茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用。[方法]30只3月龄,体重(200±20)g的SPF级SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、茶多酚组。将除正常对照组外的其余两组动物暴露于气态甲醛(10mg/m3)中3个月,每天4h,茶多酚组给予茶多酚水溶液200mg/kg.d-1灌胃。检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及肺组织形态学变化。[结果]模型组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量明显低于正常对照组(P﹤0.01),MDA含量明显高于正常对照组(P﹤0.01);茶多酚组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量高于模型组(P﹤0.05),MDA含量低于模型组(P﹤0.05)。肺组织形态学改变:模型组大鼠肺组织呈现间质性肺炎和肺泡性肺炎的病理学特点,茶多酚组肺炎状况明显改善。[结论]茶多酚水溶液能提高甲醛染毒大鼠肺组织SOD活性及GSH含量,降低MDA含量,使受损肺组织形态部分改善,表明茶多酚水溶液对甲醛染毒大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

褪黑素对大鼠光气吸入致肺损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素(MT)对光气致大鼠肺损伤的抗氧化保护作用及其可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为光气染毒组、空气对照组、MT处理组、地塞米松处理组(DX处理组)和阴性对照组,每组10只,除空气对照组外吸入8.33 mg/L光气,染毒5 min,于染毒后1h分别从尾静脉注入MT(10 mg/kg)、地塞米松(2.5 mg/kg)、1％乙醇生理盐水(1 ml/kg),于6h后处死动物,测定肺组织湿干比,支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量及中性粒细胞计数以及肺匀浆中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活力;光学显微镜下观察肺组织病理;蛋白质印迹(Western blot)法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-kB)的蛋白含量.结果 与空对照气组比较,光气染毒组肺湿干比、BALF中中性粒细胞计数及蛋白含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).光气染毒组大鼠肺组织中的MDA含量、MPO活力较空气对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与光气染毒组比较,MT处理组MDA含量和MPO活力均降低,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与光气染毒组比较,MT处理组和DX处理组iNOS及NF-kB蛋白质表达均降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT对光气致肺损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基抗氧化及抑制iNOS、NF-kB的表达有关.     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺泡上皮屏障功能的影响

目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对百草枯(paraquat,PQ)中毒急性肺损伤大鼠肺上皮屏障功能的影响及意义。方法将54只SD大鼠随机分为对照组(A组)、PQ组(B组)和UTI组(C组),每组各18只。B、C组以生理盐水稀释PQ 80 mg/kg一次性灌胃;C组灌胃后以UTI 100 000 U/kg腹腔注射,每日1次;A组等量生理盐水一次性灌胃。于不同处理后24、48、72 h测定肺泡上皮通透性(AEP)、肺泡内液体清除率(ALCR)、总肺水量(TLW)和肺血管外肺水量(EVLW);原位末端缺刻标记法(TUNRL)检测肺泡上皮细胞凋亡情况;观察肺组织病理学改变;并进行肺损伤半定量评分。结果与A组比较,B组大鼠中毒后24、48、72 h ALCR显著降低,TLW、EVLW及AEP呈明显升高趋势(P0.05或P0.01)。与B组比较,C组大鼠中毒后24、48、72 h ALCR均明显升高,TLW、EVLW及AEP呈明显降低趋势(P0.05或P0.01),且肺组织的水肿、出血、炎症程度、局部出血及损伤学评分和肺湿/干重比均明显好转。结论百草枯中毒并急性肺损伤大鼠存在严重的肺泡上皮屏障功能障碍;乌司他丁通过抑制肺泡上皮细胞凋亡,可改善肺泡上皮功能障碍,减轻肺损伤程度。     

PM_(2.5)致大鼠肺氧化应激损伤及硫辛酸保护作用

目的探讨PM_(2.5)对大鼠肺氧化应激损伤及不同剂量硫辛酸(ALA)的保护作用。方法 SPF级雄性SD大鼠48只随机分为对照组、PM_(2.5)组、低、中、高剂量硫辛酸组。不同剂量硫辛酸预处理大鼠24 h后,气管滴注PM_(2.5)连续3 d,禁食8 h后处死,取肺泡灌洗液及肺组织,试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等指标。结果与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠体重增重[(63.5±3.69)g]下降;与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠体重增重[(93.56±4.31)g]明显增加。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠血清SOD、GSH水平显著降低(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH水平升高,差异有统计学意义(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH升高,GSSG/GSH比值降低(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺组织中SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠肺组织中SOD、GSH水平升高,GSSG/GSH比值明显降低(P 0.05)。结论一定剂量PM_(2.5)可导致大鼠肺氧化损伤,硫辛酸对PM_(2.5)导致的肺氧化损伤具有一定程度的保护作用。     

游泳运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA和SOD的影响

目的：探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法：将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果：与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低（P〈0.05）,运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组（P〈0.05）。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组（P〈0.05）。结论：8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。     

气管滴注二球悬铃木花粉对大鼠肺部的急性损伤作用

目的了解二球悬铃木花粉对大鼠肺部的急性损伤作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组。根据WHO空气质量准则设计此次试验的染毒剂量分别为2 mg/ml和10 mg/ml。采用单次非暴露式气管滴注法染毒,24 h后处死动物,经腹主动脉采血,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,测定灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,并观察肺组织病理改变。结果高剂量组WBC、RBC、Hb和MCV均出现了变化,差异具有统计学意义(P0.05)。各染毒组大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞数、MDA、TNF-α和LDH水平较对照组升高,差异具有统计学意义(P0.05),SOD和GSH-Px水平降低(P0.05)。肺组织病理学结果显示,各染毒组可见明显的炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡腔扩大,部分肺泡间隔断裂。结论气管滴注二球悬铃木花粉能够导致SD大鼠肺部氧化损伤,破坏了机体氧化和抗氧化系统的平衡,并对血液学部分指标产生了影响。     

银杏达莫针剂对急性肺损伤兔肺组织氧自由基的影响

目的观察银杏达莫针剂对油酸所致急性肺损伤氧自由基的影响。方法 24只家兔随机分为3组:假手术组、油酸模型组及银杏达莫治疗组,每组8只。连续监测并记录造模前、造模和治疗后1、2、3、4 h的心率、平均动脉压的变化;实验结束时测定肺组织湿、干重量,计算湿/干重比,并取肺组织检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果银杏达莫组外周血管阻力降低;银杏达莫组与模型组比较,可以降低MDA(p<0.05)和升高SOD(p<0.05),减轻肺组织湿/干比(p<0.05)。结论银杏达莫针剂可减轻油酸所致急性肺损伤的氧化应激作用。     

缺血后适应对肢体缺血-再灌注后肺损伤的影响

目的 探讨缺血后适应对肢体缺血再灌注后肺损伤的影响及作用机制. 方法 将实验动物随机分为三组:对照组、缺血再灌注组(IR)和缺血后适应组(IPC).检测各组血清及肺组织中丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)的含量变化,并检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学改变. 结果 与对照组比较,IR组和IPC组动物血清MDA含量均明显升高(P＜0.01),而SOD含量则明显降低(P＜0.01).与IR组比较,IPC组血清MDA含量明显下降(P＜0.01),SOD含量明显升高(P＜0.01).与对照组比较,IR组和IPC组动物肺组织中MDA含量均明显升高(P＜0.01),而SOD含量则明显降低(P＜0.01);IPC组与IR组之间比较,IPC组肺组织中MDA含量较IR组明显下降(P＜0.01),而SOD含量较IR组明显升高(P＜0.01).IR组动物肺组织中MPO活性明显高于对照组和IPC组(P＜0.01),IPC组肺组织中MPO活性略高于对照组,但差异无统计学意义.光镜下IR组表现为肺间质水肿和中度炎症等肺损伤病理改变,而IPC组肺损伤病理改变较轻. 结论 IPC可减轻大鼠LIR后的肺损伤,其机制与抑制氧化应激、PMN的活化及炎症反应的扩散有关.     

三羟异黄酮保护内毒素诱导急性肺损伤实验研究

目的探讨三羟异黄酮对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及作用机制。方法将32只大鼠随机分为4组(每组8只):生理盐水组(S组)、三羟异黄酮组(G组)、LPS组(L组)和三羟异黄酮预处理组(G L组)。LPS刺激后,观察6 h。以肺湿干重比(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤的指标。通过检测髓过氧化物酶(MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性。采用RT-PCR,检测ICAM-1mRNA在肺组织表达的变化。肺组织经HE染色后,观察组织病理学上的改变。结果L组大鼠BALF总蛋白和W/D都较对照组明显升高(P<0.01);同S组比较,在G L组LPS导致了BALF、肺组织匀浆MPO活性及BALF中PMN数目显著增加(P<0.01);L组大鼠肺组织中ICAM-1mRNA表达水平显著高于S组(P<0.01)。预先给予三羟异黄酮可以非常显著抑制LPS引起这些指标的改变(P<0.05或0.01)。三羟异黄酮预处理也改善了LPS所致肺组织形态学上严重的损伤。上述所有参数在G组与S组间差异无统计学意义。结论三羟异黄酮预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。这种效果可能与其下调ICAM-1的表达而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。     

牛磺酸对染矽尘大鼠肺组织纤维化的防治作用

目的探讨牛磺酸对大鼠矽肺纤维化的影响及作用。方法实验大鼠随机分为对照组、模型组和牛磺酸治疗组,每组8只。检测各组大鼠血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,进行肺湿干重、肺系数测定及肺组织病理学检查。结果牛磺酸可显著降低染矽尘大鼠肺内MDA含量,抑制组织脂质过氧化的发生,提高SOD活力。牛磺酸治疗组大鼠肺湿干重、肺系数及病理学指标皆得到显著改善。结论牛磺酸对二氧化硅引起的大鼠矽肺纤维化有一定的防治作用。