新活络效灵丹对ApoE基因敲除早期动脉粥样硬化小鼠Cav-1、SR-BI的影响

目的:观察新活络效灵丹对ApoE基因敲除小鼠早期动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块面积及对Cav-1、SR-BI表达的影响,探讨新活络效灵丹抗早期AS斑块的可能机制。方法:采用高脂饲料喂养ApoE基因敲除小鼠建立AS模型,将45只小鼠随机分为西药组、模型组、新活络效灵丹组,另将10只C57BL/6J小鼠设为空白组,连续给药13周后测量计算各组斑块面积及斑块/管腔面积比值(PA/ALA),检测各组主动脉Cav-1 mRNA、SR-BI mRNA表达水平。结果:与模型组比较,西药组斑块面积显著缩小,PA/ALA显著降低;中药组与模型组比较,斑块面积、PA/ALA均有显著改变;模型组小鼠主动脉组织中Cav-1 mRNA、SR-BI mRNA表达水平低于空白组;西药组表达水平高于模型组,中药组表达水平明显高于模型组,中西药组表达水平比较差异无统计学意义。结论:新活络效灵丹具有预防AS斑块形成的作用,是提高AS小鼠主动脉组织Cav-1 mRNA、SR-BI mRNA表达机制之一。     

搜风祛痰中药复方对AopE基因敲除小鼠动脉粥样硬化易损斑块Beclin-1和Bcl-2基因表达的影响

目的:观察搜风祛痰中药复方稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化易损斑块Beclin-1和Bcl-2基因表达的影响。方法:建立ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并设立空白组、模型组、西药组、稳斑汤低、中、高剂量组。13周后将小鼠麻醉处死,取经HE染色的主动脉组织在光学显微镜下进行病理学观察,并采用半定量RT-PCR技术检测Beclin-1和Bcl-2基因表达的变化。结果:与空白组相比,模型组Beclin-1mRNA表达水平明显下降(P0.01);与模型组相比,西药组和稳斑汤各剂量组均能提高Beclin-1mRNA表达水平(P0.01);与西药组相比,中药高剂量组Beclin1mRNA表达水平无明显差异(P0.05)。与空白组对比,模型组Bcl-2mRNA表达水平显著降低(P0.05);与模型组相比,西药组和稳斑汤各剂量组均能提高Bcl-2mRNA表达水平(P0.01);与西药组相比,稳斑汤高剂量组Bcl-2mRNA表达水平无明显差异(P0.05)。光镜下观察西药组和稳斑汤各剂量组炎症反应均明显弱于模型组。结论:搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过上调ApoE基因敲除小鼠AS易损斑块中Beclin-1和Bcl-2的基因表达而干预AS不稳定斑块的形成及破裂,具有良好的心血管保护作用。     

稳斑汤对AopE基因敲除动脉粥样硬化小鼠不稳定斑块TLR4的影响

目的研究稳斑汤防治动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块形成和破裂的可能作用机制。方法采用高脂饲料喂养Apo E基因敲除小鼠建立AS模型,将造模成功的60只小鼠随机分为模型对照组、西药组和稳斑汤低、中、高剂量组,每组12只;另将C57BL/6J小鼠12只设为空白对照组。空白对照组不予处理,模型对照组给予每天0.3 ml的生理盐水;稳斑汤低、中、高剂量组分别给予稳斑汤6.175、12.35、24.7 g/(kg·d),西药组给予阿托伐他汀钙片27.3 mg/(kg·d),均每日灌胃1次,给药13周。取腹主动脉,进行HE染色病理观察,检测各组Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达水平。结果模型对照组血管腔内可见明显的粥样硬化斑块出现,斑块内可见大量泡沫细胞,偶见炎性细胞浸润;稳斑汤中、高剂量组及西药组动脉内膜大部分较为光滑,偶见内膜不全。模型对照组腹主动脉组织中TLR4 mRNA的表达水平明显高于空白对照组(P0.01);稳斑汤低、中、高剂量组及西药组TLR4 mRNA的表达水平明显低于模型对照组(P0.01)。稳斑汤低、中剂量组TLR4 mRNA水平明显高于西药组(P0.01),而稳斑汤高剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论稳斑汤降低AS小鼠腹主动脉组织中TLR4 mRNA的表达可能是其防治AS斑块的形成和破裂机制之一。     

稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化不稳定斑块HSP70表达的影响

目的 观察搜风祛痰法中药复方稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化（AS）不稳定斑块HSP70表达的影响.方法 ApoE基因敲除小鼠高质饮食喂养13周后,待其形成成熟的AS斑块,随机分为模型组、稳斑汤低剂量组、稳斑汤中剂量组、稳斑汤高剂量组、西药组、空白对照组.各组相应处理13周后,取主动脉组织HE染色后在光学显微镜下进行病理学观察,然后采用免疫组化和RT-PCR技术检测HSP70的表达水平.结果 治疗组主动脉组织中HSP70表达水平高于对照组（P＜ 0.05或P＜0.01）,稳斑汤高剂量组HSP70表达水平与西药组无明显差异（P＞0.05）.结论 搜风祛痰中药复方稳斑汤可通过影响HSP70以稳定易损斑块,其机制可能与HSP70对心血管系统的保护作用相关.     

稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块凋亡相关基因Caspase-3表达的影响

目的观察稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块凋亡相关基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法利用6～8周龄ApoE基因敲除小鼠建立动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并随机分为空白对照组,模型组,稳斑汤低、中、高剂量组,他汀组。空白对照组及模型组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃,稳斑汤低、中、高剂量组及他汀组分别给予不同剂量稳斑汤及阿托伐他汀钙片干预。采用HE染色进行主动脉组织病理学观察,利用反转录PCR法检测Caspase-3 m RNA水平。结果与空白对照组比较,模型组Caspase-3 mRNA表达水平均升高(P 0.05);与模型组比较,稳斑汤中、高剂量组Caspase-3 m RNA表达水平均降低(P 0.05);与他汀组比较,稳斑汤中、高剂量组Caspase-3 m RNA表达水平无明显差异(P 0.05)。镜下观察斑块面积,模型组小于稳斑汤各剂量组和他汀组。结论稳斑汤可能通过下调ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块凋亡相关基因Caspase-3的表达来干预动脉粥样硬化不稳定斑块的形成及破裂。     

稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达的影响

目的:观察稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法:选取6～8周ApoE基因敲除小鼠建立动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块模型,随机分为空白对照组,模型组,他汀组,稳斑汤低、中、高剂量组。空白对照组和模型组分别予以生理盐水灌胃,西药组及稳斑汤低、中、高剂量组分别予以阿托伐他汀及不同剂量稳斑汤干预。取小鼠主动脉组织HE染色进行病理学观察,并采用蛋白质印迹法(免疫印迹试验)检测Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组的Bcl-2蛋白表达水平均降低(P0.05),Bax、Caspase-3蛋白表达水平均升高(P0.05);与模型组比较,稳斑汤不同剂量组Bcl-2的蛋白表达水平均升高(P0.05),Caspase-3、Bax的蛋白表达水平均降低(P0.05);与他汀组比较,稳斑汤高剂量组Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达水平无明显差异(P0.05)。光镜下观察稳斑汤各剂量组和他汀组斑块面积均小于模型组。结论:稳斑汤可能通过下调ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达,上调其Bcl-2的表达来干预AS不稳定斑块的形成及破裂。     

搜风祛痰法对ApoE基因敲除小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的 通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）的表达水平,来阐明搜风祛痰法中药对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块的干预作用机制.方法 制备ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型,随机分为5组：模型组、稳斑汤低剂量组、中剂量组、高剂量组及西药（他汀）组,另设空白对照组.采用HE染色、Masson染色法用于实验观察,应用RT-PCR法检测PPAR-γmRNA的表达.结果 与空白组、模型组相比,稳斑汤各剂量组及西药组PPAR-γ mRNA表达水平明显升高（P＜0.01）.结论 稳斑汤可以提高PPAR-γmRNA表达水平,对小鼠动脉粥样硬化有一定稳定斑块的效应,因剂量不同而各异.     

二陈汤合桃红四物汤对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠作用及机制研究

目的:探讨二陈汤合桃红四物汤对ApoE基因敲除AS小鼠作用及作用机制。方法:50只ApoE-/-小鼠按随机数字表法分为模型组、中药低、中、高剂量组、阳性对照组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组,模型组和各治疗组给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料喂养,于第9周开始中药低、中、高剂量组、阳性对照组分别给予对应药物治疗4周,检测各组小鼠血脂水平、主动脉组织结构变化、血清TNF-α、IL-6、NO、ET-1水平变化、主动脉TGF-β、PI3K、AKT、eNOS蛋白水平变化。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠主动脉有较大斑块形成,血清TC、TG、LDL、TNF-α、IL-6、ET-1水平显著升高,HDL、NO、NO/ET-1水平显著降低,主动脉TGF-β、PI3K蛋白表达水平、AKT、eNOS蛋白磷酸化水平显著降低。经治疗后各指标均有不同程度改善,以中药高剂量和阳性对照组效果较为明显。结论:二陈汤合桃红四物汤具有良好的抗AS的作用,其机制可能是通过激活TGF-β/PI3K/AKT/eNOS信号通路实现的。     

黄连提取物对ApoE基因敲除小鼠主动脉易损斑块Perilipin和PPAR-γ基因表达的影响

目的 观察黄连提取物对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化（AS）易损斑块内周脂素（perilipin）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）基因表达的影响,探讨黄连提取物稳定AS斑块的作用及可能机制。方法 33只6～8周龄ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周,待其形成成熟的AS斑块后,随机分为3组：模型组、黄连提取物组、辛伐他汀组（阳性对照组）,每组11只。继续高脂喂养,并按体重比折算给予小鼠临床推荐剂量的相应药物治疗13周,处死动物,每只小鼠分别取主动脉根部的4个切面,分别行HE染色和Movat染色,观察并计算各组小鼠主AS斑块内埋藏纤维帽的平均数目,实时荧光定量PCR法检测主动脉内perilipin和PPAR-γmRNA的表达。结果 给药13周后,黄连提取物组斑块内埋藏纤维帽的数目与模型组比较明显减少（P<0.05）,并且斑块内perilipin mRNA的表达与模型组比较显著降低（P<0.05）,而PPAR-γmRNA的表达较模型组显著增加（P<0.01）。结论 在临床推荐剂量上,黄连提取物可显著减少ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样斑块破裂次数,有助于稳定易损斑块,其机制可能与促进小鼠AS斑块内PPAR-γmRNA表达,抑制perilipin mRNA表达有关。     

搜风祛痰法对ApoE基因敲除小鼠主动脉易损斑块炎症反应及PPARγ基因表达的影响

目的 观察搜风祛痰中药复方稳斑汤对动脉粥样硬化（AS）ApoE基因敲除小鼠不稳定斑块炎症反应及动脉组织过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPAR-γ）基因表达的影响.方法 建立ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并设立空白组、模型组、西药组、稳斑汤低、中、高剂量组.实验周期1个月,麻醉处死小鼠取主动脉组织HE染色后在光学显微镜下进行病理学观察,然后采用半定量RT-PCR技术检测PPAR-γ基因表达的变化.结果 与空白组相比,模型组PPAR-γ基因表达量明显增加（P＜0.01）;与模型组相比,西药组及稳斑汤各剂量组均能增加PPAR-γ基因表达量（P＜0.01）;与西药组相比,稳斑汤高剂量组增加PPAR-γ基因表达量无差异（P＞0.05）.光镜下观察中药各剂量组和西药组炎症反应均明显弱于模型组.结论 ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块的形成与发展和炎症因子密切相关,搜风祛痰中药复方稳斑汤能够抑制斑块内的炎症反应并上调实验性AS不稳定斑块ApoE基因敲除小鼠PPAR-γ基因表达.     

搜风祛痰中药复方对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块HO-1和HSP70表达的影响

目的观察搜风祛痰中药复方对Apo E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块HO-1和HSP70的影响。方法将造模成功的Apo E基因敲除小鼠,分别给予阿托伐他汀钙以及低剂量、中剂量、高剂量稳斑汤干预,模型组和空白对照组采用生理盐水灌胃。给药13周后,采用免疫组化和RT-PCR技术检测HO-1和HSP70的表达水平。结果与空白对照组相比,模型组HO-1和HSP70阳性表达量明显减小(P0.01);与模型组相比,西药组及稳斑汤各剂量组均能增加HO-1和HSP70阳性表达量(P0.05或P0.01);与西药组相比,中药高剂量组增加HO-1和HSP70阳性表达量无差异(P0.05)。结论搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过影响HO-1和HSP70的表达而干预AS斑块形成及破裂。     

活血、益气、化痰中药对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的探讨活血、益气、化痰中药对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化（AS）斑块成分和炎症反应的影响及其稳定AS斑块作用可能机制。方法70只6～8周龄小鼠ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周后,待其形成成熟的AS斑块后,随机分为活血组（予丹参酮）、益气组（予西洋参茎叶总皂苷）、化痰组（予瓜蒌提取物）、模型组、阳性对照组（予辛伐他汀）、正常组,相应处理13周后,处死取主动脉根部染色、测量并计算脂质核心占斑块总面积的百分比以及斑块内脂质成分与胶原成分的比值,免疫组织化学染色法观察小鼠主动脉根部粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测主动脉内核转录因子κB（NF-κB）mRNA的表达。结果在斑块内脂质核心面积、斑块内脂质成分与胶原成分比值方面,益气、化痰组较模型组均有不同程度的降低;活血组斑块内脂质成分与胶原成分比值明显降低,而斑块内脂核面积与模型组相近。与模型组相比,益气、活血、化痰组小鼠主动脉根部斑块内GM-CSF表达明显减少,对小鼠主动脉斑块内TNF-α表达无明显影响。活血组小鼠主动脉斑块内NF-κBmRNA的表达较模型组降低。结论活血、益气、化痰中药可通过改善斑块内部成分以稳定易损斑块,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

温阳化浊通络方对系统性硬化症模型小鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨温阳化浊通络方治疗系统性硬化症(SSc)的可能作用机制。方法将60只C3H/He小鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外其余各组给予皮下注射博莱霉素3周建立SSc小鼠模型。西药组小鼠灌服青霉胺片65 mg/(kg·d),中药低、中、高剂量组分别灌服温阳化浊通络方水煎剂11.75、23.50、47.00 g/(kg·d),模型组和正常组给予等体积的生理盐水,共干预8周。采用HE染色观察皮肤组织病理变化,采用RT-PCR法检测皮肤转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7 mRNA表达,采用Western blot法检测皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅰ、COL-Ⅲ)表达。结果模型组较正常组皮肤真皮变厚,胶原增加、变粗,真皮小血管周围炎症细胞浸润,西药组和中药低、中、高各剂量组与模型组比较真皮变薄、胶原含量减少,血管周围炎症细胞浸润减轻。与正常组比较,模型组TGF-β1、Smad2 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达升高,Smad7 mRNA表达降低(P0.01);与模型组比较,西药组和中药低、中、高剂量组TGF-β1、Smad2 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达减少,Smad7 mRNA表达增加(P0.05或P0.01);中药高剂量组TGF-β1、Smad2、Smad7 mRNA及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达改善优于西药组和中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论温阳化浊通络方可拮抗SSc纤维化,可能与干预TGF-β1/Smad信号通路、降低皮肤胶原蛋白含量有关,且高剂量效果更佳。     

搜风祛痰中药复方对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块HO-1和PPARγ表达的影响

目的观察搜风祛痰中药复方对Aop E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块血红素氧化酶(HO-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法将造模成功的Apo E基因敲除小鼠,分别给予阿托伐他汀以及低剂量、中剂量、高剂量稳斑汤干预,模型对照组采用生理盐水灌胃。给药13周后,取腹主动脉脉,取小鼠主动脉组织HE染色进行病理学观察,并采用免疫组化和RT-PCR技术检测HO-1和PPARγ的表达水平。结果各组小鼠腹主动脉组织中HO-1和PPARγ的表达水平治疗组明显高于模型对照组(P0.01)。结论搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过影响HO-1和PPARγ的表达而干预AS斑块形成及破裂。     

五首活血化瘀方对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化保护作用的研究

目的:探讨活血化瘀方抗家兔动脉粥样硬化(As)形成的作用.方法:采用高脂喂饲复制家兔动脉粥样硬化模型,观察各组家兔主动脉、冠状动脉的病理形态学改变.结果:各方均不同程度地抑制主动脉、冠状动脉病理改变,图像分析显示:各中药组主动脉斑块面积与模型组比较,血府逐瘀汤组、活络效灵丹组(P＜0.01),丹参饮组、失笑散组(P＜0.05),桃红四物汤组无明显差异(P＞0.05);各组主动脉斑块灰度(OD)与模型组比较,血府逐瘀汤组(P＜0.01),活络效灵丹组(P＜0.05),丹参饮组、失笑散组、桃红四物汤组均无明显差异(P＞0.05).结论:五首活血化瘀方均有不同程度地抑制高脂喂饲家兔动脉粥样硬化形成的作用,其中以血府逐瘀汤优于活络效灵丹组、失笑散组、丹参饮组,桃红四物汤无明显作用.     

搜风祛痰中药对动脉粥样硬化ApoE基因敲除小鼠IL-1β及IL-18的影响

目的 探究搜风祛痰中药对动脉粥样硬化的治疗机制。方法 将完成造模程序的ApoE基因敲除小鼠随机分为5大组别,包括模型组,中药低、中、高剂量组和西药组;空白对照组选用C57BL/6小鼠。对照组和模型组予生理盐水灌胃,中药组和西药组分别予不同剂量的搜风祛痰中药及阿托伐他汀干预。HE染色观察斑块面积,Western Blot法检测IL-1β及IL-18水平。结果 模型组较对照组斑块面积增大,且IL-1β以及IL-18指标均有一定的提高(P<0.05);中药各组及西药组较模型组斑块面积缩小,且IL-1β以及IL-18指标均有一定的降低(P<0.05);中药高剂量组与西药组IL-1β及IL-18指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论搜风祛痰中药可以实现IL-1β及IL-18的下调效果,缩小斑块面积,这或许为其治疗动脉粥样硬化的机制之一。     

黄芪甲苷调控MAP3K8介导的细胞焦亡及巨噬细胞极化交互作用防治动脉粥样硬化的机制

目的：探讨MAP3K8介导的细胞焦亡及巨噬细胞极化的交互作用在动脉粥样硬化（AS）中的作用及黄芪甲苷干预作用。方法：10只C57BL/6J小鼠为正常组,普通饲料饲养,40只APOE基因敲除小鼠给予高脂饲料喂养复制AS模型,并随机分成模型组,黄芪甲苷低、高剂量组（低、高剂量组）及MAP3K8抑制剂组（抑制剂组）,每组10只。喂养12周后,各组小鼠分别给予对应的药物进行干预,4周后戊巴比妥钠麻醉小鼠后,剥离主动脉组织,采用HE法观察主动脉形态学变化,扫描电镜法观察主动脉细胞焦亡情况,Western Blot及RT-PCR法检测小鼠主动脉巨噬细胞焦亡及极化相关蛋白及mRNA表达情况。结果：与正常组比较,模型组小鼠主动脉斑块明显,肌层结构紊乱,细胞焦亡水平显著升高,MAP3K8、p-NF-κB p65、p-JNK、NLRP3、ASC、AIM2、IL-18、IL-1β、Caspase-1、Gasdermin D(GSDMD)蛋白表达水平及TNF-α、MIP1α、IL-18、IL-1β、STAT1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）,TGF-β、IL-4、IL-10、Arg-1、STA...     

雷帕霉素对动脉粥样硬化小鼠斑块面积影响及机制探讨

[目的]探讨雷帕霉素对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块面积影响及机制。[方法]选取30只雄性ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为研究对象,将其随机分为模型组、雷帕霉素组、阳性药物(瑞伐他汀)组。高脂饮食12周后灌胃干预4周。处死后取主动脉斑块组织油红O和苏木精-伊红(HE)染色评估斑块脂质情况、斑块面积;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定外周血中促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(INF-γ)、白介素-6(IL-6)和转化因子β(TGF-β)、白介素-10(IL-10)表达情况。[结果]雷帕霉素组斑块面积明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05);在炎症因子方面,雷帕霉素组能有效降低外周血TNF-α、INF-γ、IL-6表达,增加IL-10、TGF-β表达,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]雷帕霉素可通过增加抗炎因子含量、降低促炎因子含量来调控炎症反应,进而抑制斑块发展,降低血管狭窄程度。     

降浊升清法对抗动脉粥样硬化炎症反应及干预NF-κB的动物实验研究

目的:探讨降浊升清汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样斑块炎症反应及NF-κB的影响.方法:ApoE基因敲除小鼠给予高脂饲料喂养,利用HE染色法确定造模成功后,小鼠随机分为3组中药组、西药组及空白组,分别给药后用HE染色观察小鼠斑块的形成,用原位杂交法检测NF-κB mRNA的表达,研究降浊升清法抗动脉粥样硬化及对炎症信号的抑制作用.结果:给药后,中药组与空白组对照NF-κB的阳性率的表达有统计学意义,中药组与西药组对照对动脉组织中NF-κB的阳性率的表达无统计学意义.结论:降浊升清汤与辛伐他汀均可抑制动脉组织中NG-κB的表达,通过改善斑块内部成分来稳定易损斑块,具有程度不同的调脂作用,其机制可能与调节脂质代谢和抑制炎症反应有关.说明降浊升清汤该方药对动脉硬化炎症反应有一定的改善和调节作用.     

解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉 NF-кB与MMP-9表达的调控作用

目的 观察解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠[apolipoprotein E knocked-out mice,ApoE(-/-)mice]主动脉核因子-кB(NF-кB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的调控作用.方法 13周龄ApoE(-/-)小鼠分为高脂组(给予高脂饲料)和普通饲料组(给予普通饲料),同时设13周龄C57 BL/6J小鼠对照组(给予普通饲料).19周后进行干预,普通饲料模型组、C57BL/6J小鼠对照组灌服生理盐水,高脂组随机分为解毒组[灌服虎杖苷26.6 mg/(kg·d)],活血组[灌服芎芍胶囊110 mg/(kg·d)],解毒活血配伍高剂量组[灌服虎杖提取物53.2 mg/(kg·d),芎芍胶囊220 mg/(kg·d)];解毒活血配伍中剂量组[灌服虎杖提取物26.6 mg/(kg·d),芎芍胶囊110 mg/(kg·d)];解毒活血配伍低剂量组[灌服虎杖提取物13.3 mg/(kg·d),芎芍胶囊55 mg/(kg·d)],洛伐他汀组[灌服洛伐他汀3.3 mg/(kg·d)],高脂饲料模型组(灌服生理盐水).17周后,取主动脉做常规石蜡切片,免疫组化观察其NF-кB和MMP-9表达的程度.结果 模型组ApoE(-/-)小鼠主动脉及粥样斑块NF-кB和MMP-9表达明显增加,虎杖苷、芎芍胶囊、洛伐他汀及解毒活血配伍治则的虎杖苷与芎芍胶囊配伍均可降低其主动脉NF-кB和MMP-9表达(P＜0.01),且以解毒活血配伍高剂量组疗效最好(P＜0.01).结论 解毒活血配伍可降低ApoE(-/-)小鼠主动脉NF-кB和MMP-9表达,且优于单纯解毒和活血组.