人参蛋白质对乳腺癌MCF-7细胞的影响

目的研究人参蛋白质对乳腺癌MCF⁃7细胞的影响。方法采用CCK⁃8法测定不同质量浓度(0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mg/mL)人参蛋白质分别作用MCF⁃7细胞24、48、72 h后的细胞增殖抑制;采用流式细胞术检测人参蛋白质处理48 h后细胞的周期;采用DAPI染色法观察人参蛋白质处理48 h后的细胞凋亡形态;Annexin V/FITC双染法检测人参蛋白质处理48 h后的细胞凋亡。结果人参蛋白质能抑制MCF⁃7细胞的增殖,且呈浓度及时间依赖性,作用24、48、72 h后的IC50值分别为5.21、2.60、1.11 mg/mL。人参蛋白质可将MCF⁃7细胞周期阻滞在G1期,并能诱导MCF⁃7细胞的凋亡。结论人参蛋白质对人乳腺癌MCF⁃7细胞具有显著地抗肿瘤作用。     

贝母素甲抑制人乳腺癌细胞MCF-7/TAM增殖及其对细胞凋亡的影响

目的:探讨贝母素甲抑制耐三苯氧胺人乳腺癌细胞MCF-7/TAM的增殖及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法检测贝母素甲作用于MCF-7/TAM细胞后的抑制率;用流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;用免疫细胞化学法检测Bcl-2表达变化。结果:贝母素甲对MCF-7/TAM细胞有明显的抑制作用,呈浓度和时间依赖性。作用48h后能诱导细胞凋亡,细胞周期被阻滞于G1期(P0.05)。免疫细胞化学法检测Bcl-2表达减弱(P0.01)。结论:贝母素甲可抑制MCF-7/TAM细胞的增殖,并诱导其凋亡。     

华蟾素对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖迁移凋亡的影响

目的:研究华蟾素对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,用倒置显微镜观察不同浓度华蟾素对MDA-MB-231细胞形态的影响;CCK-8实验检测华蟾素对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;划痕实验检测华蟾素对MDA-MB-231细胞迁移能力的抑制作用;FITC/PI双染流式细胞术检测不同浓度华蟾素对MDA-MB-231细胞凋亡率的影响;Western Blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved capsase-3、Cleaved caspase-9和PTHrP的表达。结果:CCK-8结果显示华蟾素可以时间、浓度依赖性地抑制MDA-MB-231细胞增殖;划痕实验结果表明华蟾素可抑制MDA-MB-231细胞迁移;流式细胞术结果表明华蟾素可浓度依赖性地诱导MDA-MB-231细胞凋亡;Western Blot结果表明,华蟾素可上调MDA-MB-231细胞中促凋亡蛋白Bax、Cleaved capsase-3、Cleaved caspase-9,下调抑凋亡蛋白Bcl-2。此外,华蟾素还可抑制MDAMB-231细胞中PTHrP的表达。结论:华蟾素通过线粒体途径诱导MDA-MB-231细胞凋亡可能是其抗三阴性乳腺癌的机制;华蟾素通过下调乳腺癌MDA-MB-231细胞中PTHrP进而抑制溶骨性骨转移的发生,有待于后续的动物实验来进行验证。     

灵芝孢子油对MCF-7细胞凋亡及迁移的影响

目的：观察灵芝孢子油对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：CCK-8法检测灵芝孢子油对MCF-7增殖的影响;伤口愈合实验观察灵芝孢子油对MCF-7细胞迁移的作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT—PCR法检测抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因Bax及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达水平。结果：不同浓度的灵芝孢子油对MCF-7的增殖和迁移均有一定程度的抑制作用,且呈时间、剂量依赖性;灵芝孢子油能显著诱导MCF-7细胞凋亡;RT—PCR结果显示,灵芝孢子油能上调Bax同时下调Bcl-2和VEGF的mRNA表达水平。结论：灵芝孢子油能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调VEGF和Bcl-2／Bax的比值有关。     

白藜芦醇对结肠癌HT-29细胞的增殖抑制作用研究

目的:观察白藜芦醇对体外培养的人结肠癌HT-29细胞的增殖抑制作用。方法:使用不同浓度白藜芦醇处理体外培养结肠癌细胞系HT-29后,运用细胞计数试剂盒检测法(CCK-8)检测白藜芦醇对HT-29细胞生长的影响,流式细胞术(FCM)检测白藜芦醇对HT-29细胞凋亡率的影响。结果:CCK-8法检测显示白藜芦醇对HT-29细胞的增殖有明显抑制作用,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性(P0.01)。FCM法检测结果提示,与阴性对照组比较,不同浓度的白藜芦醇可以提高HT-29细胞凋亡率(P0.05)。结论:白藜芦醇对人结肠癌HT-29细胞的增殖有抑制作用,且能诱导HT-29细胞凋亡,是一种高效低毒的药物,其具体机制有待进一步探讨。     

龙葵碱对U251细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨龙葵碱对人胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响。方法使用不同质量浓度的龙葵碱处理U251细胞,采用CCK-8法、划痕法、Transwell法、Hochest法、流式细胞术、免疫印迹法分别检测细胞增殖率、细胞迁移与侵袭、细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达。结果龙葵碱对U251细胞的48 h半数抑制浓度(IC_(50))为20.05μg/μL,其质量浓度在5～35μg/μL时,能够抑制细胞增殖(P0.05);与对照组相比,龙葵碱组抑制细胞迁移和侵袭的能力随药物质量浓度增高而增强(P0.05),同时细胞也出现明显凋亡特征,并均呈浓度依赖性;免疫印迹法显示龙葵碱可使凋亡相关蛋白Bax表达增加,Bcl-2表达降低,Bcl-2/Bax值降低。结论龙葵碱在有效剂量(5～35μg/μL)对U251细胞增殖生长具有抑制作用,并呈浓度依赖性;龙葵碱可抑制U251细胞的侵袭与迁移,可以影响凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax值降低,从而抑制U251细胞的增殖生长。     

大蒜多糖对人体肝癌BEL-7402的体外抑制作用

目的 探讨大蒜多糖(Garlic Polysaccharide,GP)对人肝癌BEL-7402细胞的增殖抑制效果和诱导凋亡的作用.方法 以10,30,100,300 μg/ml 的 GP 作用于体外培养的BEL-7402 细胞,并作用不同时间,通过 MTT 法检测 GP 对细胞生长的抑制作用,倒置显微镜下观察细胞的形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 MTT 实验显示 GP可抑制 BEL-7402 细胞的生长,呈时间及浓度依赖性,显微镜下可观察到细胞肿胀、破裂、呈坏死状,流式细胞仪可检测到 BEL-7402 细胞凋亡率明显增加.结论 GP 能通过诱导细胞凋亡的方式有效地抑制人肝癌 BEL-7402 细胞的生长.     

姜黄素对结肠癌细胞SW620的体外抑制作用及作用靶点的虚拟筛选

目的:探讨姜黄素对结肠癌SW620细胞的增殖抑制效果和诱导凋亡的作用及虚拟筛选相关作用靶点。方法:以不同浓度的姜黄素作用于体外培养的结肠癌SW620细胞,通过MTT法检测姜黄素对细胞生长的抑制作用,倒置显微镜下观察细胞的形态变化,透射电镜观察细胞凋亡时的超微形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;计算机辅助设计对作用靶点进行虚拟筛选。结果:MTT实验显示姜黄素可抑制SW620细胞的生长,显微镜下可观察到细胞肿胀、破裂、呈坏死状,透射电镜下观察发现细胞体积缩小,细胞核固缩,核内染色质凝集,内质网扩张,空泡形成增多,出现明显的凋亡现象。流式细胞仪可检测到细胞凋亡率增加,呈时间及浓度依赖性;虚拟筛选出19个可能的作用靶点。结论:姜黄素通过诱导细胞凋亡的方式有效地抑制SW620细胞的生长。     

异乌药内酯对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用及其机制研究

目的研究异乌药内酯对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用及其作用机制。方法体外培养MCF-7细胞,分为对照组及不同浓度异乌药内酯处理组。采用MTT实验检测异乌药内酯对MCF-7细胞增殖的影响;采用流式细胞术和TUNEL染色法检测异乌药内酯对MCF-7细胞周期、线粒体膜电位及细胞凋亡的影响;采用Western blotting法检测与细胞凋亡密切相关的蛋白表达情况。结果异乌药内酯以时间和剂量依赖性抑制MCF-7细胞增殖、促进细胞凋亡;能够将MCF-7细胞周期阻滞在G2/M期,诱导线粒体膜电位去极化;上调cleaved Caspase-3和促凋亡蛋白Bax表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2表达,诱导MCF-7细胞的凋亡。结论异乌药内酯对MCF-7细胞的增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性,其作用机制可能是通过线粒体途径诱导细胞凋亡。     

万寿菊叶黄素对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响

目的:研究万寿菊叶黄素对乳腺癌MCF-7细胞株增殖和凋亡的影响。方法:选用对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞为研究对象。按随机分配原则,将其分为六组:叶黄素(lutein)处理组浓度分别为5、10、20、40、50μg/m L,未处理组作为对照组。用不同浓度的叶黄素分别处理MCF-7细胞,并培养12、24、48h,噻唑蓝(MTT)法计算乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制率;流式细胞法检测MCF-7乳腺癌细胞凋亡率。结果:乳腺癌MCF-7细胞在相同的培养条件下,随着叶黄素浓度升高,叶黄素对人乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用及凋亡率显著增加。差异有统计学意义(P0.05)。即相同的作用时间,用药浓度越大时,对MCF-7细胞的抑制作用和凋亡作用越强。用相同浓度的叶黄素处理MCF-7细胞,随着细胞的培养时间逐渐增加,细胞的增值抑制率及凋亡率呈明显上升趋势。且差异有统计学意义(P0.05)。结论:万寿菊叶黄素对MCF-7乳腺癌细胞的增殖有抑制作用,并能诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。     

靛玉红衍生物PHⅡ-7通过抑制c-fos表达抗乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖

目的:探讨靛玉红衍生物PHⅡ-7抗乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖作用的初步机制。方法:MTT法检测PHⅡ-7的体外杀伤活性;RT-PCR法、Western blot法检测基因、蛋白表达水平;构建干扰c-fos的短发夹RNA真核表达载体,转染MCF-7/ADR细胞,并建立稳定转染的细胞系;采用细胞计数法绘制生长曲线探讨c-fos表达下调对乳腺癌细胞增殖的影响。结果:PHⅡ-7剂量依赖性地抑制乳腺癌敏感株MCF-7及耐药株MCF-7/ADR增殖;c-fos在耐药株MCF-7/ADR表达明显高于敏感株MCF-7;PHⅡ-7明显抑制c-fos的表达;shRNA显著抑制了c-fos蛋白表达,细胞增殖也被显著抑制。结论:靛玉红衍生物PHⅡ-7浓度依赖性地抑制乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖,其作用可能与抑制原癌基因c-fos有关。     

四君子汤提取物对人乳腺癌MDA-MB-468细胞生长的抑制作用

目的探究四君子汤提取物(Sijunzi Decoction extract,SDE)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞生长的作用。方法采用不同质量浓度SDE作用于MDA-MB-468细胞,CCK-8实验和细胞划痕实验检测SDE对细胞增殖和迁移能力的影响;克隆形成实验检测SDE对细胞集落形成能力的影响;Hoechst33342染色技术和流式细胞术(FCM)检测SDE对细胞凋亡和周期的影响;Western blotting技术检测SDE对信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)表达的影响。结果与对照组比较,SDE对MDA-MB-468细胞有一定的抑制作用(P0.05),且呈质量浓度和时间依赖性。克隆形成实验结果表明SDE能够抑制细胞克隆形成。细胞迁移实验结果显示,SDE中、高质量浓度能够明显减弱细胞划痕愈合能力(P0.001)。FCM检测凋亡结果显示,SDE各质量浓度组细胞早期凋亡率和总凋亡率逐渐上升,呈质量浓度依赖性,且中、高质量浓度的SDE能显著诱导细胞凋亡(P0.01、0.001)。SDE能够影响细胞周期,使G2期细胞显著减少(P0.01)。Westernblotting结果显示,SDE处理细胞后,STAT3蛋白表达水平显著降低。结论 SDE能够抑制MDA-MB-468细胞的增殖和克隆形成,促进其凋亡,使G2期细胞减少。其机制可能与调控STAT3通路有关。     

白花丹素对乳腺癌细胞凋亡和自噬的影响

目的观察白花丹素对乳腺癌细胞凋亡及自噬的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用不同浓度白花丹素作用于乳腺癌MCF-7和BT549细胞,CCK-8法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(MMP),流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫荧光检测细胞内LC3B蛋白表达,Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2、LC3B、AMPK和p-AMPK蛋白表达。结果不同浓度白花丹素可抑制乳腺癌MCF-7和BT549细胞生长,抑制细胞克隆形成,其IC50分别为15.9μmol/L和13.51μmol/L;16、32μmol/L白花丹素处理后,MCF-7细胞MMP降低,ROS水平升高,Bcl-2蛋白表达降低,Bax、LC3BⅡ、p-AMPK蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。使用AMPK抑制剂(10μmol/L Dorsomorphin)或自噬抑制剂(5 mmol/L 3-MA)与白花丹素(32μmol/L)同时处理MCF-7细胞后,LC3BⅡ、p-AMPK蛋白表达较单独使用白花丹素(32μmol...     

连翘苷经PI3K/Akt信号通路干预肾细胞癌的机制研究

目的探讨连翘苷抑制人肾细胞腺癌786-0细胞生长、迁移及侵袭的作用机制。方法体外培养786-0细胞,在其中加入不同浓度连翘苷进行干预。MTT法检测细胞生存活力,AO/EB法检测细胞凋亡,划痕实验与Transwell实验分别考察细胞迁移、侵袭能力。Western blotting法检测细胞内PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FOXO3a、p-FOXO3a、p21、p27、Fasl、Bim、MMP-2及MMP-9蛋白表达情况。结果连翘苷可有效抑制肾癌细胞生长、促进凋亡,干扰细胞周期,上调p21、p27、Fasl及Bim表达水平,与对照组比较差异明显(P0.05、0.01);与对照组比较,不同浓度连翘苷可明显抑制肾癌细胞迁移与侵袭,减少MMP-2、MMP-9合成(P0.05、0.01);同时连翘苷能明显抑制PI3K、Akt、FOXO3a磷酸化(P0.05、0.01),且呈浓度依赖性。结论连翘苷可通过PI3K/Akt信号通路调控786-0细胞凋亡与细胞周期、抑制肾癌细胞生长;同时连翘苷经PI3K/Akt通路可有效削弱肾癌细胞迁移与侵袭能力。     

阳和汤含药血清通过p38/STAT3信号通路对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响

目的:以有丝分裂原激活蛋白激酶(p38)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路为基础,探究阳和汤含药血清对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响。方法:制备含生药1 g·m L~(-1)的阳和汤药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳和汤高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg~(-1)),灌胃后制备阳和汤含药血清,用10%含药血清干预MCF-7细胞,通过细胞增殖及细胞毒性实验(CCK-8)检测阳和汤含药血清对MCF-7细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡情况;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p38和STAT3蛋白的表达情况;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)及生存素(Survivin)mRNA表达的情况。结果:CCK-8实验显示,与空白组比较,阳和汤含药血清抑制MCF-7细胞增殖,且呈时间与剂量依赖性。其中高剂量组抑制作用最为明显,不同时间抑制率分别达到38%,45%,54%(P0.01);流式细胞术实验表明,与空白组比较,阳和汤含药血清中、高剂量组细胞凋亡率明显增加,且呈剂量依赖性,凋亡率分别达11.6%,16.5%(P0.05,P0.01);Western blot表明,与空白组比较,阳和汤中、高剂量含药血清组p38,STAT3蛋白表达减少(P0.01),且呈剂量依赖性;Real-time PCR实验表明,与空白组比较,阳和汤中、高剂量含药血清组Bcl-xl,Survivin mRNA表达减少(P0.05,P0.01),且呈剂量依赖性。结论:阳和汤含药血清可以促进乳腺癌MCF-7细胞的凋亡,可能与p38/STAT3信号通路有关。     

西黄丸含药血清对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移的影响

目的:研究西黄丸含药血清对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移以及对环氧化酶2(COX-2)转录的影响,以期探讨西黄丸对三阴性乳腺癌细胞的作用。方法:大鼠灌胃给药制备西黄丸含药血清,实验设置大鼠空白血清组和西黄丸含药血清组,以含药血清干预三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕实验检测细胞迁移,RT-PCR法检测COX-2、TNF-αmRNA表达。结果:西黄丸含药血清可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,可以促进MDA-MB-231细胞凋亡,并且西黄丸含药血清可以降低MDA-MB-231细胞划痕愈合率,可以降低在炎性环境下MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA表达(P<0.05)。结论:西黄丸含药血清可以有效地抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进其细胞凋亡,可能抑制细胞迁移,并且可以减少炎性因子的转录。     

白花蛇舌草-半枝莲药对组分诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制

目的:考察白花蛇舌草-半枝莲药对的活性组分诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及其作用机制。方法:超高效液相色谱法对药对活性组分中化学成分进行测定,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞体外增殖力,克隆形成实验考察克隆形成的数量变化,流式细胞仪检测凋亡细胞的比例,蛋白质免疫印迹法检测蛋白及信号通路的变化。结果:制备药对以3种配比(1∶1,1∶2,2∶1)进行水煎后脱脂浸膏的乙酸乙酯组分(YDW11,YDW12,YDW21)。YDW11含有对羟基苯乙酮、野黄芩苷、木犀草素和芹菜素4种成分。通过比对这3个组分对乳腺正常上皮细胞10A1和三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外增殖的影响,发现YDW11在25~50 mg·L-1对10A1细胞无细胞毒性,且抑制MDA-MB-231的体外增殖(P0.01),其抑制活性强于YDW12,YDW21。YDW11呈质量浓度和时间依赖性抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231,HS578T,BT549的体外增殖(P0.05,P0.01),但对MCF-7体外增殖影响不大。YDW11呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231的克隆形成(P0.01),并诱导其凋亡(P0.01)。YDW11提高p21 mRNA和蛋白表达的同时,抑制增殖细胞核抗原(PCNA)的表达(P0.05,P0.01),抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中p38,c-Jun氨基末端激酶(JNK),细胞外调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化(P0.05)。YDW11处理MDA-MB-231后,VASP在Ser157位点和Ser239位点的磷酸化水平提高(P0.05,P0.01),提示激活环状核苷酸(c AMP)和环磷酸鸟苷(c GMP)信号通路的活化。结论:白花蛇舌草-半枝莲药对等比配伍的乙酸乙酯组分(YDW11)在对乳腺正常上皮细胞10A1无毒的剂量25,50 mg·L-1,呈剂量和时间依赖性显著抑制三阴性乳腺癌细胞MDAMB-231的体外增殖、克隆形成并诱导凋亡。呈浓度依赖性提高周期抑制蛋白p21在mRNA和蛋白的表达水平,抑制PCNA的表达,抑制p38,JNK,ERK的磷酸化水平,提高VASP在Ser157和Ser239位点的磷酸化,部分通过c AMP/c GMP和抑制MAPK信号通路而诱导MDA-MB-231的凋亡。     

淡豆豉与黑豆提取物抗癌细胞增殖作用及4种异黄酮成分的含量测定

目的:探讨淡豆豉和黑豆提取物对乳腺癌MCF-7细胞增殖的调节作用,并检测提取物中4种异黄酮成分的含量。方法:MTT法观察淡豆豉和黑豆提取物对乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖率的影响,Annexin/PI法流式细胞仪分析检测细胞的早期凋亡,高效液相色谱法检测淡豆豉和黑豆提取物中4种异黄酮成分大豆苷、染料木苷、大豆苷元和染料木素的含量变化。结果:淡豆豉和黑豆提取物对MCF-7细胞的增殖均有抑制作用且诱发癌细胞凋亡,但高浓度淡豆豉提取物的抑制癌细胞增殖作用明显高于黑豆(P0.05)。淡豆豉提取物中大豆苷、大豆苷元和染料木素的含量显著高于黑豆提取物(P0.01),但染料木苷的含量未见明显变化。结论:淡豆豉提取物与黑豆相比具有较强的抑制癌细胞增殖作用,淡豆豉中含量较高的异黄酮成分大豆苷、大豆苷元和染料木素,可能是其较强的抗癌细胞增殖作用的物质基础。     

加味归脾汤对乳腺癌细胞抑制作用的研究

目的:研究加味归脾汤对人类乳腺癌细胞的抑制机制。方法:不同浓度的加味归脾汤作用于人类乳腺癌ER+代表株MCF-7和ER-代表株MDA-MB-435,阳性对照药为多西紫杉醇(Docetaxel),通过MTS、细胞凋亡分析和Caspase-8检测等方法评价各药物浓度组的抑制效果。结果:MCF-7和MDA-MB-435的加味归脾汤高浓度组细胞抑制率在48h时均高于其Docetaxel组(P0.05),72h时MCF-7较其Docetaxel组略低(P0.05),MDA-MB-435与其Docetaxel组相近。流式细胞仪72h检测结果显示MCF-7和MDA-MB-435的加味归脾汤高浓度组和Docetaxel组凋亡程度相近。加味归脾汤中、低浓度组效果低于Docetaxel组。Caspase-8检测显示MCF-7和MDA-MB-435的加味归脾汤高浓度组检测结果接近或超过Docetaxel组(P0.05),加味归脾汤中、低浓度组均低于Docetaxel组。结论:加味归脾汤高浓度药液对ER+、ER-乳腺癌细胞抑制效果均可达到或超过阳性对照药。初步确定Caspase途径为其机制之一。     

Selective Inhibition of Cell Proliferation by Lycopene in MCF‐7 Breast Cancer Cells In vitro: A Proteomic Analysis

Lycopene, a red pigmented carotenoid present in many fruits and vegetables such as tomatoes, has been associated with the reduced risk of breast cancer. This study sought to identify proteins modulated by lycopene during cell proliferation of the breast cancer cell line MCF‐7 to gain an understanding into its mechanism of action. MCF‐7 breast cancer cells and MCF‐10 normal breast cells were treated with 0, 2, 4, 6, 8, and 10 μM of lycopene for 72 h. 3‐(4,5‐Dimethylthiazol‐2‐yl)‐2,5‐diphenyltetrazolium bromide (MTT) tetrazolium reduction assay was used to measure cell proliferation and two‐dimensional fluorescence difference gel electrophoresis to assess the changes in protein expression, which were identified using MALDI‐ToF/ToF (matrix‐assisted laser desorption ionization tandem time‐of‐flight) and Mascot database search. MTT and cell proliferation assays showed that lycopene selectively inhibited the growth of MCF‐7 but not MCF‐10 cells. Difference gel electrophoresis analysis revealed that proteins in the MCF‐7 cells respond differently to lycopene compared with the MCF‐10 cells. Lycopene altered the expression levels of proteins such as Cytokeratin 8/18 (CK8/18), CK19 and their post translational status. We have shown that lycopene inhibits cell proliferation in MCF‐7 human breast cancer cells but not in the MCF‐10 mammary epithelial cells. Lycopene was shown to modulate cell cycle proteins such as beta tubulin, CK8/18, CK19 and heat shock proteins. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.