基于TLR4/NF-κB信号通路研究甘草泻心汤治疗溃疡性结肠炎大鼠的机制

目的通过研究甘草泻心汤干预溃疡性结肠炎(UC)急性炎症过程和对TLR4/NF-κB信号通路的调节作用,探讨甘草泻心汤治疗UC的可能机制。方法 42只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、甘草泻心汤高、中、低剂量组,每组各7只。以二硝基氯苯-醋酸复合法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,各组予相应药液灌胃。14 d后取材,镜下检测结肠组织黏膜,运用ELISA检测大鼠血清IL-6、IL-8、IL-10的表达,免疫组化分析结肠组织的TLR4、NF-κBp 65的阳性细胞率。结果中药组和西药组与模型组相比,结肠组织黏膜病理形态都有不同程度的好转。甘草泻心汤高剂量组可明显降低UC大鼠结肠组织中的TLR4、NF-κB p65阳性表达,降低促炎性因子IL-6、IL-8水平,上调抗炎细胞因子IL-10的水平。结论甘草泻心汤对UC大鼠有较好疗效,其机制可能是通过调节TLR4/NF-κB为核心的炎症信号通路,参与免疫调节而实现。     

苦参素注射液对实验性结肠炎大鼠 结肠黏膜保护机制的研究

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和治疗机制.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和苦参素注射液(OMT)组,每组10只.对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸造模.OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,治疗15 d,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并用免疫组化检测大鼠结肠黏膜NOD2,NF-KB p65蛋白表达,ELISA检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白,IL-6表达较对照组明显升高(P＜0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白,IL-6表达较模型组显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白过度表达,IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2,NF-κB p65蛋白过度表达,降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用.     

清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响

目的观察三硝基苯磺酸(TNBS)法溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR-4、NF-κBp65的变化特点及清肠化湿方对TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响。方法采用TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、清肠化湿方组、巴柳氮组,治疗10d后处死大鼠取新鲜结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,并采用Westernblot法检测TLR-4、NF-κBp65蛋白表达水平。结果模型对照组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达均高于正常对照组,清肠化湿方组TLR-4、NF-κBp65的表达低于模型对照组,同时清肠化湿方组大鼠结肠形态及组织学损伤评分均有降低。结论清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠具有治疗作用,抑制TLR-4、NF-κBp65的表达可能是其作用机制之一。     

电针足三里对肠易激综合征腹泻型大鼠炎性损伤的机制研究

目的探讨电针足三里对肠易激综合征腹泻型(IBS-D)大鼠模型肠道炎性物质的影响。方法三月龄SPF级雌性SD大鼠80只,采用随机数字表法分为4组:对照组、模型组、针刺组、假针刺组,每组20只。以高乳糖饲料喂养与束缚应激相结合的方法制备IBS-D大鼠模型,针刺组采用电针足三里治疗,假针刺组选取足三里穴外侧5 mm区域的非穴位区作为针刺点。观察大鼠日常饮食及排便情况,HE染色观察结肠组织病理结构,ELISA定量检测肠道炎性因子IL-1β、IL-6的含量,Western blot检测结肠组织蛋白NF-κB的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠2周时体重增长率降低(P0.05),近端结肠肠道炎性因子IL-1β、IL-6含量、结肠组织蛋白NF-κB表达均增高(P0.05);与模型组比较,针刺组体重增长率明显上升(P0.05),近端结肠肠道炎性因子IL-1β、IL-6含量、结肠组织蛋白NF-κB表达均降低(P0.05);假针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论电针可以有效改善IBS-D体重增长率,降低结肠黏膜组织炎性因子含量;同时调节结肠组织NF-κB蛋白的表达,减轻炎性损伤。     

清肠温中方对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性因子的影响

目的:研究清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠炎性因子的影响。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,清肠温中方高、中、低剂量组,美沙拉秦组,乌梅丸组7组,除空白组外,其余大鼠均用5%TNBS/无水乙醇保留灌肠3天复制UC模型。造模后分别用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量、美沙拉秦缓释颗粒和乌梅丸颗粒剂灌胃干预对应组10天,记录大鼠一般状态、疾病活动指数,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)及白介素13(IL-13)含量,免疫组化染色观察肠黏膜核转录因子κB(NF-κB)p50蛋白表达。结果:药物干预后,与空白组相比,模型组大鼠疾病活动指数明显增高(P0.01),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显升高(P0.01),IL-13含量明显下降(P0.01);肠黏膜NF-κB p50蛋白表达明显上调(P0.01)。与模型组各项指标比较,清肠温中方中剂量和美沙拉秦组均有所改善(P0.05)。结论:清肠温中方可以减少TNBS诱导的UC大鼠促炎因子,增加抗炎因子表达,对UC大鼠起到治疗作用。     

苦参总碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的:研究苦参总碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用及对核因子-κB、下游炎症细胞因子表达的影响。方法:采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇法制备大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)模型,随机分为模型对照组、苦参总碱低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)、阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,Sulfasalazine)等5组,另设正常对照组大鼠10只。留取结肠组织标本,观察结肠大体形态变化,并做病理组织学检查。采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法观察溃疡性结肠炎模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和白介素-1(IL-1)的含量,采用Western blot法检测结肠组织NF-κB的表达水平。结果:与模型组相比,苦参总碱100 mg/kg组能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠大体形态评分,减轻肠道炎性反应和粘膜损伤;苦参总碱(100、200、400 mg/kg)干预后能降低血清中炎症因子TNF-α、IL-1和IL-8的水平。苦参总碱治疗组均能下调结肠组织中NF-κB的蛋白表达,呈现的剂量依赖性。结论:苦参总碱能够抑制NF-κB的活化,减少炎性因子表达,对溃疡性结肠炎有明显的治疗作用。     

电针天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠60只随机分为3组:空白组、模型组和电针组,每组各20只,其中模型组和电针组采用TNBS溶液灌肠造模,造模后电针组给予针刺双侧天枢穴电针,空白组和模型组动物每天同一时间放置笼中固定。通过光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理学改变,记录分析溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清白介素1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);qRT-PCR法检测肠粘膜NF-κB p65 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显升高(P0.01),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显升高(P0.05),NF-κB p65mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显降低(P0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显降低(P0.05),NF-κB p65 mRNA的表达明显降低(P0.05)。结论:电针天枢穴可以抑制肠道炎症反应,降低NF-κB的表达,从而达到改善UC炎症状态及免疫应答的作用。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠TLRs/NF-κB/myD88信号通路影响的研究进展

溃疡性结肠炎的病理生理学机制包括肠道黏膜中的Toll样受体(TLRs)异常高表达、NF-κB活化异常等方面,在应用乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的病理研究中发现,乌梅丸可以通过抑制TLRs/NF-κB/my D88的活化,降低促炎细胞因子的表达,阻断TLRs/NF-κB/my D88信号通路的异常传导,降低炎性因子的释放,从而减轻结肠炎性反应。     

降糖益肾丸对糖尿病肾病大鼠肾Toll样受体4和炎症因子的影响

目的：探讨降糖益肾丸治疗糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组：空白对照组、DN模型组、DN模型+降糖益肾丸组（高剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（中剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（低剂量组）、DN模型+盐酸二甲双胍+厄贝沙坦组（阳性药组）,每组6只。空白对照组给予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）注射造模,药物组给药28天后,分别测定各组大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,酶联免疫（ELISA）分析肾组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组与中、高剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著下降,低剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达亦下降（P<0.01或P<0.05）。与中、高剂量组比较,低剂量组IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达显...     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65和白介素-4表达的影响

目的 研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素-4(IL-4)和组织核因子(NF)-κB p65表达的影响并探讨其作用机制.方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,10天后观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-4的水平,运用免疫组化染色(SABC法)检测NF-κB p65表达.结果 侗药五味止泻汤能降低大鼠结肠结肠DAI及CMDI评分(P＜0.01),提高大鼠血清IL-4水平(P＜0.01),并且降低NF-κB p65的表达(P＜0.01).结论 侗药五味止泻汤对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过提高IL-4含量和抑制NF-κB p65的激活发挥治疗作用.     

乌梅丸拆方对TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎治疗作用的研究

目的:观察乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,探讨不同治法的作用机制及该方寒热并用在治疗溃疡性结肠炎中的配伍意义。方法:以UC大鼠为研究对象,ELISA测结肠组织细胞因子(TNF-α等)及炎性因子(PGE2等)含量,比色法检测结肠组织和血清SOD活性,测算脾指数、结肠指数等。结果:与模型组比较,乌梅丸组、寒热并用组大鼠死亡率、体温、脾指数均降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1、PGE2含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);温热组结肠组织PGE2、TNF-α、IL-1含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);寒凉组大鼠体温、脾指数降低,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05);补益组大鼠死亡率、脾指数、体温降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05)。结论:寒热配伍是乌梅丸方中治疗溃疡性结肠炎的主要配伍形式,其主要机制为调节细胞因子间平衡,减少炎性介质等;乌梅丸各拆方通过不同的作用机制对溃疡性结肠炎起到治疗作用。     

安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性因子及胃黏膜核因子-κB表达的影响

目的:研究安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性细胞因子及胃黏膜核因子-κB p65 mRNA(NF-κB p65 mRNA)表达的影响.方法:采用ig60％乙醇,20 mmol·L -去氧胆酸钠ig,0.05％氨水自由饮用,12周复制大鼠慢性胃炎模型,将造模成功大鼠分为模型组、安胃丸低、中、高组.安胃丸低、中、高组分别以3.06,6.12,12.24 g·kg-1·d-1 ig给药,连续给药30 d,末次给药后禁食16h取血,运用ELISA法检测给药后大鼠血清白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化,用原位杂交法检测大鼠胃黏膜核因子-κB p65 mRNA的表达情况.结果:安胃丸组胃黏膜上皮细胞排列整齐,腺体无萎缩现象;安胃丸组大鼠血清IL-4和IL-2水平分别高于、低于模型组,TNF-α水平较模型组显著降低,高、中剂量组大鼠胃窦黏膜NF-κB p65 mRNA的表达低于模型组,接近正常对照组.结论:安胃丸具有保护胃黏膜、减轻黏膜炎症反应的作用,其作用可能与抑制NF-κB p65 mRNA表达,减少炎性因子产生及调节机体免疫功能,维持体液免疫和细胞免疫平衡状态有关.     

基于和法探讨黄连汤治疗慢性非萎缩性胃炎的机制

目的:基于和法调节寒热,以慢性非萎缩性胃炎(CNAG)模型大鼠为研究对象,探讨黄连汤治疗CNAG的作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组10只和CNAG造模组50只。造模组采用化学刺激结合饥饱失常诱导CNAG大鼠模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组、荆花胃康丸治疗组、黄连汤高、中、低剂量组,每组8只。荆花胃康丸治疗组(0. 04 g·kg~(-1)),黄连汤高、中、低剂量组(11. 00,5. 48,2. 74 g·kg~(-1)),空白组及模型组给予同剂量生理盐水连续灌胃4周后收集样本。苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜组织形态改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-8(IL-8)含量,免疫组化(IHC)检测核转录因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白受体(IκBα)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IκBα,NF-κB mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃组织黏膜受损,可见大量炎细胞浸润,血清炎性因子显著升高,胃组织IκBαmRNA及蛋白表达降低,NF-κB mRNA,蛋白表达升高(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜组织炎症均有不同程度的改善,血清炎性因子下降,胃组织IκBαmRNA表达上调,IκBα蛋白增高,NF-κB mRNA表达下调,NF-κB蛋白降低,其中以荆花胃康丸治疗组及黄连汤高剂量组改善最明显(P 0. 05,P 0. 01)。结论:基于和法调节寒热黄连汤能够有效改善CNAG大鼠胃黏膜损伤程度,降低血清炎性因子,其作用机制与上调IκBαmRNA,增加胃黏膜IκBα蛋白表达,下调NF-κB mRNA,降低NF-κB蛋白表达有关。     

乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TLR4/NF-κB信号通路的影响,从分子层面探讨乌梅丸及其拆方治疗UC的作用机制.方法 以SD大鼠为研究对象,采用大承气汤灌胃+TNBS灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸拆方给药,RT-PCR法检测各组大鼠结肠组织TLR4、MYD88和NF-κBmRNA的表达.结果 空白组比较,模型组大鼠结肠组织TLR4、MYD88、NF-κBmRNA表达显著增强(P＜0.01);与模型组比较,全方组和寒热并用组表达降低(P＜0.01),温热组和寒凉组表达降低(P＜0.05);与乌梅丸全方组比较,寒热并用组、温热组和寒凉组无差异(P＞0.05)结论 乌梅丸全方,寒热并用组、温热组和寒凉组药物均通过对TLR4/NF-κB信号通路的抑制对UC起治疗作用,寒热配伍是乌梅丸中的重要配伍形式,寒热配伍后表现出协同和增效作用.     

党参多糖对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮NF-κB信号通路的影响

目的观察党参多糖对大鼠溃疡性结肠炎的保护作用,并探讨其对结肠上皮NF-κB信号通路的影响。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组10只),分别为正常组、模型组、柳氮磺胺嘧啶(SASP)阳性对照组(0.3 g/kg)、党参多糖高剂量组(9 g/kg)、党参多糖低剂量组(3 g/kg),采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合灌肠制作大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)模型。给药21 d后,观察大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及结肠组织形态,生化法及ELISA法分别检测结肠组织中SOD(超氧化物歧化酶)活性、MDA(丙二醛)、白介素IL-6、IL-10和TNF-α(肿瘤坏死因子-α)水平,RT-PCR检测结肠组织中IL-6、IL-10、TNF-α mRNA表达,免疫组化法及Western blot法测定结肠组织中NF-κB蛋白表达。结果党参多糖高低剂量组均能降低UC大鼠DAI评分、CMDI评分,改善结肠黏膜形态,降低结肠组织中MDA、IL-6、TNF-α水平,提高结肠组织中SOD活性和IL-10水平(P0.01),抑制IL-6、TNF-α mRNA表达,促进IL-10 mRNA表达(P0.01),抑制NF-κB蛋白表达(P0.01)。结论党参多糖具有保护大鼠溃疡性结肠炎的作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制NF-κB信号通路减少炎症因子释放有关。     

敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠IL-6、IL-10、NF-κBp65、ICAM-1表达的影响

目的 观察敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠黏膜修复及结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子κBp65(NF-κBp65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 选取10只SD大鼠作为正常组，另取20只SD大鼠建立溃疡性结肠炎模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和敛疮生肌组，每组10只。敛疮生肌组给予0.45 g/mL的敛疮生肌方浓缩水煎液2 mL灌肠，模型组、正常组给予等量生理盐水灌肠，均1次/d,连续灌肠7 d。根据大鼠体重、大便性状、便血情况计算DAI评分；HE染色观察结肠组织病理形态，计算结肠组织病理评分；ELISA法检测结肠组织中IL-6、IL-10含量，免疫组化法检测NF-κBp65蛋白表达情况，RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA表达情况。结果 模型组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组织中IL-6含量、NF-κBp65蛋白表达光密度值、ICAM-1mRNA表达量均明显高于正常组(P均<0.05),结肠组织中IL-10含量明显低于正常组(P<0.05);敛疮生肌组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组...     

乌梅丸对2型糖尿病模型大鼠NF-κB p65及GLP-1的影响

目的:研究乌梅丸对2型糖尿病模型大鼠血糖及其核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机选取10只为正常组,余50只以高糖高脂乳剂灌胃8周后联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病模型,剔除造模未成功大鼠,纳入30只糖尿病模型大鼠,随机平均分成模型组、二甲双胍组、乌梅丸组。正常组和模型组分别灌胃(ig)生理盐水20 m L·kg~(-1)·d~(-1),二甲双胍组ig二甲双胍200 mg·kg~(-1)·d~(-1),乌梅丸组ig乌梅丸生药20 g·kg~(-1)·d~(-1),28 d后监测大鼠血糖,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织NF-κB p65,GLP-1蛋白表达,免疫组化法检测胰腺组织NF-κB p65,GLP-1蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖明显升高,结肠和胰腺组织NF-κB p65蛋白表达量明显上升(P0.01),GLP-1蛋白表达量下降(P0.05);与模型组比较,乌梅丸组空腹血糖均明显降低(P0.01),结肠和胰腺组织NF-κB p65蛋白表达量明显降低(P0.01),GLP-1蛋白表达量明显上升(P0.01)。结论:乌梅丸可以通过调节2型糖尿病模型大鼠空腹血糖,降低NF-κB的表达,上调GLP-1的表达,从而达到防治2型糖尿病的作用。     

丁氏溃结灌肠液改善DSS诱导大鼠肠道炎症反应的机制研究

目的观察丁氏溃结灌肠液对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠肠道炎症的疗效,探讨该药改善溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)可能的药理机制。方法采用DSS诱导大鼠作为UC模型,随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪(mesalazine)组和丁氏溃结灌肠液(GCL)低、中、高剂量组,每组8只。给药后,观察大鼠结肠黏膜病理学改变,Western blot法检测结肠组织Myd88、NF-κB p65蛋白表达量,ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α水平。结果与空白组比,模型组大鼠结肠组织NF-κB p65、Myd88蛋白表达量和血清TNF-α、IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比,丁氏溃结灌肠液各剂量组和美沙拉嗪组大鼠结肠组织Myd88、NF-κB p65蛋白表达量和血清TNF-α、IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁氏溃结灌肠液具有较好的抗炎、修复黏膜和促进溃疡愈合的作用,可能是通过抑制NF-κB信号通路的活性,减少炎症因子,从而发挥治疗UC的作用。     

温针灸对类风湿性关节炎大鼠关节滑膜组织沉默信息调节因子2相关酶1和核转录因子-κB蛋白的影响

目的:探讨温针灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠关节滑膜组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)表达的影响,以及对核转录因子-κB(NF-κB)的调节作用,分析温针灸改善RA的机制。方法:SD大鼠50只(雌雄各半),随机分为正常组、模型组、抑制剂组、温针灸组、抑制剂+温针灸组,每组10只,采用皮内注射牛Ⅱ型胶原接种诱发制备大鼠RA模型,共21d。温针灸组于造模第1天取"足三里""肾俞"和"悬钟"温针灸治疗,刺激量以大鼠耐受为度,1次/d,共21d。抑制剂组于造模第1、7、14、21天腹腔内注射SIRT 1抑制剂尼克酰胺溶液。抑制剂+温针灸组于造模同时给予SIRT 1抑制剂,温针灸治疗同温针灸组。所有大鼠采用排水法测肿胀关节部体积,放射免疫法检测血清炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测膝关节滑膜组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠关节肿胀明显,血清中炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8含量较高,膝关节滑膜组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加(P0.01)。与模型组相比,温针灸组大鼠关节肿胀改善明显,炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8含量减少,SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低(P0.05)。与温针灸组相比,抑制剂+温针灸组大鼠关节肿胀改善程度较差(P0.05);血清中炎性因子IL-1β、IL-6和IL-8含量较高,膝关节滑膜组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加(P0.05)。结论:温针灸能有效降低RA大鼠血清炎性因子,调节关节滑膜组织SIRT 1和NF-κB p 65表达,这可能是温针灸改善RA关节炎性损伤的机制之一。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21 d后,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α水平、免疫组化法检测结肠组织NF-κBp65阳性表达。结果:模型组大鼠血清TNF-α水平和结肠组织NF-κBp65阳性表达均较正常组明显增加(P<0.01);健脾益肠散高剂量组TNF-α水平和高、中剂量组NF-κBp65阳性表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组上述指标的变化与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P>0.05),但明显优于其低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低外周血TNF-α水平及结肠组织NF-κBp65的阳性表达有关。