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1.
目的探讨泄浊解毒方治疗急性痛风性关节炎的可能作用机制。方法将100只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、泄浊解毒方低剂量组、泄浊解毒方高剂量组,每组20只。秋水仙碱组每日给予0.1 mg/ml秋水仙碱混悬液2 ml灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组每日分别给予含生药量24.7、6.175 g/L的泄浊解毒方中药混悬液2 ml灌胃,空白组和模型组每日给予2 ml生理盐水灌胃。各组均灌胃10天,每天1次。除空白组外,其余各组于灌胃第4天采用单尿酸钠晶体溶液注射大鼠右后侧膝关节制备急性痛风性关节炎模型。造模后5、10、24、48、72 h测量大鼠膝关节肿胀度,计算关节肿胀指数。测定各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量。结果与空白组比较,其余各组各时间点膝关节肿胀指数均增大(P0.01)。与模型组比较,造模10、24、48、72 h秋水仙碱组及泄浊解毒方低、高剂量组膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与泄浊解毒方低剂量组比较,泄浊解毒方高剂量组造模10、24、48、72 h膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与空白组比较,其余各组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均升高(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组及泄浊解毒方高、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均降低(P0.01);泄浊解毒方高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量低于泄浊解毒方低剂量组(P0.01)。结论泄浊解毒方能显著减轻急性痛风性关节炎大鼠膝关节肿胀,且以高剂量效果最佳,降低血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量可能为其作用机制之一。  相似文献   

2.
目的:观察当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机均分为空白组、模型组、秋水仙碱组、当归拈痛汤高、中、低剂量组共6组,每组各10只,采用向大鼠踝关节腔注射微晶型尿酸钠(MSU)混悬液方法建立急性痛风性关节炎模型,将当归拈痛汤用于模型的治疗,并与秋水仙碱做组间对照,采用双抗夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平明显升高(P0.05),说明模型组大鼠炎性反应明显;与模型组比较,秋水仙碱组和当归拈痛汤高、中、低剂量组大鼠IL-1β和TNF-α水平均明显降低(均P0.05)。结论:当归拈痛汤降低炎症因子IL-1β和TNF-α的水平可能是其治疗急性痛风性关节炎的机制之一。  相似文献   

3.
目的:分析薏仁降浊汤结合秋水仙碱和非布司他对急性痛风性关节炎大鼠关节组织内炎症因子影响。方法:选取由本院实验动物中心提供的SPF级Wistar雄性大鼠30只,制备急性痛风性关节炎模型,随机数字表法分成三组,对照组(10只)、西药组(10只)及联合组(10只),其中西药组大鼠每天灌胃1mg/kg非布司他、0.2mg/kg秋水仙碱,联合组大鼠在西药组基础上加用4.8g/kg薏仁降浊汤,对照组大鼠则每天灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃7天。观察给药1、7天时大鼠急性炎症状况,全自动生化分析仪检测血清中性粒细胞、淋巴细胞及白细胞含量,ELISA法检测坏关节组织内TNF-α、IL-1β、NO含量及血清内NO、尿酸含量。结果:给药7天后西药组和联合组大鼠炎症指数、足趾肿胀度均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且联合组效果更优,和西药组对比差异有统计学意义(P0.05);给药7天后联合组大鼠血清中性粒细胞、白细胞、尿酸及淋巴细胞含量较对照组、西药组显著降低,NO含量较对照组、西药组显著升高,差异均有统计学意义(P0.05);给药7天后联合组大鼠踝关节组织内NO、IL-1β及TNF-α含量较对照组、西药组显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:薏仁降浊汤结合秋水仙碱和非布司他可显著降低急性痛风性大鼠关节组织内炎症因子含量。  相似文献   

4.
目的:观察桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠血清促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法:将40只大鼠随机分为4组,空白对照组、模型对照组、秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组各10只,在受试大鼠右侧踝关节腔内注入尿酸钠溶液,形成痛风性关节炎模型;空白对照组以同样方法注射0.2mL生理盐水;秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组分别在造模前予秋水仙碱、桂枝芍药知母汤灌胃,空白对照组、模型对照组分别以等剂量生理盐水灌胃。于造模72h后断尾采血,抽取关节液,观察各组血清IL-6、TNF-α含量的变化。结果:与空白对照组比较,模型对照组血清IL-6、TNF-α升高(P〈0.01);与模型对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低(P〈0.01);与秋水仙碱对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低(P〈0.05)。结论:桂枝芍药知母汤可能是通过抑制IL-6、TNF-α的表达来达到抑制急性痛风性关节炎。  相似文献   

5.
目的:探讨中药英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:将60只大鼠随机分成4组,分别为空白对照组、模型组、西药组、英蔻化浊解毒方组,每组15只。采用以反流液空腹灌胃的方法制造胆汁反流性胃炎大鼠模型,各组大鼠均灌胃给药,西药组给予吗丁啉蒸馏水混悬液,中药组给予英蔻化浊解毒方混悬液,其余各组给予蒸馏水,均为每次1.5 m L,每日1次。灌胃给药时间从造模第2周开始,至第5周结束,连续4周。5周后将大鼠处死,取大鼠血清检测TNF-α含量,比较各组大鼠血清TNF-α含量的差异。结果:中药组与模型组比较有统计学意义(P0.05),与西药组比较有统计学意义(P0.05)。结论:英蔻化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎疗效确切,且治疗效果优于西药,其作用机制可能与降低血清中TNF-α含量有关。  相似文献   

6.
目的:探讨并祛丹水提液石油醚部位及乙酸乙酯部位对急性痛风性关节炎模型大鼠的抗炎作用。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组及并祛丹水提液石油醚部位低、中、高剂量组和并祛丹水提液乙酸乙酯部位低、中、高剂量组9组(每组8只)。造模5小时后开始灌胃给药,观察各组大鼠关节炎症情况,连续给药7天后取材,测定大鼠血清中尿酸(UA)的含量及白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果:并祛丹水提液乙酸乙酯部位中、高剂量组与秋水仙碱组关节肿胀程度低于模型组(P0.05);乙酸乙酯低、中、高剂量组及秋水仙碱组中大鼠血清UA水平及IL-1β、TNF-α浓度低于模型组(P0.05);并祛丹水提液乙酸乙酯部位中、高剂量组与秋水仙碱组大鼠关节组织病理形态与模型组比较显著改善(P0.05),并祛丹水提液石油醚部位各剂量组及乙酸乙酯部位低剂量组与模型组比较大鼠关节组织病理形态差异无统计学意义(P0.05)。结论:并祛丹水提液乙酸乙酯部位及秋水仙碱对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎作用。  相似文献   

7.
目的:观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-18和TNF-α的影响,探讨补肾利湿法对大鼠急性痛风性关节炎的防治作用机理。方法:将56只Wistar大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、秋水仙碱组、痛风舒组、治疗低剂量组、治疗中剂量组、治疗高剂量组,每组各8只。采用尿酸钠和氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,将补肾利湿法处方用于模型的治疗,并与秋水仙碱、痛风舒做组间对照,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清IL-18、TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18和TNF-α水平明显升高(P<0.01),治疗高剂量组、中剂量组、秋水仙碱组无显著性差异(P>0.05);与模型组比较,治疗高剂量组、治疗中剂量组、秋水仙碱组、痛风舒组IL-18和TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。结论:补肾利湿法可降低IL-18和TNF-α的水平。补肾利湿法对大鼠急性痛风性关节炎有一定的防治作用。  相似文献   

8.
目的:观察火针点刺放血对湿热蕴结型急性痛风性关节炎模型大鼠滑膜组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨火针治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法:将32只SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、火针组、西药组,于大鼠右踝关节注射0.1m L尿酸钠混悬液建立急性痛风性关节炎模型。火针点刺右踝关节肿胀最高处"阿是穴",共治疗3次。足容积法测量大鼠右踝关节肿胀度;ELISA法测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠踝关节肿胀度,滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较空白组显著升高(P0.01);火针组、西药组造模后96h踝关节肿胀度较模型组降低(P0.01),治疗后火针组和西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P0.05,P0.01),火针组、西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量无明显区别(P0.05)。结论:火针可降低急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,其机制可能与抑制关节滑膜中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平有关。  相似文献   

9.
目的:探讨痛风圣液对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎模型中IL-1β、TNF-α、IL-4的影响。方法:将32只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组(秋水仙碱)、中药组(痛风圣液)各8只。采用Coderre造模方法,空白组不作造模处理。造模前24小时给西药组和中药组分别灌服秋水仙碱悬混液、痛风圣液4 m L,24小时再次灌服上述药物并于给药后1小时造模,24小时后处死大鼠取材。切取造模大鼠踝关节周围组织,制成匀浆,-70℃冰箱保存。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4含量变化情况。结果:空白组未检测出IL-1β、TNF-α、IL-4;模型组中IL-1β、TNF-α表现为高表达,IL-4在模型组中也有一定程度的表达;西药组和中药组中IL-4表现为高表达,但2组间比较差异无统计学意义(P〉0.05),IL-1β、TNF-α的表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:痛风圣液对急性痛风性关节炎有与秋水仙碱相当的治疗效果,其作用机制可能是通过激活抗炎性细胞因子来抑制炎性细胞因子,从而阻止炎症的发展。  相似文献   

10.
南晓强  杨浩峰  雷鹏 《陕西中医》2022,(12):1659-1663
目的:观察息痛散对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠模型富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)及相关炎症因子表达的影响。方法:将尿酸钠混悬液注入大鼠踝关节腔,建立急性痛风性关节炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、息痛散组、息痛散联合shRNA组、秋水仙碱组,并灌胃治疗7 d。观察各组大鼠足趾肿胀度,采用ELISA法检测尿酸钠诱导的急性痛风关节炎大鼠血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平; 采用RT-PCR、Western blotting法检测大鼠踝关节滑膜组织中Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6的表达。结果:灌胃治疗后,息痛散组、秋水仙碱组大鼠踝关节肿胀度低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组大鼠踝关节肿胀度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。息痛散组大鼠炎症因子水平经灌胃治疗后降低。灌胃治疗后,息痛散组、秋水仙碱组大鼠血清Cyr61、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:息痛散通过抑制Cyr61表达减轻急性痛风性大鼠模型炎症反应。  相似文献   

11.
目的:观察疏肝调神针法对偏头痛大鼠的行为学及血清降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨疏肝调神针法治疗偏头痛可能的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、疏肝调神组、普通针刺组,每组8只。疏肝调神组针刺"百会"及双侧"风池""内关""太冲",普通针刺组针刺"百会"及双侧"风池",30min/次,1次/d,连续8d。第8天针刺后采用大鼠颈后皮下注射硝酸甘油制备偏头痛模型。观察造模前后3次行为学评分变化,酶联免疫法检测各组血清中CGRP、SP、IL-1β、TNF-α的浓度。结果:造模后,各组行为学评分均较对照组明显升高(P0.05);造模后2个评分时间段(60~90min及120~150min),与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组行为学评分明显降低(P0.05);120~150min时,疏肝调神组与普通针刺组评分较60~90min时明显降低(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1β、TNF-α的浓度明显升高(P0.05);与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1β、TNF-α的浓度明显降低(P0.05);与普通针刺组比较,疏肝调神组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1β、TNF-α的浓度显著降低(P0.05)。结论:针刺可有效防治偏头痛的发生,疏肝调神针法在抑制偏头痛大鼠血清CGRP、SP及IL-1β、TNF-α等因子的痛觉传导、减轻神经炎性反应中更具优势。  相似文献   

12.
张剑勇  王辉  谢静静  肖敏  李丹 《新中医》2016,48(12):201-203
目的:观察痛风泰颗粒对急性痛风大鼠炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨痛风泰颗粒治疗痛风的可能作用机理。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、痛风泰颗粒组、戴芬组,除空白组外,其他三组建立急性痛风性关节炎的病理模型。造模成功后,分别药物干预7天,观察各组实验大鼠造模前后关节肤色、肤温、肿胀等情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠右内踝关节液中的IL-1、IL-6的含量和血清中TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著升高(P0.05),提示急性痛风模型造模成功。与模型组比较,痛风泰颗粒组和戴芬组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。痛风泰颗粒组与戴芬组比较,差异无统计学意义。结论:痛风泰颗粒可能是通过抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放来治疗痛风。  相似文献   

13.
目的:研究秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎模型大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的影响,探讨秦皮总香豆素其治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法:将雄性Wistar大鼠90只随机分为6组,正常对照组、模型组、阳性组(秋水仙碱组)、秦皮高剂量、秦皮中剂量、秦皮小剂量组,采用先给干预性药物4d,然后尿酸钠关节内注射造模法致痛风性关节炎模型,72h后取大鼠血清,应用ELISA法测定IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果:模型组IL-1β、IL-8和TNF-α的水平明显高于正常组(P〈0.01);秦皮总香豆素能够显著抑制急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-8和TNF-α的表达,与秋水仙碱作用相近。结论:秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎具有良好的治疗作用,其作用机制与抑制血清IL-1β、IL-8和TNF-α的产生有关。  相似文献   

14.
目的观察急性痛风性关节炎模型大鼠NALP3炎性体及IL-1β的表达,探讨火针对其的影响及可能作用机制。方法 75只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、火针组、针刺组及秋水仙碱组5组,每组15只。除正常组外,其余各组采用氧嗪酸钾联合Coderre方法造模。各组采取相应干预措施。于治疗第1天、治疗第4天、治疗第7天取材记录,采用酶联免疫法检测大鼠血清NALP3及IL-1β水平变化,免疫组化法检测大鼠关节滑膜NALP3、IL-1β的变化。结果 (1)治疗第1天,与正常组比较,模型组、火针组、针刺组及秋水仙碱组关节滑膜NALP3及IL-1β水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。(2)治疗第4天,与正常组比较,模型组及针刺组血清NALP3水平升高,差异有统计学意义(P0.01);模型组、针刺组血清IL-1β水平均升高,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,火针组及秋水仙碱组血清IL-β、NALP3表达受到抑制,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,火针组、针刺组及秋水仙碱组关节滑膜IL-1β、NALP3表达受到抑制,差异有统计学意义(P0.05)。(3)治疗第7天,与正常组比较,仅模型组血清IL-1β仍处于较高水平,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,仅秋水仙碱组血清IL-1β下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。各组NALP3恢复正常水平,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论火针治疗急性痛风性关节炎的分子机制可能与火针具有抑制血清NALP3炎性体的活化和IL-1β的成熟分泌作用相关联。  相似文献   

15.
目的研究复方水牛角颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常组、模型组、中药组、西药组。大鼠单侧踝关节内一次性注入尿酸钠盐溶液诱导急性痛风性关节炎模型,正常组注射等量0.9%Na Cl溶液。造模后4 h,中药组和西药组分别给予复方水牛角颗粒、秋水仙碱灌胃,正常组和模型组灌胃等量0.9%Na Cl溶液。每日1次,共3 d,72 h后取大鼠血清、关节滑膜组织,测量大鼠踝关节周径,运用凝胶阻滞实验观察NF-κB活性;蛋白印迹法、荧光定量PCR法检测TNF-α、IL-8的蛋白和基因表达。结果与正常组比较,模型组大鼠踝关节肿胀程度明显增加,滑膜组织中NF-κB活性、TNF-α、IL-8蛋白和基因表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,中药复方水牛角颗粒可明显减轻模型大鼠踝关节肿胀程度,抑制NF-κB活性以及TNF-α、IL-8的蛋白和基因表达(P0.05,P0.01)。结论复方水牛角颗粒具有良好的抗急性痛风性关节炎作用,其部分作用机制可能为抑制NF-κB活性、下调TNF-α、IL-8表达,以减轻组织的炎性损伤。  相似文献   

16.
目的:明确复方水牛角颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法:一次性大鼠单侧踝关节内注入尿酸钠盐溶液诱导急性痛风性关节炎模型,正常组注射等量生理盐水。造模后4h,分别给予复方水牛角颗粒、秋水仙碱灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水。每日1次,共3天,72h取大鼠血清,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测TNF-α、IL-8的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-8蛋白表达显著升高。与模型组相比,复方水牛角颗粒可明显抑制TNF-α、IL-8的蛋白表达。结论:复方水牛角颗粒具有良好的抗大鼠急性痛风性关节炎作用,其部分作用机制在于:抑制TNF-α、IL-8表达以减少组织的炎性损伤。  相似文献   

17.
目的:研究痛风消停汤对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠受试踝关节滑膜组织炎性因子的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组,痛风消停汤低、中、高剂量组,每组10只。正常组常规喂养,其余各组采用尿酸钠(MSU)溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。造模前2日,正常组与模型组按20m L/kg予以生理盐水灌胃,秋水仙碱组0.3mg/kg灌胃,1日1次;痛风消停汤低、中、高剂量组分别按2g/kg、4g/kg、8g/kg体质量给予痛风消停汤灌胃,1日1次,直至造模后第7日,连续9日。实验结束后,检测血尿酸,采用ELISA法检测受试踝关节IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,免疫组化法检测TGF-β及其受体(TGF-βR1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P0.05);与模型组比较,痛风消停汤各组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P0.05),而痛风消停汤各组TGF-β1及TGF-βR1的表达较其他各组明显增强(P0.05)。结论:痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎的机制可能与上调TGF-β1及TGF-βR1的表达、抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关。  相似文献   

18.
目的通过复方紫草消疹油对DNCB急性湿疹模型大鼠血清IL-2、IL-4、TNF-α水平影响的实验研究,探讨其治疗急性湿疹的作用机制。方法建立急性湿疹大鼠模型,观察各实验组大鼠治疗前后耳片重量、厚度变化及电镜下皮损病理改变,用ELLES法检测大鼠血清IL-2、IL-4、TNF-α水平的变化。结果造模后,与空白组比较,模型大鼠血清中IL-2、IL-4、TNF-α含量均上升;与治疗前相比,中药治疗组和西药对照组IL-2、TNF-α含量显著降低(P 0.05),IL-4含量上升程度减慢;与治疗组相比,中药治疗组抑制大鼠血清IL-2、IL-4、TNF-α水平优于西药对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论复方紫草消疹油具有显著降低模型大鼠血清IL-2、TNF-α、IL-4表达水平的作用,其治疗湿疹的作用机理可能与抑制T淋巴细胞活化等相关。  相似文献   

19.
目的:对比电针与艾灸百会对束缚模型大鼠血清1肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素(IL-1)含量的变化,探讨其变化的规律.方法:以束缚模型大鼠为研究对象,电针、艾灸百会穴,采用放射免疫法测定大鼠血清中TNF-α及IL-1的含量变化.结果:与正常组比较,模型组、针刺百会组血清中TNF-α及IL-1的含量均降低趋势,而艾灸百会组的含量有升高趋势,各组间未见无统计学意义(P>0.05).与束缚模型组比较,针刺百会组TNF-α及IL-1的含量有降低趋势,艾灸百会组的含量有升高趋势,各组间比较无统计学意义(P>0.05).与针刺组比较,艾灸组TNF-α及IL-1的含量均升高,其中2组间IL-1含量的比较有统计学意义(P<0.05).结论:针刺和艾灸作为不同的治疗介入方法,对束缚模型大鼠血清TNF-α及IL-1的含量均有不同程度的影响,以艾灸百会穴的调节作用较为明显.束缚模型大鼠血清IL-1、TNF-α含量均有所降低,而艾灸组TNF-α及IL-1的含量明显升高.相关研究结果表明:IL-1和TNF-α可以诱生IL-2,而IL-2又可以通过自分泌效应对机体发挥正向调节作用,从而启动机体内源性自稳机制,调整紊乱的免疫功能,最终达到提高机体内在应变能力.  相似文献   

20.
目的:观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和Dickkopf-1(DKK-1)表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治急性痛风性关节炎的机理。方法:将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药对照组、西药对照组及补肾利湿低、中、高剂量组,每组12只。空白组与模型组灌胃生理盐水,中药对照组和西药对照组分别灌胃痛风舒片溶液和秋水仙碱溶液,补肾利湿低、中、高剂量组分别灌胃18.7、37.4、74.8m L/kg补肾利湿中药复方,每日1次,连续7d。随后除空白组外,其余各组大鼠采用尿酸钠和氧嗪酸钾诱导急性痛风性关节炎。造模4h后眼眶取血,分离血清,应用ELISA法,检测各组大鼠血清中hs-CRP和DKK-1的含量。结果:模型组大鼠血清hs-CRP和DKK-1均明显高于空白组(P0.01)。各给药组大鼠血清hs-CRP含量均明显低于模型组(P0.01),其中以西药对照组和补肾利湿中剂量组效果最为明显。各给药组大鼠血清DKK-1含量与模型组比较无统计学差异。结论:补肾利湿中药复方可降低急性痛风性关节炎模型大鼠血清hs-CRP水平,对防治急性痛风性关节炎具有一定作用;对降低DKK-1效果不明显,可能与急性期血清中DKK-1表达特点有关,需要作进一步研究。  相似文献   

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