白术对脾虚水湿内停大鼠的利水药效物质研究

目的:研究白术对脾虚水湿内停大鼠的利水作用,阐明其药效物质。方法:采用优化后的饮食不节结合劳倦过度法,进而腹腔水负荷,建立脾虚水湿内停模型,检测模型大鼠一般状况、粪便含水率、尿D-木糖、TP、ALB、GAS、AQP1及水负荷指数。结果:与模型组比较,白术水煎液组(WD)及其各拆分组均可不同程度改善模型大鼠一般状况,降低AQP1;WD中粪便含水率、尿D-木糖、GAS、TP、ALB、水负荷大鼠体重下降值和6 h尿量显著增加;挥发油组(VOF)粪便含水率、尿D-木糖、GAS、水负荷大鼠体重下降值显著增加,而水负荷大鼠6 h总尿量显著降低;粗糖组(CPF)和石油醚组(PEF)尿D-木糖、GAS、TP、ALB显著增加;醇洗组(AEF)水负荷大鼠体重下降值显著增加;水洗组(WEF)水负荷大鼠6 h总尿量显著降低。结论:白术能改善脾虚水湿内停大鼠脾失健运状况,其健脾利水的药效物质是粗糖组分和石油醚组分,燥湿利水的药效物质是挥发油组分。     

薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响

目的:研究薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响,探讨薏苡仁多糖改善机体水液代谢的作用机制。方法:采用高脂低蛋白饮食加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,水负荷实验检测水负荷指数和6 h尿量,采用ELISA方法观察薏苡仁多糖不同组分对模型大鼠血清VIP、ADH、ALD的影响。结果:给药干预后,与模型组相比,各用药组大鼠水负荷指数明显降低(P<0.05),尿量明显增多(P<0.01);薏苡仁粗多糖组和薏苡仁多糖组分Ⅰ组大鼠血清VIP、ADH、ALD明显降低(P<0.05)。结论:薏苡仁多糖不同组分能改善脾虚水湿不化大鼠水液代谢功能,其中薏苡仁多糖组分Ⅰ作用最明显,其作用机理与降低血清VIP、ADH、ALD水平有关。     

黄芪多糖不同组分对脾虚水湿不化大鼠血清IL-1、IL-2、IgG及补体C3水平的影响

目的以脾虚水湿不化模型大鼠机体免疫功能指标改变为切入点,探寻黄芪多糖不同组分对脾虚水湿不化大鼠治疗作用及其机制。方法采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,研究黄芪多糖及其组分对模型大鼠体重、脾重指数、血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、免疫球蛋白G(Ig G)、补体C3、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)水平的影响。结果给药干预后,与模型组比,黄芪粗多糖组、黄芪多糖组分-Ⅰ组、黄芪多糖组分-Ⅱ组大鼠脾重指数、血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、免疫球蛋白G(Ig G)、补体C3、总蛋白、白蛋白水平均显著升高(P0.05)。结论黄芪多糖各不同组分能改善脾虚水湿不化大鼠免疫功能,是黄芪发挥健脾利湿作用的重要有效组分,其作用机理与提高机体细胞因子、免疫球蛋白等的水平有关。     

黄芪及拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清学指标的影响

目的研究黄芪及拆分组分对脾虚水湿不化大鼠血清学指标的影响,寻找黄芪性味物质基础,为中药性味理论新假说的客观性提供科学依据。方法采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠,考察黄芪水煎液及全部性味拆分组分(黄酮组分、皂苷组分、多糖组分、水提物组分)对模型大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、血脂(CHOL、HDL-C、LDL-C)、空腹血糖的影响。结果与模型对照组比,黄芪水煎液及全部拆分组分均可不同程度改善模型大鼠一般状况;黄芪水煎液组、多糖组、水提物组升高TP与GLB(P0.05,P0.01);水煎液组、黄酮组、多糖组、水提物组降低CHOL和LDL-C(P0.05,P0.01);水煎液组及各拆分组均升高HDL-C(P0.05);水煎液组、多糖组降低空腹血糖(P0.05)。结论黄芪可提高脾虚水湿不化大鼠血清总蛋白、球蛋白,降低血脂和血糖,改善脾虚水湿不化大鼠"湿阻中焦"状况,是其"性温味甘"功效体现,多糖组分和水提物组分是升高总蛋白、球蛋白的物质基础,黄酮组分、多糖组分、水提物组分是降低血脂的物质基础,多糖组分是降低血糖的物质基础。     

基于血清代谢组学探究玄参对脾虚水湿不化大鼠的利水作用机制

目的：本实验采用血清代谢组学的方法对玄参在脾虚水湿不化模型大鼠的利水作用机制进行研究,并通过寻找具有生物学意义的内源性潜在生物标志物,以此探寻其相关代谢通路。方法：研究采用高脂饲料饮食诱导的方式对大鼠进行造模并对血清蛋白、胃泌素、胃排空率及水负荷等利水相关药效学指标进行检测,应用UPLC-Q-TOF-MS技术对空白组、模型组与玄参组大鼠血清进行分析,探求其潜在的关键性生物标志物及对应的相关性代谢通路。结果：玄参可改善脾虚水湿不化大鼠相关的药效学指标,同时寻找出与脾虚水湿不化模型及给予玄参干预后具有共同差异的生物标志物29个,涉及13条相关的代谢通路,应用相关代谢通路分析发现,影响最为广泛的4条代谢通路可能是原发性胆汁酸生物合成、鞘脂类代谢、叶酸合成及甘油磷脂代谢。结论：故推测玄参对脾虚水湿不化状态下血清代谢产物具有调节作用,从而为进一步对玄参利水功效的临床安全应用提供理论依据。     

薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠结肠VIPR1和AQP3表达的影响

目的:研究薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠结肠血管活性肠肽受体1(VIPR1)和水通道蛋白3(AQP3)表达的影响,探讨薏苡仁多糖对脾虚水湿不化模型大鼠水液代谢调控的作用机制。方法:复制脾虚水湿不化大鼠模型,用薏苡仁多糖、薏苡仁多糖组分I、薏苡仁多糖组分II干预后,采用Real time-PCR法检测VIPR1、AQP3的mRNA表达水平变化;Western Blot法检测VIPR1、p-CREB、AQP3蛋白表达水平变化。结果:与对照组比较,模型组结肠VIPR1的mRNA和蛋白表达水平显著升高,而结肠AQP3的mRNA和蛋白表达水平显著降低,p-CREB蛋白表达水平显著降低。与模型组比较,0.9113g/kg的薏苡仁多糖不同拆分组分使结肠组织VIPR1的mRNA和蛋白表达水平均有不同程度的降低,而结肠组织AQP3的mRNA和蛋白表达水平以及p-CREB蛋白表达水平有不同程度的升高,薏苡仁多糖组分I组作用最明显。结论:通过下调结肠中VIPR1的表达及上调AQP3的表达,调控结肠水液代谢可能是薏苡仁多糖治疗脾虚水湿不化模型大鼠的作用机制之一。     

健脾利水方合超滤浓缩回输治疗肝硬化顽固性腹水12例

目的:观察健脾利水方联合超滤浓缩回输治疗肝硬化顽固性腹水脾虚水停证的临床疗效。方法:将24例脾虚水停型肝硬化顽固性腹水患者,随机分为治疗组和对照组各12例。对照组在西医常规治疗基础上行腹水超滤浓缩回输治疗,治疗组在对照组基础上加用健脾利水方治疗。疗程均为3个月。观察治疗前后患者腹水消退情况、平均24h尿量及临床症状的改善情况等,综合评价两组的临床疗效。结果:治疗后腹水消退率治疗组为91.67%,对照组为83.33%,组间比较,差异有统计学意义(P0.05);两组治疗前后24h尿量和主要症状积分组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:健脾利水方联合超滤浓缩回输治疗肝硬化顽固性腹水脾虚水停证,能促进腹水消退,明显缓解患者临床症状。     

基于生物电阻抗评价大鼠脾虚水湿内停模型

目的:通过生物电阻抗法(BIA)与传统指标评价复合因素诱导脾虚水湿内停模型的成模标准。方法:将40只大鼠分为空白组和模型组,每组20只。空白组大鼠给予正常饲料喂养;模型组大鼠采用饮食不节结合劳倦过度法制备大鼠脾虚水湿内停模型14 d。观察大鼠的一般状况,烘干法检测大鼠粪便含水率,称量法检测水负荷指数,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测尿D-木糖排出量,血清总蛋白(TP),白蛋白(Alb)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾髓水通道蛋白1(AQP1)含量,同时运用实验动物体组成测定分析仪检测总含水率(TBW),细胞外含水率(ECF),细胞内含水率(ICF),脂肪量(FM),除脂肪量(FFM)和身体质量指数(BMI)等生物电阻抗指标。结果:与空白组比较,模型组大鼠逐渐消瘦,偶尔稀便,肛温基本不变,体质量,D-木糖排泄量,水负荷指数,TP和Alb含量显著降低(P 0. 01),粪便含水率和肾髓AQP1蛋白表达显著升高(P 0. 01); TBW,ECF和FFM升高,ICF,FM和BMI显著降低(P 0. 01)。结论:饮食不节结合劳倦过度的复合因素诱导脾虚水湿内停模型大鼠会出现体脂率降低和胃肠水液代谢功能的减退,生物电阻抗法可以更直观全面的反映成模情况。     

苓桂术甘汤配合针灸治疗盆腔积液

苓桂术甘汤,以茯苓淡渗利水,桂枝辛温通阳,白术健脾燥湿,甘草和中益气。该方既能燥湿于中焦,利水于下焦,又能温阳健脾,化气行水。由此可言不仅可用于“心下有痰饮,胸胁支满目眩”之证,推而广之,可用于多种寒湿水饮内停机体而不化之证候。故但凡脾阳不振、水湿不化之证,均可化裁治疗。     

从转录组学角度探讨薏苡仁不同组分对脾虚水湿不化大鼠水盐转运的影响

目的:借鉴基因芯片技术,以性味药理学理论为指导,探讨薏苡仁不同组分对利湿作用的主要机制。方法:以薏苡仁不同拆分组分对脾虚水湿模型大鼠进行治疗,对空肠组织进行全基因表达谱检测,对GO分子功能的Transporter activity功能注释到的基因进行主成分分析和聚类分析,比较各治疗组疗效和可能机制。结果:薏苡仁蛋白、多糖和脂肪油对脾虚水湿大鼠Transporter activity功能具有明显调节作用;而相关基因团以Slc26a、Slc5a、Slc13a、AQP3、AQP7、Fabp6等为主;它们对转运活性基因调节具有共性,可能具有共同的作用位点和作用途径;淀粉对脾虚水湿模型大鼠Transporter activity功能改善较弱。结论:薏苡仁调节健脾利湿大鼠模型转运功能的物质可能存在于蛋白、多糖和脂肪油中,淀粉(残渣)中健脾利湿的功能较弱。     

运脾、补脾话健脾

脾胃病系儿科临床常见病症,历代儿科医家无不注重调理脾胃。儿科鼻祖钱乙概括了“脾主困”的病理特点,陈文中注重固护脾阳,万全强调小儿“脾常不足”,陈复正擅长调脾和胃。     

奶母果水提物对免疫低下小鼠胸腺和脾脏系数的影响

目的观察奶母果对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法 120只昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为6组:正常对照组、模型对照组、奶母果高中低剂量组和阳性对照组,采用腹腔注射环磷酰胺法制作免疫功能低下小鼠模型,奶母果低中高三个剂量组分别给予1.517 g/(kg.d)、3.033 g/(kg.d)、6.066 g/(kg.d)奶母果提取物,阳性对照组给予1.820g/(kg.d)淫羊藿提取物,给药10 d,测定胸腺、脾脏系数。结果模型对照组小鼠的胸腺系数、脾脏系数显著低于正常对照组,奶母果3个剂量组及阳性对照组对模型小鼠下降的胸腺、脾脏系数均有升高作用,奶母果中剂量组的作用优于低剂量组和高剂量组。结论奶母果水提取物可升高免疫低下小鼠的胸腺和脾脏系数,从而增强机体免疫功能。     

奶母果水提物对免疫低下小鼠胸腺和脾脏系数的影响

目的观察奶母果对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法 120只昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为6组：正常对照组、模型对照组、奶母果高中低剂量组和阳性对照组,采用腹腔注射环磷酰胺法制作免疫功能低下小鼠模型,奶母果低中高三个剂量组分别给予1.517 g/（kg.d）、3.033 g/（kg.d）、6.066 g/（kg.d）奶母果提取物,阳性对照组给予1.820g/（kg.d）淫羊藿提取物,给药10 d,测定胸腺、脾脏系数。结果模型对照组小鼠的胸腺系数、脾脏系数显著低于正常对照组,奶母果3个剂量组及阳性对照组对模型小鼠下降的胸腺、脾脏系数均有升高作用,奶母果中剂量组的作用优于低剂量组和高剂量组。结论奶母果水提取物可升高免疫低下小鼠的胸腺和脾脏系数,从而增强机体免疫功能。     

中西医结合治疗脾虚水泛型小儿脑积水

目的随机对照研究中西医结合与单纯西医治疗小儿脾虚水泛型脑积水的临床疗效。方法患儿56例,随机分为2组。对照组28例,予氢氯噻嗪加小牛血清去蛋白水解物注射液治疗;治疗组28例,在对照组的基础上加服健脾温阳利水中药及针灸疗法。比较治疗1个疗程(28 d)后脑积水的临床疗效分级及证候评分。结果治疗1个疗程后,治疗组与对照组比较,临床疗效分级提高,证候评分降低。治疗组的有效率92.9%,高于对照组的64.3%,2组比较有统计学意义(P0.01)。结论中西医结合综合方案通过温脾利水、通络开窍、填精益髓等方法,内调外治,使脑积水患儿整体症状得以改善。     

论脾胃与糖尿病

糖尿病是一个连续发展的疾病,糖尿病起始病位以脾胃为中心,"阴虚燥热"是糖尿病化热阶段的病机。     

外伤性脾破裂29例的诊治体会——外伤性脾破裂的诊断与治疗原则

目的：探讨外伤性脾破裂的诊断与治疗原则.方法：对我院2005年1月至2010年6月收治的29例外伤性脾破裂病例进行了回顾性分析.结果：本组患者共29例,其中手术治疗26例,非手术治疗3例,29例患者均治愈出院,无死亡病例.结论：明确在外伤性脾破裂的治疗中及时诊断、合理治疗是挽救外伤性脾破裂患者生命的关键,应遵循＂救命第一,保脾第二＂的原则 如患者生命征平稳,可在严密监测过程中行保守治疗,并做好随时手术的准备,一旦病情恶化,立即行手术治疗.     

从心脾相关论治胸痹脾虚痰湿证的理论探讨

脾虚痰湿证是胸痹较为常见的证型,本文从心脾的生理病理特点出发,对胸痹脾虚痰湿证的病因病机特点、证候特征、治疗法则进行了理论探讨.     

从肝脾论治糖尿病

以"三消"论治已不能满足糖尿病临床的需要,"肝郁致消"、"脾虚致消"为糖尿病发病的两大病机;"脾虚致消"与"肝郁致消"可以相互影响;健脾益气、疏肝理气为糖尿病的两大治法,并重点从理论上给予了全面的阐述,从而提出了从肝脾论治糖尿病的新思路.     

从肺脾论治湿疹

探讨肺脾病理生理改变与湿疹发生、发展的关系,认为肺脾气虚兼夹湿热是湿疹发生的病机本质,提出以"肺脾为核心"的脏腑整体辨证观,倡导"外病内治"疗湿疹。并附两则医案加以说明。