免疫活性细胞及免疫活性分子，如补体，细胞因子等，在疾病的进展过程中伴随着炎性反应和免疫功能变化，本文就近年来有关β淀粉样蛋白与炎性反应的关系与免疫相关的治疗作一文献综述。