如达溃疡散对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨如达溃疡散对实验性胃溃疡大鼠炎症指数及炎性指标的影响及其作用机制. 方法 将60只SD大鼠随机分为如达溃疡散高、中、低剂量组,奥美拉唑组和模型对照组,每组12只,采用乙酸烧灼法复制实验性胃溃疡大鼠模型,造模3天后如达溃疡散高、中、低剂量组分别给予如达溃疡散2g/(kg·d)、1g/(kg·d)、0.5g/(kg·d);奥美拉唑组给予奥美拉唑肠溶胶囊0.0036g/(kg·d);模型对照组给予等体积生理盐水,均每日灌胃1次,连续15天.计算各组大鼠溃疡指数、炎症指数,并检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平. 结果 与模型对照组比较,各治疗组均可明显降低胃溃疡大鼠溃疡指数、炎症指数及MDA水平(P＜0.05或P＜0.01);如达溃疡散低剂量组以上指标均低于如达溃疡散中、高剂量组(P＜0.05或P＜0.01).与模型对照组比较,各治疗组均可增加血清SOD水平(P＜0.05或P＜0.01);如达溃疡散低剂量组血清SOD水平高于如达溃疡散中、高剂量组(P＜0.01). 结论 如达溃疡散可有效改善实验性胃溃疡的炎症指数及炎性指标,其机制可能与升高血清SOD、降低MDA水平有关.     

益气消癥通络方对慢性阻塞性肺疾病血管重塑模型大鼠VEGF、ET-1和CTGF表达的影响

目的:探讨益气消癥通络方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)血管重塑模型大鼠血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组:空白组(n=10)、模型组(n=10)、西药组(n=10)、益气消癥通络方低剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)及高剂量组(n=10)。造模采用香烟烟雾暴露联合气道注入脂多糖(LPS)法制备COPD血管重塑大鼠模型。实验第4天起,模型组大鼠按10 mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃;西药组大鼠雾化吸入布地奈德混悬液(剂量按体表面积换算为成人量的6.17倍),1次/d;中药组干预分别按照益气消癥通络方低剂量组[17.89 g/(kg·d)]、中剂量组[35.78 g/(kg·d)]、高剂量组[53.67 g/(kg·d)]灌胃给药,共12周。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF水平。结果:大鼠肺血管病理改变显示COPD血管重塑大鼠模型造模成功。ELISA检测结果:与正常组大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF表达水平相比,其余各组均升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组VEGF、ET-1、CTGF表达水平相比,西药组的VEGF、ET-1含量表达下降,差异有统计学意义(P0.01),益气消癥通络方低剂量组、中剂量组及高剂量组的VEGF、ET-1、CTGF表达水平明显均有下降趋势,差异有统计学意义(P0.01);与西药组大鼠血清VEGF、ET-1、CTGF水平比较,益气消癥通络方低剂量组ET-1、CTGF表达水平均下降,差异有统计学意义(P0.05),中剂量组及高剂量组VEGF、ET-1、CTGF含量均下降,差异均有统计学意义(P0.05);与益气消癥通络方高剂量组比较,西药组、低剂量及中剂量组差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:益气消癥通络方能够通过降低VEGF、ET-1、CTGF表达水平,干预COPD血管重塑,其中益气消癥通络方高剂量效果更为显著。     

清热益气中药对2型糖尿病小鼠胰岛细胞凋亡及炎症因子表达的影响

目的探讨清热益气中药对2型糖尿病小鼠胰岛细胞凋亡及炎症因子表达的影响。方法随机分为对照组、模型组、格列美脲组、清热益气低剂量组、清热益气高剂量组,每组10只。对照组给予等剂量生理盐水灌胃;模型组于造模后给予等剂量生理盐水灌胃;格列美脲组于造模后给予格列美脲4 g/(kg·d)灌胃,1次/d;清热益气低剂量组于造模后按生药4 g/(kg·d)灌胃,1次/d;清热益气高剂量组于造模后按生药12 g/(kg·d)灌胃,1次/d,每组灌胃4周,每次灌胃量均为5 mL。结果与模型组比较,格列美脲组、清热益气低剂量组、清热益气高剂量组空腹血糖降低(P 0.05);清热益气高剂量组空腹血糖低于格列美脲组、清热益气低剂量组(P 0.05)。与模型组比较,格列美脲组、清热益气低剂量组、清热益气高剂量组INS降低而ISI升高(P 0.05);清热益气高剂量组INS低于格列美脲组、清热益气低剂量组,而ISI高于格列美脲组、清热益气低剂量组(P 0.05)。与模型组比较,格列美脲组、清热益气低剂量组、清热益气高剂量组CRP、TNF-α和IL-6含量降低(P 0.05);清热益气高剂量组CRP、TNF-α和IL-6含量低于格列美脲组、清热益气低剂量组(P 0.05)。结论清热益气中药可降低2型糖尿病小鼠空腹血糖、胰岛素,增加胰岛素敏感指数,降低炎症因子CRP、TNF-α和IL-6表达,具有重要研究意义。     

茯苓桂枝药对对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ受体1及血清炎症因子的影响

目的探讨茯苓-桂枝药对对慢性心力衰竭大鼠心肌组织的影响及可能作用机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组及茯苓桂枝高、中、低剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组采用腹主动脉缩窄的方法制备慢性心力衰竭大鼠模型。造模成功后假手术组与模型组给予2ml/kg蒸馏水灌胃,茯苓桂枝高剂量组给予茯苓2.16g/(kg·d)、桂枝1.62g/(kg·d)灌胃,茯苓桂枝中剂量组给予茯苓1.08g/(kg·d)、桂枝0.81g/(kg·d)灌胃,茯苓桂枝低剂量组给予茯苓0.54g/(kg·d)、桂枝0.41g/(kg·d)灌胃,卡托普利组给予卡托普利混悬溶液6.3mg/(kg·d)灌胃,均每日1次,共4周。比较各组大鼠收缩压、心脏质量指数(HMI),检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、内皮素1(ET-1)含量,HE染色观察心肌组织病理改变,检测心肌组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠HMI、收缩压、心肌组织AT1及血清AngⅡ、ET-1、TNF-α、IL-1β水平升高(P0.01),病理显示心肌细胞束的间隙稍增宽,心肌纤维排列紊乱、变粗肥大。与模型组比较,卡托普利组及茯苓桂枝中、高剂量组大鼠HMI、收缩压、心肌组织AT1及血清AngⅡ、ET-1、TNF-α、IL-1β水平降低(P0.05或P0.01);茯苓桂枝高剂量组与卡托普利组病理显示心肌组织炎症细胞减少,细胞形态较清晰,心肌纤维化程度低。与卡托普利组比较,茯苓桂枝高剂量组各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论茯苓-桂枝药对可以调节慢性心力衰竭大鼠血压,抑制心肌肥厚与心室重构,改善大鼠心肌纤维化,可能与控制炎症反应、抑制神经内分泌过度激活有关,且以高剂量效果最佳。     

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠的作用研究

目的研究血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠的作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西地那非组,每组10只。除对照组外,其余组均按50 mg/kg一次性皮下注射野百合碱制作肺动脉高压模型。从模型制备后当天开始,中药低、中、高剂量组分别给予血府逐瘀汤制成的颗粒剂6 g/kg、12 g/kg、24 g/kg灌胃,西地那非组给予西地那非10 mg/kg灌胃,对照组及模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续28 d。灌胃结束后,测量各组大鼠右心室收缩压、左心室收缩压和心率,检测血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平,处死大鼠后测量大鼠心脏质量,计算右心室肥厚指数。结果模型组大鼠右心室收缩压显著高于对照组(P0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠右心室收缩压均显著低于模型组(P均0.05),各组间左心室收缩压、心率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠血浆NO水平显著低于对照组(P0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠血浆NO水平均显著高于模型组(P均0.05);模型组大鼠血浆ET-1水平及心脏质量、右心室肥厚指数均显著高于对照组(P均0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠血浆ET-1水平及心脏质量、右心室肥厚指数均显著低于模型组(P均0.05)。结论血府逐瘀汤能够缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压。     

柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾功能及NO、ET-1的影响

目的观察柴苓汤对慢性环孢素A肾病(chronic cyclosporine A nephropathy,CCN)大鼠一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)的影响。方法选取清洁级SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦组、柴苓汤组,每组10只。模型组、缬沙坦组及柴苓汤组采用经口灌服环孢素A[cyclosporine A,Cs A,30mg/(kg·d)]的方法制备慢性环孢素A肾病大鼠模型,对照组每日给予等容量橄榄油;造模的同时,缬沙坦组给予缬沙坦[10mg/(kg·d)],柴苓汤组给予柴苓汤[3g/(kg·d)],其余两组给予同剂量生理盐水灌胃,共28天,测定大鼠肾功能指标血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)及肌酐清除率(CCr),检测血清中NO、ET-1的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肾功能明显下降(P0.01),血清中NO含量显著降低(P0.01),ET-1含量显著升高(P0.01);经缬沙坦和柴苓汤干预后,肾功能显著提高(P0.01),血清中NO含量显著上升(P0.01),ET-1含量显著降低(P0.01),且两组间比较无统计学意义。结论柴苓汤可改善CCN大鼠肾功能,调节NO、ET-1的表达,保护血管内皮功能,减轻肾损害。     

续断对血管性痴呆模型大鼠认知功能的影响

目的探讨续断对血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、续断低剂量组和续断高剂量组,每组12只。除假手术组外,其余组均采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆模型。大鼠清醒后,续断低、高剂量组分别给予续断水煎剂2 g/(kg·d)和8 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等容量0.9%Na Cl溶液灌胃,均1次/d,持续4周。灌胃结束后,采用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆功能;黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组相比,模型组大鼠游泳总距离明显延长(P<0.05),目标象限游泳总距离明显缩短(P<0.05),穿过站台总数明显减少(P<0.05);大鼠前额叶皮质MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。与模型组比较,续断低、高剂量组大鼠游泳总距离明显缩短(P均<0.05),目标象限游泳总距离明显延长(P均<0.05),穿过站台总数明显增多(P均<0.05);大鼠前额叶皮质MDA含量明显降低(P均<0.05),SOD活性明显升高(P均<0.05)。与续断低剂量组比较,续断高剂量组各指标改善情况更明显(P均<0.05)。结论续断可能是通过对抗或减少血管性痴呆大鼠体内氧自由基来发挥其对认知功能障碍的改善作用。     

补肾通络方对膝骨关节炎大鼠氧自由基的影响

目的观察补肾通络方对膝骨关节炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化脂质(LPO)的影响。方法将42只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中成药组、补肾通络方低剂量组、补肾通络方中剂量组、补肾通络方高剂量组,每组6只。正常组大鼠不予任何处理,其余组大鼠按照膝关节内注射药物的方法复制膝骨关节炎模型。造模成功后各给药组分别灌胃相应药物,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水。连续灌胃4周后用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中SOD、MDA、LPO含量。结果各给药组血清MDA和LPO含量均明显低于模型组(P均0.05),西药组和中成药组SOD含量均明显高于模型组(P均0.05),补肾通络方各剂量组SOD含量与模型组比较差异无统计学意义(P均0.05)。补肾通络方各剂量组血清MDA、LPO、SOD含量比较差异均无统计学意义(P均0.05);补肾通络方高剂量组血清MDA含量明显高于西药组(P0.05),LPO含量明显高于西药组和中成药组(P均0.05)。结论补肾通络方可以通过抑制血清中MDA、LPO的含量及增加SOD的含量,起到治疗膝骨关节炎的作用。     

半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压大鼠血清ET-1及NO含量的影响

目的:通过观察半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压血清中内皮素(ET-1)及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨半夏白术天麻汤降压的可能机制。方法:将110只3周龄雄性SD大鼠随机分为空白组、造模组,造模组采用高脂、高盐饮食+居住潮湿环境建立痰湿壅盛证型高血压大鼠动物模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、卡托普利组、半夏白术天麻汤高、中、低剂量组,进行8周不同的药物干预。观察半夏白术天麻汤对血清中NO、ET-1含量等的影响。结果:经过8周不同药物的干预,与模型对照组相比,卡托普利组及半夏白术天麻汤中、高剂量组大鼠的体重均有所下降(P0.05或P0.01);卡托普利组、半夏白术天麻汤中、高剂量组的收缩压和舒张压都下降(P0.05或P0.01);卡托普利组及半夏白术天麻汤高、中、低剂量组血清ET含量均较低(P0.05或P0.01);卡托普利组及半夏白术天麻汤高、中、低剂量组血清NO值均较高(P0.05或P0.01)。结论:半夏白术天麻汤具有降低痰湿壅盛型高血压大鼠体重作用;半夏白术天麻汤可降低痰湿壅盛型高血压大鼠血清中ET的含量,提高NO的含量;半夏白术天麻汤具有降低痰湿壅盛型高血压大鼠血压的作用。     

大黄丹参对胰腺纤维化大鼠氧化损伤修复作用的研究

目的 观察大黄丹参对胰腺纤维化大鼠氧化损伤的修复作用.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,大黄丹参低、中、高剂量组,每组10只.采用腹腔注射DDC 6周建立胰腺纤维化模型.低、中、高剂量组在造模同时分别给予相应剂量的大黄丹参灌胃6周[分别为0.137 g/(kg·d),0.274 g/(kg.d)和0.548 g/(kg· d)],正常组和模型组予等量生理盐水灌胃,疗程结束后取材.HE染色观察胰腺病理学变化,酶标法及分光光度法测定大鼠血清及胰腺MDA、SOD、LDH及GSH含量.结果 各剂量组大黄丹参均可不同程度改善胰腺大体形态学变化.三组治疗组血清和胰腺的SOD及GSH活力明显升高,与模型组比较有统计学差异(P ＜0.05,P＜0.01),其中均以高剂量效果最显著(P＜0.05,P＜0.01),呈一定的剂量依赖性.各剂量组血清和胰腺的MDA含量均明显降低,与模型组比较具有统计学差异(P ＜0.05,P＜0.01),其中血清中MDA含量变化以高剂量组最显著(P＜0.01).高剂量组可降低血清LDH含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01),各剂量组均可降低胰腺中LDH含量(P ＜0.05,P＜0.01),其中以低剂量效果最显著(P＜0.01).结论 大黄丹参可通过降低LDH及MDA含量、提高SOD及GSH活力,增强机体抗氧化能力,阻断氧化过程,抑制脂质过氧化对胰腺细胞长期的攻击,减轻胰腺损伤来缓解胰腺纤维化进程,并呈现一定的剂量依赖性.     

枳实薤白桂枝汤对高脂血症大鼠血脂及血管内皮功能的影响

目的:观察枳实薤白桂枝汤对高脂血症大鼠血脂及血管内皮功能的影响.方法:以高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠模型;分正常、模型、西药组、不同剂量中药干预组,共6组;西药组给予普伐他汀钠(3.6 mg·kg-1)灌胃,中药干预分别给予高(7.2 g·kg-1)、中(3.6 g·kg-1)、低剂量(1.8 g·kg-1)枳实薤白桂枝汤灌胃3周;测定总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白( HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c);一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C均显著升高(P＜0.01),HDL-C降低(P＜0.05);血清NO水平降低(P＜0.05),血浆ET-1水平升高(P＜0.05).与模型组相比,普伐他汀钠组、枳实薤白桂枝汤高剂量组TC,TG,LDL-C均显著降低(P＜0.01),枳实薤白桂枝汤中、低剂量组TC,LDL-C均降低(P＜0.05),中剂量组TG降低(P＜0.05);用药各组对HDL-C均无明显影响.普伐他汀钠组、枳实薤白桂枝汤高剂量组NO明显升高(P＜0.05),普伐他汀钠组ET-1明显降低(P＜0.05).结论:枳实薤白桂枝汤可明显降低高脂血症大鼠TC,TG和LDL-C含量,提高血清NO水平,对ET-1的释放没有明显影响.枳实薤白桂枝汤具有降血脂及部分改善血管内皮功能的作用.     

三七叶山楂叶有效部位组合物对实验性脑缺血的保护作用

目的研究三七叶、山楂叶有效部位组合物(SS组合物)对脑缺血的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白组与造模组(模型组,血塞通组,SS组合物高、中、低剂量组,三七叶、山楂叶提取物组),造模组部分大鼠于灌胃给药5d后造局灶性脑缺血模型,造模后继续给药2d然后观察大鼠缺血后的反应能力并断头取脑制成切片做病理检测,造模组剩余大鼠灌胃给药7d后造不完全性脑缺血模型,测脑指数、含水量、SOD、MDA、NO;Wistar大鼠随机分为空白组,血塞通组,SS组合物高、中、低剂量组,三七叶、山楂叶提取物组,灌胃给药7d后测血栓形成时间及血小板聚集率。结果 SS组合物各剂量组均可降低神经功能评分(P0.05),降低血小板聚集率(P0.05,P0.01,P0.001);高剂量组还可降低脑指数及含水量(P0.05),升高模型大鼠受损脑组织中SOD、NO含量,降低MDA含量(P0.05,P0.01,P0.001),延长体内血栓形成时间(P0.01)。结论三七叶、山楂叶有效部位组合物对脑缺血具有很好的保护作用。     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。     

基于Nrf2/HO-1信号通路研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用及机制

目的 研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用和机制.方法 小鼠随机分为空白组、模型组、生脉颗粒组、芝斛方低剂量组和芝斛方高剂量组,除空白组外其余各组在最后一次给药16h后灌胃50％乙醇12mL/kg,6 h后取材,检测小鼠血清SOD、GSH-Px、CAT、GST活性、MDA含量及T-AOC,检测小鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性及MDA、PC、NO、NOS、Nrf2和HO-1含量.结果 与模型组比较,芝斛方低剂量组血清SOD活性及T-AOC增强(P＜0.01),芝斛方高剂量组血清SOD、GSH-Px、GST活性及T-AOC均增强,MDA含量下降(P＜0.001);与模型组比较,芝斛方低剂量组和高剂量组肝脏组织GSH-Px活性增强(P＜0.05,P＜0.001),MDA 含量下降(P＜0.05),NO含量及 NOS 活性均下降(P＜0.01,P＜0.001),Nrf2及 HO-1含量升高(P＜0.001).结论 芝斛方可以通过增强血液及肝脏组织SOD、GSH-Px、T-AOC等抗氧化酶的活性,减少氧化产物MDA和PC的生成发挥抗氧化作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1信号通路相关,此外,芝斛方还可通过降低NOS活性从而减少NO的产生发挥抗氧化作用.     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

消石利尿化瘀法对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响

目的:研究以消石利尿化瘀法创制的中药复方对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a含量的影响及其对血管内皮功能的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组及中药复方高、中、低剂量组,共6组。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤和酵母膏灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续21天。末次给药后,采用紫外分光光度法检测大鼠血清UA及NO的含量,放射免疫分析法检测ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a的含量。结果:模型组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量与空白组比较,显著升高(P0.05);NO、6-keto-PGF1a含量与空白组比较,显著降低(P0.05);中药复方中剂量组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量较模型组显著降低(P0.01);中药复方中剂量组大鼠血清NO、6-keto-PGF1a含量较模型组显著升高(P0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,对实验动物血管内皮的舒缩功能有保护作用。     

耳针对大脑中动脉梗死大鼠血清一氧化氮、内皮素-1、丙二醛的影响

目的研究耳针对大脑中动脉梗死大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)的影响,探讨耳针治疗脑梗死的机制.方法采用机械开颅法制备大脑中动脉梗死的大鼠模型(MCAO).通过耳针治疗,检测缺血48 h耳针组、模型组、假手术组、正常组大鼠血清内NO、ET-1、MDA水平.结果假手术组与正常组比较,NO、ET-1、MDA均无明显差异(P＞0.05);模型组与假手术组、正常组比较,NO、ET-1、MDA均显著上升(P＜0.01);耳针组与模型组比较,NO、ET-1、MDA均显著下降(P＜0.01);耳针组与正常组比较,NO、ET-1、MDA均有明显差异(P＜0.01或P＜0.05).结论耳针治疗脑梗死的一种可能机制是良性调整血清NO、ET-1、MDA水平.     

毛冬青对腹主动脉缩窄大鼠内皮功能的影响

目的：观察毛冬青对腹主动脉缩窄致高血压大鼠一氧化氮（No）、内皮素-1（ET-1）的影响。方法：大鼠50只采用腹主动脉缩窄法致高血压大鼠模型,设立空白组、模型组、卡托普利组（卡托组）、毛冬青高剂量组（毛高组）及毛冬青低剂量组（毛低组）,各组动物于造模4周后开始给相应药物灌胃,治疗2周后采用无创血压仪测量鼠尾动脉血压,并测定大鼠血中ET-1、NO的含量。结果：术后4周,模型组、卡托组、毛高组、毛低组收缩压较空白组升高明显（P〈0．01）,分别给药干预6周后,卡托组、毛高组、毛低组收缩压较模型组下降（P〈0．01）。造模后,模型组NO含量较空白组明显降低（P〈0．01）,ET-1含量较空白组明显增高（P〈0．01）;与模型组比较,毛冬青高剂量及卡托普利治疗能不同程度升高血清NO含量（P〈0．01,P〈0．05）;毛冬青高剂量、卡托普利及毛冬青低剂量治疗能不同程度降低ET-1含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：毛冬青能改善腹主动脉缩窄大鼠血管内皮功能,并且呈一定的量效关系。     

骨疏颗粒对骨质疏松大鼠骨形成和骨吸收标志物的影响

目的观察骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢指标的影响。方法选择SD大鼠90只,空白对照组(假手术组)15只,手术造模组75只。造模组切除卵巢复制绝经后骨质疏松症模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、戊酸雌二醇组、骨疏颗粒高、中、低剂量组5组,每组12只。空白对照组、模型组给予生理盐水10ml/(kg.d)灌胃;戊酸雌二醇组给予戊酸雌二醇片0.09mg/(kg.d)灌胃;骨疏颗粒高、中、低剂量组分别按照高剂量5.4 g/(kg.d),中剂量2.7 g/(kg.d),低剂量1.35 g/(kg.d)灌胃。连续灌胃12周。收集各组大鼠尿液、股动脉血。检测血Ca、血P、尿Ca、尿Cr、OC、ALP、TRAP、DPD及尿Ca/Cr。结果骨疏颗粒高剂量组血Ca浓度与戊酸雌二醇组无差异(P0.05);骨疏颗粒高中低剂量组OC均高于戊酸雌二醇组(P0.05);骨疏颗粒高剂量组ALP及TRACP与戊酸雌二醇组比较无差异(P0.05);骨疏颗粒高中低剂量组DPD均低于戊酸雌二醇组(P0.05),骨疏颗粒高剂量组与戊酸雌二醇组Ca/Cr无差异(P0.05)。结论骨疏颗粒与戊酸雌二醇均能降低骨吸收标志物,增加骨形成标志物,改善绝经后大鼠骨质疏松相关指标。     

过劳跑步对活动受限联合高油高盐饮食小型猪心脏氧化应激的影响

目的:探讨过劳跑步对活动受限联合高油高盐饮食小型猪心脏氧化应激的影响。方法:跑步组小型猪采用高油高盐喂饲联合过劳跑步及活动受限,对照组小型猪仅采用高油高盐喂饲联合活动受限,检测血清及心尖、左室、冠脉中ET-1、NO、SOD、MDA、LDH含量。结果:在心尖部对照组ET-1、NO、SOD、MDA、LDH含量均高于跑步组,其中NO、SOD含量有显著性差异(P0.05);左室部对照组ET-1、NO、SOD、MDA、LDH含量低于跑步组,其中SOD含量具有统计学差异(P0.05);冠脉中对照组ET-1、NO、SOD、MDA含量高于跑步组,LDH含量低于跑步组,但无统计学差异;第16周时,对照组血清中NO含量高于跑步组(P0.05),SOD、LDH含量明显高于跑步组(P0.01),其余各指标在各个时间点比较均无统计学差异。结论:过劳跑步对活动受限联合高油高盐饮食小型猪心脏造成了一定的氧化应激损伤。