微小RNA-142-3p在脓毒症患者血清中的表达及其临床意义

目的通过观察脓毒症患者血清中微小RNA-142-3p（miR-142-3p）的表达,探讨其与脓毒症的关系。 方法选取41例脓毒症患者作为研究对象,同期住院的非脓毒症患者20例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测血清中miR-142-3p的表达,酶联免疫吸附剂测定（ELISA）检测白细胞介素6（IL-6）和IL-10的表达。采用Spearman相关分析miR-142-3p与患者临床特点和实验室指标的相关性,受试者工作特征（ROC）曲线评价miR-142-3p、IL-6、IL-10、C反应蛋白（CRP）、前降钙素原（PCT）、白细胞计数和乳酸表达水平对脓毒症的预测价值。 结果脓毒症组患者的白细胞计数[（14.4 ± 7.8）× 10⁹/L vs.（8.4 ± 2.1）× 10⁹/L,t = 4.571,P < 0.001]、CRP [（127 ± 80）mg/L vs.（80 ± 45）mg/L,t = 2.436,P= 0.018]、乳酸[（2.3 ± 1.8）mmol/L vs.（1.5 ± 0.6）mmol/L,t = 2.421,P = 0.019]、PCT [5.70（1.49,26.37）μg/L vs. 0.25（0.10,0.63）μg/L,Z= 75.500,P < 0.001]、IL-6 [342.33（64.98,2 618.44）ng/L vs. 14.95（3.21,54.51）ng/L,Z = 84.000,P < 0.001]、IL-10 [23.16（6.19,85.56）ng/L vs. 2.75（1.39,5.36）ng/L,Z = 198.500,P = 0.001]和miR-142-3p [95.74（23.19,278.23）vs. 25.64（18.59,56.05）,Z = 222.000,P = 0.004]均显著高于对照组。miR-142-3p与乳酸、IL-6、PCT均呈正相关（r = 0.427、0.340、0.309,P = 0.005、0.030、0.049）。根据脓毒症患者28 d生存情况分为存活组（29例）和死亡组（12例）。存活组的急性病生理学与长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分[（14 ± 6）分vs.（25 ± 6）分]、序贯性器官衰竭估计（SOFA）评分[（6.0 ± 2.8）分vs.（10.7 ± 3.5）分]和乳酸[（1.6 ± 1.0）mmol/L vs.（3.8 ± 2.6）mmol/L]水平均显著低于死亡组（t = 5.406、4.482、2.835,P均< 0.05）。ROC曲线分析结果显示,miR-142-3p [曲线下面积（AUC）= 0.729,95%CI（0.602,0.856）,P = 0.004]、IL-6 [AUC = 0.898,95%CI（0.820,0.975）,P < 0.001]、CRP [AUC = 0.698,95%CI（0.566,0.831）,P = 0.013]、PCT [AUC = 0.908,95%CI（0.835,0.981）,P < 0.001]、IL-10 [AUC = 0.758,95%CI（（0.631,0.885）,P = 0.001]和白细胞计数[AUC = 0.776,95%CI（0.659,0.893）,P = 0.001]对脓毒症均有预测价值。 结论脓毒症患者血清中miR-142-3p的表达升高,且与乳酸、IL-6、PCT呈正相关,其在脓毒症发生发展中可能发挥着重要作用。     

尿胰蛋白酶抑制剂对重症结核病患者的免疫调节作用

目的探究尿胰蛋白酶抑制剂（UTI）对重症结核病患者的免疫调节作用。 方法选取杭州市红十字会医院2015年1月至2017年11月收治的84例重症结核病患者,采用随机数字表法分为UTI组和对照组,每组各42例。对照组给予常规治疗,UTI组在常规治疗基础上于入住ICU第2天给予UTI 10万单位静脉注射,每8小时1次,连续治疗7 d。比较两组患者的一般资料、急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分和外周血液中白细胞介素2（IL-2）、IL-6、IL-10、IL-12、干扰素γ（INF-γ）、转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、CD4⁺T淋巴细胞、CD8⁺T淋巴细胞、Tregs细胞及诱导性共刺激分子（ICOS）⁺Tregs细胞表达水平。 结果治疗后,UTI组及对照组重症结核病患者APACHEⅡ评分[（22.5 ± 2.2）分vs.（25.8 ± 1.5）分,t = 2.025,P = 0.043]、IL-6 [（137 ± 33）ng / L vs.（116 ± 42）ng / L,t = 2.785,P = 0.045]、IL-10 [（29 ± 6）ng / L vs.（26 ± 5）ng / L,t = 2.143,P = 0.039]、IL-12 [（84 ± 26）ng / L vs.（65 ± 22）ng / L,t = 2.009,P = 0.043]、TGF-β [（8.5 ± 2.3）ng / L vs.（9.8 ± 2.8）ng / L,t = 1.613,P = 0.045]、CD8⁺T淋巴细胞[（43 ± 13）% vs.（38 ± 12）%,t = 1.856,P = 0.043]及Tregs细胞[（5.8 ± 1.1）% vs.（5.1 ± 0.9）%,t = 1.645,P = 0.045]比率比较,差异均有统计学意义;而IL-2[（835 ± 188）ng / L vs.（744 ± 324）ng / L,t = 0.656,P = 0.458]、INF-γ [（200 ± 88）ng / L vs.（203 ± 78）ng / L,t = 0.912,P = 0.061]、TNF-α [（854 ± 256）μg / L vs.（808 ± 213）μg / L,t = 0.956,P = 0.785]、CD4⁺T淋巴细胞[（48 ± 8）% vs.（49 ± 14）%,t = 0.756,P = 0.985]及ICOS⁺Tregs细胞[（1.0 ± 0.7）% vs.（1.0 ± 0.9）%,t = 0.956,P = 0.089]比率比较,差异均无统计学意义。 结论UTI能够调节危重症结核病患者的细胞免疫,减轻重症结核病患者体内炎症因子的释放,从而改善其APACHEⅡ评分及预后。     

瑞芬太尼对脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征大鼠的保护作用研究

目的观察瑞芬太尼对脓毒症诱导产生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的保护作用及机制。 方法将40只SD大鼠分为对照组、ARDS组、瑞芬太尼对照组及瑞芬太尼治疗组,每组各10只。ARDS组与瑞芬太尼治疗组大鼠经股静脉注射7.5 mg/kg脂多糖以制备ARDS大鼠模型,对照组与瑞芬太尼对照组大鼠予以等体积生理盐水;而后瑞芬太尼对照组及治疗组在注射6 h后给予静脉注射瑞芬太尼0.04 μg/kg,ARDS组予以等体积生理盐水。所有大鼠于脂多糖注射后8 h处死。取右肺予以病理学检测,取左肺上叶进行髓过氧化物酶（MPO）水平、肺湿/干重（W/D）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素1β（IL-1β）和IL-6水平的比较,并对支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量及细胞计数进行检测。 结果静脉注射脂多糖8 h后,肺组织病理切片提示肺内大量炎性细胞浸润,而给予瑞芬太尼处理的动物上述病理学改变明显减轻。ARDS组大鼠MPO水平[（1.98 ± 0.14）U/g vs.（0.89 ± 0.12）U/g]、肺W/D比值[（8.51 ± 0.13）vs.（3.83 ± 0.08）]、TNF-α[（1 141 ± 114）ng/L vs.（186 ± 8）ng/L]、IL-1β[（1 866 ± 291）ng/L vs.（201 ± 30）ng/L]、IL-6[（528 ± 61）ng/L vs.（246 ± 35）ng/L]、BALF中蛋白含量[（0.96 ± 0.02）g/L vs.（0.29 ± 0.01）g/L]及细胞计数[（11.57 ± 1.04）×10⁸/ml vs.（1.39 ± 0.29）× 10⁸/ml]均明显高于对照组（P均<0.05）,而瑞芬太尼治疗组大鼠MPO水平为（1.01 ± 0.12）U/g,肺W/D比值4.05 ± 0.12,TNF-α为（573.8 ± 49.6）ng/L,IL-1β为（769.5 ± 49.8）ng/L,IL-6为（365.5 ± 35.8）ng/L,BALF中蛋白含量（0.53 ± 0.02）g/L,细胞计数为（7.57 ± 0.66）× 10⁸/ml,上述指标均明显低于ARDS组（P均<0.05）。 结论瑞芬太尼对脓毒症诱导的ARDS大鼠具有保护作用。     

急危重症患者中正常甲状腺病态综合征与凝血功能的相关性研究

目的探讨急危重症患者中正常甲状腺病态综合征（ESS）与凝血功能的相关性。 方法纳入130例ICU的急危重症患者，根据是否存在ESS分为ESS组（92例）和非ESS组（38例），检测两组患者的凝血功能指标[凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、血浆凝血酶时间（TT）、D-二聚体（D-D）、血小板计数（PLT）、平均血小板容积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）]，白蛋白，炎症相关指标[白细胞计数（LC）及降钙素原（PCT）]及甲状腺功能指标[三碘甲状腺原氨酸（TT3）、甲状腺素（TT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）及促甲状腺激素（TSH）]，并采用Spearman相关分析对甲状腺功能指标与凝血功能指标之间的相关性进行分析。 结果与非ESS组比较，ESS组患者的PT[12（11，13）s vs. 13（12，16）s，Z = 3.080，P = 0.002]、APTT[28（25，31）s vs. 33（29，39）s，Z = 4.408，P < 0.001]均显著延长，D-D[2.1（1.0，4.7）mg/L vs. 4.8（2.3，7.1）mg/L，Z = 3.301，P = 0.001]及PCT[0.17（0.03，0.41）μg/L vs. 1.10（0.29，9.84）μg/L，Z = 4.220，P < 0.001]水平均显著升高，白蛋白[36（32，37）g/L vs. 32（28，34）g/L，Z = 3.604，P < 0.001]、TT3[1.3（1.1，1.4）nmol/L vs. 0.6（0.6，0.7）nmol/L，Z = 8.462，P < 0.001]、TT4[95（82，111）nmol/L vs. 56（40，72）nmol/L，Z = 6.816，P < 0.001]、FT3[4.0（3.5，4.4）pmol/L vs. 2.3（1.7，2.6）pmol/L，Z = 8.622，P < 0.001]、FT4[（13.2 ± 1.9）pmol/L vs.（10.4 ± 2.1）pmol/L，t = 6.649，P < 0.001]、TSH[1.16（0.56，2.13）mIU/L vs. 0.48（0.15，1.12）mIU/L，Z = 3.532，P = 0.001]水平均显著降低，而两组患者间TT、FIB、PLT、MPV、PDW、LC的比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05）。Spearman相关性分析显示，ESS患者血清TT3、FT3与PT（r = -0.337，P < 0.001；r = -0.321, P < 0.001）、APTT（r = -0.429，P < 0.001；r = -0.401，P < 0.001）、D-D（r = -0.405，P < 0.001；r = -0.338，P < 0.001）均呈负相关，TT3与PLT呈正相关（r = 0.184，P = 0.041）；TT4、FT4与PT（r = -0.369，P < 0.001；r = -0.223，P = 0.013）、APTT（r = -0.463，P < 0.001；r = -0.364，P < 0.001）、D-D（r = -0.310，P = 0.001；r = -0.273，P = 0.002）均呈负相关，与PLT均呈正相关（r = 0.227，P = 0.011；r = 0.273，P = 0.002）；TSH与APTT、D-D均呈负相关（r = -0.270，P = 0.002；r = -0.222，P = 0.012）。 结论ESS患者的血液处于低凝状态，甲状腺激素水平与凝血功能相关指标存在一定相关性。     

剪切波弹性成像技术对兔脂肪肝硬度的研究

目的采用剪切波弹性成像技术探讨兔脂肪肝硬度的变化。 方法将25只雄性新西兰大白兔随机分为2组,17只采用高脂饲料喂养,8只采用普通饲料喂养,21周时分别检测2组兔肝脏杨氏模量最大值（MAX）、最小值（MIN）、平均值（MEAN）及肝功能指标,包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白与球蛋白比（A/G）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）。将高脂饲料喂养组兔处死,并做肝脏病理切片,将符合脂肪肝的纳入研究作为实验组。实验组与对照组的杨氏模量值及肝功能指标比较采用独立样本t检验;实验组肝功能指标与杨氏模量值相关性采用Pearson相关分析。 结果实验组纳入研究13只,正常对照组8只。实验组肝脏杨氏模量MAX、MIN、MEAN值均比正常对照组增高,差异具有统计学意义[（11.35±3.18）kPa vs （8.61±1.19）kPa,t=2.800,P=0.013;（3.78±1.41）kPa vs （2.52±0.37）kPa,t=2.448,P=0.024;（6.92±1.76）kPa vs （5.07±0.49）kPa,t=3.558,P=0.003]。实验组肝功能指标AST、ALT、ALP、GGT、TBIL、DBIL、IBIL较对照组升高[（82.00±25.52）U/L vs （10.37±13.09）U/L,t=2.209,P=0.040;（43.91±20.76）U/L vs （24.85±4.77）U/L,t=2.533,P=0.020;（49.92±13.42）g/L vs （31.40±8.26）g/L,t=3.913,P=0.002;（9.27±3.82）U/L vs （5.40±1.66）U/L,t=2.694,P=0.014;（3.63±0.26）μmol/L vs （0.21±0.09）μmol/L,t=44.206,P=0.000;（0.84±0.52）μmol/L vs （0.03±0.04）μmol/L,t=4.322,P=0.000;（2.98±0.43）μmol/L vs （0.30±0.14）μmol/L,t=20.682,P=0.000]。ALB、GLB、A/G较对照组降低[（33.71±3.56）g/L vs （43.10±2.62）g/L,t=6.937,P=0.000;（42.88±15.48）g/L vs （23.45±1.80） g/L,t=3.500,P=0.002;0.88±0.21 vs 1.84±0.14,t=11.290,P=0.000];杨氏模量平均值与ALP、A/G具有相关性（r=-0.676,P=0.011;r=-0.632,P=0.021）,最小值与A/G、GGT具有相关性（r=-0.549,P=0.050,r=0.589,P=0.034）,最大值与ALB、TBIL具有相关性（r=-0.583,P=0.037;r=0.600,P=0.03）。 结论脂肪肝硬度增加,杨氏模量值与肝脏功能指标具有相关性;通过剪切波弹性成像技术可检测脂肪肝硬度的变化,可为脂肪肝的临床诊断提供一种方法。     

重症溃疡性结肠炎患者血清NOD样受体蛋白3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1和核因子κB mRNA表达水平及临床意义

目的探讨重症溃疡性结肠炎（UC）患者血清NOD样受体蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1（CASP1）和核因子κB（NF-κB）mRNA表达水平及临床意义。 方法选取温州市中西医结合医院消化内科收治的重症UC患者116例作为重症UC组,同期健康体检者50例作为对照组,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测受试者血清NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法检测所有受试者血清白细胞介素1β（IL-1β）、IL-18表达水平,采用Pearson相关分析重症UC组患者血清NLRP3、CASP1、NF-κB mRNA与IL-1β、IL-18表达的相关性。 结果重症UC组患者血清NLRP3 [（6.3 ± 1.1）vs.（1.2 ± 0.3）]、CASP1 [（5.4 ± 1.1）vs.（1.1 ± 0.3）]和NF-κB [（6.73 ± 1.13）vs.（0.51 ± 0.15）mRNA表达水平均显著高于对照组（t = 32.016、27.873、38.710,P均< 0.001）。重症UC组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者NLRP3 [（2.4 ± 0.6）、（4.5 ± 1.1）、（6.8 ± 1.2）]、CASP1 [（2.2 ± 0.4）、（3.9 ± 1.0）、（5.9 ± 1.1）]及NF-κB [（2.5 ±0.6）、（5.4 ± 1.2）、（7.2 ± 1.4）] mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义（F= 49.852、43.224、33.293,P均< 0.001）。进一步两两比较发现,Ⅱ级、Ⅲ级重症UC患者NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA的表达水平均显著高于Ⅰ级患者（P均< 0.05）,Ⅲ级重症UC患者NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA的表达水平均显著高于Ⅱ级患者（P均< 0.05）。重症UC组患者血清IL-1β [（90 ± 7）ng/L vs.（69 ± 7）ng/L]、IL-18 [（121 ± 4）ng/L vs.（102 ± 6）ng/L]表达水平较对照组均显著升高（t= 16.555、24.249,P均< 0.001）。重症UC患者血清NLRP3 mRNA与CASP1、及NF-κB mRNA表达均呈正相关（r= 0.767、0.676,P均< 0.001）,而CASP1 mRNA与NF-κB mRNA表达无相关性（r= 0.263,P= 0.175）。重症UC患者血清NLRP3、CASP1、NF-κB mRNA与IL-1β表达均呈正相关（r= 3.372、3.724、3.424,P= 0.035、0.011、0.026）,与IL-18表达亦均呈正相关（r= 2.963、3.513、3.312,P= 0.043、0.018、0.023）。 结论重症UC患者血清NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA表达水平均显著升高,且NLRP3 mRNA与CASP1、NF-κB mRNA表达呈正相关。NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA参与重症UC病理过程,临床上可通过检测NLRP3、CASP1和NF-κB表达水平判断UC病程进展。     

微小RNA-320检测在体外循环所致急性呼吸窘迫综合征中的临床价值及其机制研究

目的研究微小RNA（microRNA）在体外循环（CPB）诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中表达,并初步探讨其机制。 方法设定体外循环转流开始前（T1）、转流结束后4 h（T2）、术后8 h（T3）、术后16 h（T4）等4个时间点,采用microRNA微阵列芯片分析32例因CPB诱发ARDS患者microRNA变化,并通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术加以验证。酶联免疫分析法检测患者肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）在T1~T4等4个时间点的水平变化,同时计算呼吸指数和氧合指数。Pearson相关性分析研究microRNA-320（miR-320）与TNF-α、IL-6、呼吸指数、氧合指数、Murray急性肺损伤评分以及急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分的相关性。体外培养人肺腺癌A549细胞,并转染pcDNA3.1-miR-320,采用细胞增殖检测试剂盒8（CCK-8）法和流式细胞术分析pcDNA3.1-miR-320转染对A549细胞48 h存活和凋亡率的影响。 结果在T1与T4时间点,ARDS患者血液标本中共有8个microRNA表达差异有统计学意义（t=28.313、30.014、25.313、20.312、29.442、21.443、18.427、22.369,P均< 0.001）,其中5个出现降低,3个出现增高,其中miR-499的降低程度（0.28 ± 0.09）最为显著,而miR-320的增高程度（1.62 ± 0.12）最为显著（P均< 0.05）。qRT-PCR证实从T1至T4时间点,miR-320相对表达水平（1.00、1.14 ± 0.07、1.34 ± 0.06、1.71 ± 0.08）逐渐升高,差异有统计学意义（F=20.648,P < 0.05）。CPB诱发ARDS的患者T1与T4时间点相比,TNF-α[（110 ± 10）ng/L vs.（254 ± 16）ng/L]、IL-6[（86 ± 8）ng/L vs.（165 ± 11）ng/L]、呼吸指数[（0.182 ± 0.021）vs.（0.381 ± 0.032）]均增高,氧合指数[（350 ± 22）vs.（245 ± 18）]下降,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。Pearson相关性分析发现,miR-320的表达水平与Murray急性肺损伤评分,APACHEⅡ评分,T4时间点TNF-α、IL-6、呼吸指数均呈正相关（r=0.685、0.744、0.737、0.711、0.846,P均< 0.05）,而与氧合指数呈负相关（r=-0.745,P < 0.05）。pcDNA3.1-miR-320转染的A549细胞组与对照组48 h细胞存活率[（82% ± 8%）vs. 100%]、凋亡率[（20.0% ± 1.1%）vs.（9.4% ± 0.8%）]相比,差异均具有统计学意义（P均< 0.05）。 结论miR-320水平与TNF-α、IL-6等肺部损伤指标具有相关性,miR-320的高表达可能介导CPB导致的ARDS,作用机制为诱导肺泡上皮细胞的凋亡,因此miR-320具有临床诊断、评估ARDS生物学指标的潜能。     

持续不卧床腹膜透析患者血清铁调素水平与钙磷代谢的相关性

目的研究持续不卧床腹膜透析（CAPD）患者血清铁调素（hepcidin）水平变化以及钙磷代谢状况与铁调素水平的相关性。 方法选取2014年6月至12月在江苏省苏北人民医院血液净化中心进行CAPD治疗的患者45例,将同期该院健康体检中心体检健康者40例作为健康对照组。采用ELISA法检测血清铁调素水平;采用成组t检验比较CAPD组和对照组的年龄、体质量指数（BMI）、血尿素氮（BUN）、肌酐（cr）、白蛋白、磷、钙、25（OH）-维生素D₃、血清铁、总铁结合力（TIBC）、可溶性转铁蛋白受体（sTfR）、血红蛋白、红细胞比容等指标;采用秩和检验（Mann-Whitney rank）比较两组全段甲状旁腺激素（iPTH）、铁蛋白、铁调素等指标;采用χ²检验比较两组性别分布;采用Pearson相关及多元逐步线性回归方法分析铁调素与钙磷代谢指标之间的相关性。 结果CAPD组患者与对照组比较,血清中血红蛋白、红细胞比容、白蛋白、血清铁、TIBC、转铁蛋白饱和度、25（OH）-维生素D₃水平明显降低,差异具有统计学意义［（89.62±20.04）g/L vs（121.53±4.06）g/L,t=-8.72,P<0.001;（26.81±5.68）% vs（40.82±2.04）%,t=-9.64,P<0.001;（43.25±1.23）g/L vs（45.26±1.29）g/L,t=-1.27,P=0.046;（10.27±2.36）μmol/L vs（18.52±4.41）μmol/L,t=-5.71,P<0.001;（65.40±2.89）μmol/L vs（75.84±5.03）μmol/L,t=-2.34,P=0.037;（15.34±5.44）% vs（29.65±4.77）%,t=-9.31,P<0.001;（39.57±7.23）nmol/L vs（79.12±10.38）nmol/L,t=-10.34,P<0.001］;CAPD组患者与对照组比较,BUN、cr、铁蛋白、sTfR、铁调素、iPTH和磷的水平明显升高,差异具有统计学意义［（18.87±7.64）mmol/L vs（4.26±1.18）mmol/L,t=8.27,P<0.001;（647.43±56.78）μmol/L vs（54.81±6.74）μmol/L,t=8.26,P<0.001;260.41（109.31,423.33）μg/L vs 109.33（60.54,159.62）μg/L,Z=-4.24,P=0.001;（4.27±1.45）mg/L vs（2.89±1.22）mg/L,t=1.79,P=0.048;234.24（134.22,437.19）μg/L vs 87.51（40.54,132.57）μg/L,Z=-5.27,P<0.001;26.10（15.04,50.35）ng/L vs 3.30（1.78,6.25）ng/L,Z=-5.61,P<0.001;（2.73±0.47）mmol/L vs （1.24±0.65）mmol/L,t=12.09,P<0.001］;pearson相关分析结果显示CAPD患者血清铁调素与血磷（r=0.300,P=0.003）和iPTH（r=0.313,P=0.02）水平呈正相关,但血清铁调素水平与血钙（r=0.064,P=0.531）及25（OH）-维生素D₃（r=0.007,P=0.943）水平无相关性。 结论血清铁调素水平在CAPD患者体内明显升高,与血清磷和iPTH水平呈正相关,血磷及iPTH可能参与铁调素的调节。     

俯卧位通气对肺内源性急性肺损伤大鼠的影响

目的探讨俯卧位通气对脂多糖（LPS）诱导的肺内源性急性肺损伤（ALI）大鼠的治疗作用及其机制。 方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、ALI组、ALI仰卧位通气组（ALIS组）及ALI俯卧位通气组（ALIP组）,每组各8只。通过气管内滴注LPS 6 mg/kg建立ALI动物模型,24 h后ALIS组及ALIP组分别实施仰卧位或俯卧位通气4 h。之后观察动脉血氧分压（PaO₂）、二氧化碳分压（PaCO₂）、肺组织湿/干重比（W/D）;比较血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平;光镜下观察肺组织病理形态学变化。 结果与对照组比较,ALI组、ALIS组和ALIP组PaO₂明显降低（F = 57.369,P < 0.001）,ALI组、ALIS组PaCO₂均明显升高（F = 8.448,P < 0.001）,ALI组、ALIS组和ALIP组肺W/D及血清中TNF-α、IL-6均明显升高（F = 13.609、6.443、23.849,P = 0.001、0.017、< 0.001）;与ALI组比较,ALIS组和ALIP组PaO₂明显升高,PaCO₂、肺W/D比值、血清中TNF-α、IL-6均明显降低（P均< 0.05）。与ALIS组相比,ALIP组PaO₂升高[（83 ± 6）mmHg vs.（71 ± 5）mmHg,P < 0.05],PaCO₂降低[（50 ± 7）mmHg vs.（58 ± 6）mmHg,P < 0.05],肺组织W/D比值降低[（4.65 ± 0.56）vs.（4.82 ± 0.41）,P < 0.05]及TNF-α、IL-6在血清中的水平均降低[（293 ± 68）ng/L vs.（366 ± 44）ng/L;（358 ± 39）ng/L vs.（440 ± 38）ng/L,P均< 0.05]。同时肺组织病理形态学显示,与ALIS组相比,ALIP组腹侧过度膨胀区域减少（F = 63.423,P < 0.001）,正常通气区域增加（F = 73.229,P < 0.001）;ALIP组背侧塌陷区域减少（F = 68.586,P < 0.001）,正常通气区域及过度膨胀区域增加（F = 61.871,P < 0.001;F = 9.800,P = 0.001）。 结论俯卧位通气能促进LPS诱导的肺内源性ALI大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应。     

脓毒性休克致急性肾损伤患者的危险因素分析

目的研究脓毒性休克患者急性肾损伤（AKI）的发生率及病死率,并寻找其危险因素。 方法回顾性研究2015年6月至2016年6月北京大学人民医院急诊科及重症监护室符合脓毒性休克诊断标准的294例患者,根据是否发生AKI,将294例患者分为AKI组（194例）及非AKI组（100例）。比较两组患者的一般资料,采用Logistic回归分析脓毒性休克致AKI患者的危险因素。 结果本研究中脓毒性休克患者AKI的发生率为66.0%（194 / 294）。AKI组患者院内病死率较非AKI组显著升高（70.6% vs. 22.0%,χ² = 26.327,P < 0.001）。AKI组及非AKI组患者年龄[60（43,73）岁vs. 43（28,67）岁,Z = 2.095,P = 0.036]、平均动脉压[（60 ± 14）mmHg vs.（67 ± 16）mmHg,t = 2.175,P = 0.032]、心率[（124 ± 23）次/ min vs.（112 ± 23）次/ min,t = 2.369,P = 0.020]、氧合指数[（166 ± 113）mmHg vs.（254 ± 150）mmHg,t = 2.820,P = 0.003]、乳酸[（4.6 ± 3.0）mmol / L vs.（2.5 ± 1.9）mmol / L,t = 3.026,P = 0.006]、序贯器官衰竭估计（SOFA）评分[（13 ± 4）分vs.（8 ± 4）分,t = 4.936,P < 0.001]、室性及室上性心律失常（32.5% vs. 8.0%,χ² = 4.334,P = 0.037）、C反应蛋白[（210 ± 104）mg / L vs.（145 ± 71）mg / L,t = 2.923,P = 0.005]、天门冬氨酸氨基转移酶[92（41,345）U / L vs. 36（18,65）U / L,Z = 3.794,P < 0.001]、血肌酐[（239 ± 164）μmol / L vs.（71 ± 22）μmol / L,t = 5.729,P < 0.001]、血尿素氮[（26 ± 16）mol / L vs.（10 ± 8）mol / L,t = 5.212,P < 0.001]、肾小球滤过率[（38 ± 29）mL·min^-1·1.73 m^-2 vs.（101 ± 28）mL·min^-1·1.73 m^-2,t = 9.944,P < 0.001]、肌钙蛋白I [0.39（0.08,1.60）μg / L vs. 0.05（0.01,0.20）μg / L,Z = 3.437,P = 0.001]、D-二聚体[3 538（1 348,9 310）μg / L vs. 2 333（653,4 169）μg / L,Z = 2.458,P = 0.049]、去甲肾上腺素（66.0% vs. 39.0%,χ² = 1.309,P = 0.007）、日呋塞米最大使用剂量[40（20,98）mg vs. 10（0,20）mg,Z = 3.992,P < 0.001]、机械通气（59.8% vs. 25.0%,χ² = 0.145,P = 0.001）、血液净化（12.9% vs. 0%,χ² = 76.945,P = 0.030）及深静脉置管（67.5% vs. 47.0%,χ² = 4.400,P = 0.041）等比较,差异均有统计学意义。将上述指标纳入Logistic回归分析,结果显示,平均动脉压[OR = 1.035,95%CI（0.997,1.075）,P = 0.032]、乳酸[OR = 1.065,95%CI（0.982,1.102）,P = 0.028]、SOFA评分[OR = 1.232,95%CI（1.013,1.455）,P = 0.049]、机械通气[OR = 1.942,95%CI（1.461,4.191）,P = 0.036]、日呋塞米最大剂量[OR = 1.123,95%CI（0.884,1.793）,P = 0.013]是脓毒症致AKI的危险因素。 结论平均动脉压、乳酸、SOFA评分、机械通气及日呋塞米最大剂量的检测有助于临床早期识别脓毒性休克发生AKI的高危患者,从而早期采取预防措施。     

类风湿关节炎共病抑郁症大鼠模型的建立及评价

目的建立并评价类风湿关节炎（RA）共病抑郁症动物模型。 方法通过复合造模思路,在Ⅱ型胶原诱导关节炎（CIA）大鼠模型基础上联合慢性不可预知温和刺激抑郁症模型,建立RA共病抑郁症大鼠模型。采用糖水消耗和旷场测试进行大鼠行为学测定。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定外周血清IL-27、IL-17和IL-10水平。采用单因素方差分析比较大鼠体质量、糖水饮用量、旷场实验得分以及血清因子水平的差异,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果RA共病抑郁症组大鼠踝关节肿大、畸形,伴有运动迟缓、快感缺乏等抑郁状态。造模后第28天时大鼠体质量方面抑郁症组［（63.6±2.5）g］、RA共病抑郁症组［（152.2±3.2）g］均低于正常对照组［（179.5±3.7）g］,差异均有统计学意义（t=-2.383,P=0.019;t=-3.887,P=0.010）。慢性应激刺激后第22天时,大鼠饮用糖水量方面抑郁症组［（19.8±0.3）g］、RA共病抑郁症组［（18.9±0.1）g］明显小于正常对照组［（31.7±0.8）g］,差异具有统计学意义（t=6.71,P=0.016;t=5.12,P=0.023）。抑郁症组大鼠刺激后旷场实验水平得分、垂直得分均低于正常对照组［（54.41±6.42）分vs（98.34±4.83）分;（19.83±2.31）分vs（36.03±2.75）分］,差异均有统计学意义（t=5.31,P=0.023;t=2.34,P=0.042）。RA共病抑郁症组大鼠刺激后水平得分、垂直得分均低于正常对照组［（38.35±3.28）分vs（98.34±4.83）分;（12.73±3.42）分vs（36.03±2.75）分］,差异均有统计学意义（t=3.96,P=0.032;t=3.26,P=0.035）。IL-27、IL-17和IL-10水平在RA共病抑郁症组均高于正常对照组［（297.97±34.23）ng/L vs （212.43±14.52）ng/L;（184.62±33.71）ng/L vs （109.40±9.81）ng/L;（162.74±25.38）ng/L vs （131.51±20.43）ng/L ］,差异均具有统计学意义（t=4.78,P=0.0291;t=2.57,P=0.032;t=5.33,P=0.023）。 结论RA共病抑郁症组大鼠模型符合临床上RA共病抑郁症患者特征,该模型具有重复性高、易操作特点,是研究RA共病抑郁症理想动物模型。     

急性心肌梗死老年患者NLRP3基因多态性与炎症指标的关联性

目的探究急性心肌梗死老年患者NLRP3基因多态性与炎症指标的关联性。 方法选择2019年1月至2021年1月于蚌埠医学院第二附属医院就诊的急性心肌梗死老年患者126例作为研究组,选择同期体检的健康者100例作为对照组。抽取所有研究对象的空腹静脉血,检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素1β（IL-1β）、白介素18（IL-18）以及NLRP3水平,比较研究组和对照组的差异。检测研究组患者NLPR3基因rs10754558位点、rs35829419位点的多态性,比较不同基因型患者血清hs-CRP、IL-1β、IL-18水平的差异。 结果研究组患者hs-CRP、IL-1β、IL-18、NLRP3水平均显著高于对照组［（4.8±2.3）mg/dl vs（1.4±0.9）mg/dl,P＜0.001;（186.4±18.3）ng/ml vs（46.3±16.7）ng/ml,P＜0.001;（241.6±32.5）pg/ml vs（124.6±28.1）pg/ml,P＜0.001;（1.94±0.65）pg/ml vs（0.92±0.54）pg/ml,P＜0.001］,肌钙蛋白阳性比例显著高于对照组（72.22% vs 0,P＜0.001）。研究组中,rs10754558位点GG基因型血清hs-CRP［（5.6±2.4）mg/L］、IL-1β［（217.6±16.7）ng/ml］、IL-18［（264.3±24.7）pg/ml］水平最高,GC基因型次之［（4.6±2.1）mg/L、（177.1±16.3）ng/ml、（236.8±24.1）pg/ml］,CC基因型最低［（4.0±2.1）mg/L、（156.4±15.9）ng/ml、（210.2±23.9）pg/ml］,组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）。rs35829419位点AA基因型hs-CRP［（7.0±1.9）mg/L］、IL-1β［（229.2±17.2）ng/ml］、IL-18［（285.3±28.6）pg/ml］水平最高,AC基因型次之［（5.3±2.0）mg/L、（194.3±16.8）ng/ml、（253.4±28.9）pg/ml］,CC基因型最低［（4.6±1.8）mg/L、（183.0±17.0）ng/ml、（236.3±28.2）pg/ml］,组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）。GG+GC（OR=1.726,95%CI：1.306~4.018,P＜0.001）、AA+AC（OR=4.617,95%CI：2.512~8.019,P＜0.001）是影响急性心肌梗死的独立危险因素。 结论急性心肌梗死老年患者NLRP3基因rs10754558位点、rs35829419位点基因多态性影响血清炎症指标水平。     

合并2型糖尿病对类风湿关节炎疗效的影响

目的探讨类风湿关节炎（RA）并发2型糖尿病（T2DM）患者的临床疗效。 方法回顾性分析2016年1月至2019年12月在宿迁市第一人民医院就诊的RA患者,按照是否并发T2DM分为合并T2DM组和无T2DM组,收集2组患者的一般资料、治疗药物、治疗前后病情活动指数、治疗反应率,采用Mann-Whitney U检验或非参数秩和检验比较年龄、病程、体质量指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、疾病活动性评分系统（DAS28）评分和疼痛视觉模拟量表（VAS）评分等的组间差异,采用χ²检验比较性别和药物使用情况的组间差异,FBG与DAS28评分的相关性采用Pearson相关分析法。 结果与无T2DM组相比,合并T2DM组患者年龄、BMI、FBG、HbA1c、ESR、DAS28、VAS水平均较高[（61.09±8.03）岁vs（54.01±12.32）岁;（24.20±3.96）kg/m² vs（22.95±3.66）kg/m²;（8.08±2.39）mmol/L vs（5.18±0.85）mmol/L;（7.51±1.45）% vs（5.41±0.55）%;（74.43±35.94）mm/h vs（62.38±32.05）mm/h;（6.07±1.41）分vs（5.49±1.87）分;（5.28±1.36）分vs（4.50±1.48）分],差异均具有统计学意义（Z=-3.794、-2.04、-8.8593、-8.936、-2.054、-3.359、-3.142,P<0.001、=0.041、<0.001、<0.001、=0.040、=0.001、=0.002）,而在性别、病程、RF、抗CCP抗体、CRP方面2组比较,差异无统计学意义（P均>0.05）。在治疗药物上,合并T2DM组甲氨蝶呤使用率较低（44.68% vs 62.90%）,雷公藤多苷使用率较高（80.85% vs 47.85%）,差异具有统计学意义（χ²=5.159、16.479,P=0.023、<0.001）,2组在非甾体抗炎药、来氟米特、硫酸羟氯喹、艾拉莫德、生物制剂及联合用药方面比较,差异无统计学意义（P均>0.05）。在病情评估方面,2组患者随访时ESR、CRP、DAS28、VAS水平及病情评估等级均较基线明显下降,差异均具有统计学意义（P均<0.01）,合并T2DM组治疗前疾病活动指数更高。在血糖控制方面,合并T2DM组随访时的FBG较基线值降低[（6.26±1.00）mmol/L vs（8.08±2.39）mmol/L],血糖达标率明显升高（42.55% vs 12.77%）,差异具有统计学意义（Z=-4.816,P<0.001;χ²=10.421,P<0.001）;在治疗反应上,2组治疗反应良好率及总体治疗反应差异均无统计学意义（P均>0.05）;相关性分析显示合并T2DM组治疗前后的DAS28水平与FBG均存在相关性（r=0.305、0.368,P=0.037、0.011）。 结论合并T2DM的RA患者病情活动度更高;是否合并T2DM不影响RA患者的疗效;RA患者病情缓解有助于提高T2DM的血糖达标率。