扶正消癌方治疗乳腺癌术后内分泌综合征50例

目的： 观察扶正消癌方对他莫昔芬（TAM）所致乳腺癌内分泌综合征的疗效及对乳腺癌患者生存质量的影响。 方法： 将100例患者随机按数字表法分为对照组和观察组各50例。对照组服用他莫昔芬（TAM）,20 mg/次,1次/d,口服。观察组在对照组治疗的基础上加服扶正消癌方,1剂/d,连续服用2个月,症状改善后改为隔日1剂,再用2个月。并对所有患者随访3个月。采用改良Kupperman评分法评估临床主要症状积分;采用乳腺癌专用生存质量量表FACT-B（4.0）评价生存质量;记录治疗期和随访期内持续接受TAM治疗的例数。 结果： 治疗后观察组改良Kupperman评分明显下降（P<0.01）,并低于对照组（P<0.01）;观察组症状积分改善率为80.0%优于对照组的12.0%（P<0.01）;治疗后观察组疾病控制率（DCR）为88.0%,优于对照组的72.0%（P<0.05）;观察组生存质量量表中生理状况和情感情况2个维度评分、特异条目评分及总分均较治疗前明显提高（P<0.01）,并高于对照组（P<0.01）;观察组有6例（2.0%）无法坚持TAM治疗,低于对照组的19例（38.0%）（P<0.05）。 结论： 扶正消癌方能减轻乳腺癌内分泌综合征症状,提高患者TAM治疗依丛性,还能提高患者生存质量,使患者从中获益,值得临床使用。     

扶正消癌方干预治疗晚期乳腺癌36例临床观察

目的:观察中药扶正消癌方干预治疗晚期乳腺癌的疗效。方法:对36例晚期乳腺癌患者给予扶正消癌方和内分泌治疗,观察治疗前后相关指标的变化。结果:瘤体变化PR4例,NC20例,PD12例,瘤体稳定24例,临床症状改善总有效率77.8%,生活质量改善总有效率为80.6%,免疫指标变化总有效率为80.6%。结论:扶正清癌方结合西药治疗晚期乳腺癌取得满意疗效。     

扶正疏肝消癌方对乳腺癌术后放化疗患者复发转移和生存质量的影响

目的: 探讨扶正疏肝消癌方对乳腺癌术后放化疗患者复发转移和生存质量的影响。 方法: 82例乳腺癌改良根治术患者随机分为观察组43例和对照组39例。对照组采用西医常规对症处理。观察组在此基础上服用自拟扶正疏肝消癌方,自放化疗开始每日1剂至放化疗结束后3个月,其后每周服4～7剂,常规水煎分2次服用,煎煮不便者用配方颗粒。共12个月。评价患者生存质量、主要临床症状和体征,记录复发转移情况,测定血管内皮生长因子(VEGF)。 结果: 观察组治疗6,12个月总体健康评分均高于对照组(P<0.01);放化疗结束,治疗6,12个月观察组总体生活质量均高于对照组(P<0.01);观察组在放化疗结束后,治疗6,12个月主要症状、体征记分均低于同期对照组(P<0.01);观察组在治疗6及12个月血清VEGF水平均低于同期对照组(P<0.05,P<0.01)。 结论: 扶正疏肝消癌方能减轻乳腺癌术后放化疗患者临床症状和体征,提高患者生存质量,能降低血清VEGF水平,可能有防止乳腺癌复发和转移作用。     

探讨扶正消瘤颗粒对HER-2阳性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨扶正消瘤颗粒对人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性乳腺癌SKBR-3细胞增殖和凋亡的影响。方法:对SKBR-3细胞株进行体外培养,接种至6孔培养板中,随机分为5组。1、2、3倍剂量组分别以含有1、2、3倍扶正消瘤颗粒药物成分的血清处理细胞株,空白对照组以不含药血清处理细胞株,赫赛汀组以赫赛汀处理细胞株。处理72h后分别应用流式细胞仪及噻唑蓝(MTT)比色法对SKBR-3细胞凋亡、增殖情况进行分析。结果:用药后,赫赛汀组及2倍剂量组SKBR-3细胞增殖率均低于对照组;1、3倍剂量组SKBR-3细胞增殖率均高于对照组和赫赛汀组,差异均有统计学意义(P<0.05)。用药后,1、2、3倍剂量组和赫赛汀组SKBR-3细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率均显著高于空白对照组,且2、3倍剂量组均高于赫赛汀组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:对于HER-2阳性乳腺癌SKBR-3细胞,扶正消瘤颗粒可明显促其凋亡,同时2倍扶正消瘤颗粒剂量可对乳腺癌SKBR-3细胞增殖发挥显著抑制作用。     

扶正消岩方治疗乳腺癌术后98例临床观察

目的:观察扶正消岩方预防乳腺癌,术后的复发及转移。方法:将98例乳腺癌术后患者分为中药组和对照组,两组均予以放疗,化疗及内分泌治疗,中药组术后及放化疗过程中即服中药扶正消岩方,对照组当疾病出现复发或转移时开始服用扶正消岩方。结果:中药组50例中,复发3例,转移5例,死亡1例,此9例患者的中位无病生存期6.0年;对照组48例中的中位无病生存期3.5年,两者有显著性差异(P<0.05)结论:扶正消岩方能预防和延缓乳腺癌术后的复发及转移,提高患者的生活质量。     

消癌解毒方联合FEC化疗对乳腺癌患者临床疗效的影响

目的:观察消癌解毒方联合氟尿嘧啶+表柔比星+环磷酰胺(5-FU+EPI+CTX,FEC)化疗方案对乳腺癌患者的免疫功能、肿瘤指标、中医证候积分、不良反应发生情况的影响。方法:将60例乳腺癌患者随机分为研究组和对照组,研究组进行FEC(CTX 0. 6 g·m~(-2),d1,EPI 100 mg·m~(-2),d1,5-FU 0. 5 g·m~(-2),d1)方案化疗,同时服用消癌解毒方制剂,连续服用2个周期,对照组单纯进行FEC方案化疗。2个周期后分析并比较两组的免疫功能、肿瘤指标、中医证候评分、不良反应发生情况的差异。结果:治疗前两组免疫指标相当,治疗后研究组免疫指标优于对照组(P 0. 05);治疗前两组患者癌胚抗原(CEA)和糖类抗原153(CA153)水平比较差异无统计学意义,与本组治疗前比较,治疗后两组CEA,CA153水平均明显下降,且研究组下降幅度更为明显(P 0. 05);两组治疗前胸胁不适、潮热盗汗、急躁易怒、口干口苦、睡眠积分比较差异无统计学意义,与本组治疗前比较,治疗后研究组中医证候积分低于对照组(P 0. 05);研究组患者不良反应发生率均低于对照组(P 0. 05)。结论:消癌解毒方联合FEC化疗能提高患者的免疫能力和临床疗效,改善患者的临床症状。     

消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响

目的:研究消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响,探讨其可能的抗癌机制。方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90g/kg)组及顺铂(0.001g/kg)组进行治疗,流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,Western blot法检测H22移植瘤细胞Survivin蛋白表达。结果:消癌解毒方各剂量组和顺铂阳性对照组的小鼠平均凋亡率均高于模型组小鼠平均凋亡率。二者比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。FCM细胞周期显示,与模型组比较,消癌解毒方中剂量组和顺铂阳性对照组细胞G0/G1期比例相对增加,P<0.05,差别具有统计学意义,S期及G2从期比例相对下降,细胞周期于G0/G1期发生阻滞,P<0.05,差别具有统计学意义。Western blot法检测各组Survivin蛋白表达结果与模型组相比,各组Survivin蛋白表达均有下降趋势,其中DDP阳性对照组Survivin蛋白表达降低最明显,消癌解毒方10mg/kg低剂组、90mg/kg高剂组和30mg/kg中剂组Survivin蛋白表达也依次降低。结论:消癌解毒方能促进肿瘤细胞凋亡,抑制Survivin蛋白表达,是其抗癌作用机制之一。     

扶正消瘤方联合FEC化疗方案对乳腺癌患者术后疗效和血清slCAM-1、Six1的影响

目的 探讨扶正消瘤方联合FEC化疗方案对乳腺癌患者术后疗效和血清slCAM-1、Six1的影响.方法 将该院2013年2月-2015年12月收治的110例乳腺癌术后患者随机分成对照组及观察组.对照组采用FEC化疗方案进行治疗,观察组在对照组的基础上辅佐以扶正消瘤方.对两组患者KPS评分进行评估,并检测治疗前后T淋巴细胞...     

扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠的抑瘤作用

目的 观察扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制. 方法 选择60只C57BL/6J小鼠右前肢腋下接种Lewis肺癌细胞建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只.CTX组接种72h后一次性腹腔注射CTX溶液0.2ml(4mg/ml),中药预防组接种前5天开始灌胃扶正消癌方0.4ml(2g/ml),综合组在CTX组基础上灌胃扶正消癌方药0.4ml(2g/ml),荷瘤模型组给予0.4ml生理盐水灌胃;每天灌胃1次,至造模后12天.观察各组小鼠生存状态及移植瘤生长情况,称量瘤重、胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数.免疫组化法检测瘤组织细胞黏附因子CD44的表达.结果 与荷瘤模型组比较,各组瘤重均显著降低(P＜0.01),综合组瘤重显著低于CTX组(P＜0.01),CTX组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为83.97％、55.71％、87.23％.与荷瘤模型组比较,CTX组和综合组胸腺重均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),CTX组胸腺指数显著降低(P＜0.01);与CTX组比较,中药预防组胸腺重量显著增加(P＜0.01),综合组胸腺指数显著增加(P＜0.05).综合组CD44表达程度最低,与CTX组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正消癌方可以协同化疗药物,提高肿瘤细胞对免疫系统及抗癌药物的敏感性,下调或逆转Lewis肺癌模型小鼠黏附因子CD44表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

扶正消瘤法对乳腺癌术后患者细胞免疫功能的影响

目的:观察扶正消瘤汤对乳腺癌术后患者细胞免疫功能的影响。方法:入选的84例患者被随机分成两组,对照组42例接受三苯氧胺治疗。治疗组42例在对照组治疗基础上用扶正消瘤汤治疗。观察治疗组治疗前后及对照组外周血淋巴细胞亚群水平的变化。结果:治疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值及NK细胞百分比与本组治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组治疗后比较,差异亦有统计学意义(P<0.05),CD8+差异无统计学意义(P>0.05)。结论:扶正消瘤法能提高乳腺癌术后患者的细胞免疫功能。     

扶正消癌Ⅰ号方对FOLFOX4方案治疗晚期结直肠癌减毒增效的临床研究

目的观察扶正消癌Ⅰ号方对FOLFOX4方案治疗晚期结直肠癌的减毒增效作用。方法将40例晚期结直肠癌患者随机分为研究组和对照组各20例,两组均采用FOLFOX4方案治疗,研究组同时给予扶正消癌Ⅰ号方。2周为1个治疗周期,6个周期后观察近期疗效、毒副反应、生存质量和中位生存期。结果研究组、对照组进入统计学处理的病例数分别为18例和17例。两组近期疗效分别为50.00%和41.18%,组间差异无统计学意义(P>0.05);研究组毒副反应发生率显著低于对照组(P<0.05),生存质量改善优于对照组(P<0.05);两组中位生存时间(MST)和总生存时间(OS)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论扶正消癌Ⅰ号方对FOLFOX4方案治疗晚期结直肠癌能够显著降低毒副反应发生率,提高患者生存质量,具有肯定的减毒增效作用,有一定的临床应用价值。     

扶正消瘤汤治疗乳腺癌放化疗所致癌因性疲乏临床疗效

〔摘 要〕 目的：探讨扶正消瘤汤治疗乳腺癌放化疗所致癌因性疲乏（CRF）临床疗效。方法：选取深圳市第二人民医院 2019 年 9 月至 2020 年 9 月期间收治的 96 例乳腺癌放化疗所致 CRF 患者,按照随机数字表法分为两组,各 48 例。对照组给予西医对症治疗,包括营养支持、纠正贫血、纠正白细胞降低、抗感染止痛等。观察组在对照组基础上给予中药扶正消瘤汤口服。比较两组治疗前后 Piper 疲乏量表（PFS）评分、欧洲癌症研究与观察组织癌症生活质量问卷（EORTCQLQ–C30）评分,并比较血清白细胞介素 –6（IL–6）、肿瘤坏死因子 –α（TNF–α）、C 反应蛋白（CRP）水平、自然杀伤细胞（NK）、CD3+、CD4+、CD8+ 含量、CD4+/CD8+ 值。结果：治疗前两组患者的 PFS 各项评分比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。治疗后两组患者 PFS 各项评分均有不同程度下降,且观察组降幅大于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.01）;治疗前两组患者的 EORTC QLQ–C30 各项评分比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。治疗后两组患者 EORTC QLQ–C30各项评分均有不同程度增长,且观察组增幅大于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.01）;治疗前两组患者的各项炎症因子水平比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。治疗后两组患者各项炎症因子均有不同程度降低,且观察组降幅大于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.01）;治疗前两组患者的 NK 和 T 淋巴细胞亚群比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。治疗后两组患者的 NK、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+ 值有不同程度升高,CD8+ 不同程度降低,且观察组患者 NK、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+ 值高于对照组,CD8+ 低于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.01）。结论：扶正消瘤汤可缓解机体炎症反应,增强机体免疫功能,改善患者的疲乏状态,提高生活质量,治疗乳腺癌放化疗所致 CRF 效果显著。     

扶正消积胶囊对胃癌细胞BGC-823的增殖抑制及凋亡的影响

目的:研究扶正消积胶囊在体外对人胃癌细胞BGC-823增殖抑制及凋亡的影响.方法:MTT实验检测扶正消积胶囊对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞仪检测其对BGC-823细胞凋亡的影响;Real Time-PCR、Western blotting实验检测其凋亡相关基因表达.结果:与空白组比较,BGC-823细胞的增殖...     

扶正化毒消癌方干预原发性肝癌中晚期患者36例

目的： 探讨扶正化毒消癌方治疗原发性肝癌中晚期患者的临床疗效及对细胞免疫功能及血管生成相关因子的影响。方法： 72例中晚期肝癌患者随机按数字法分为观察组和对照组各36例。两组均给予对症支持治疗:联苯双酯片50 mg/次,3次/d,连续使用3个月;人血白蛋白,50 mL/次,1次/d,必要时连续使用7~10 d;盐酸曲马多缓释片,0.1 g/次,口服,必要时服用,一次不超0.4 g。观察组在对照组基础上加服扶正化毒消癌方,1剂/d,常规水煎分2次服用。疗程为3个月。检测血清甲胎蛋白（AFP）水平、外周血T淋巴细胞亚群（CD3⁺,CD4⁺,CD8⁺,CD4⁺/CD8⁺）水平、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9（MMP9）水平;监测肝功能（ALT,AST,TBIL）;记录主要症状、体征评分、生活质量变化（KPS评分）及生存率（治疗后6个月和12个月）。结果： 观察组生活质量评价有效率（增加+稳定）为86.1%,优于对照组的58.3%;观察组6个月和12个月生存率均优于对照组（P<0.05）;治疗后观察组血清ALT,AST及TBIL低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组血清AFP水平低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组疲劳、恶心与呕吐、疼痛、失眠、纳食、腹胀评分均低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组外周血VEGF和MMP9水平低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组CD3⁺,CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺高于对照组,CD8⁺低于对照组（P<0.05或P<0.01）。结论： 扶正化毒消癌方用于中晚期原发性肝癌患者能减轻临床症状、体征、改善肝功能、提高患者生存质量,降低外周血AFP,VEGF和MMP9水平,并延长患者生存期;其作用机制可能与提高患者机体免疫功能,抑制肿瘤血管新生有关。     

扶正消瘤汤辅助化疗对乳腺癌患者术后肿瘤标志物水平及免疫功能的影响

目的:探讨扶正消瘤汤辅助化疗对乳腺癌患者术后肿瘤标志物水平及免疫功能的影响。方法:选取乳腺癌患者74例,根据电脑产生的随机数字分为观察组和对照组,各37例,2组患者均给予常规化疗方案,观察组在此基础上增加扶正消瘤汤治疗。比较2组患者治疗后血清肿瘤标志物水平,治疗前后免疫功能及乳腺癌生命质量测评量表(FACT-B)评分。结果:治疗后观察组血清CEA、CA125、CA153、TSGF、VEGF-A、IGF-1及TK1水平均明显低于对照组(P0.05或P0.01);治疗后对照组CD3~+、CD4~+比例明显低于治疗前,观察组CD3~+、CD4~+比例及CD4~+/CD8~+均明显高于治疗前,CD8~+比例明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),且2组间差异有统计学意义(P0.01),NK细胞比例治疗前后及2组间比较均无明显变化,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组FACT-B评分明显升高,且明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:乳腺癌患者化疗期间给予扶正消瘤汤可以明显提高机体免疫功能,降低血清肿瘤标志物水平,提高患者生命质量,一定程度上减少患者术后复发或转移。     

扶正培本法对乳腺癌患者树突状细胞的影响研究

目的:从细胞、分子水平上初步探讨中医扶正培本法对机体免疫功能的损害的修复作用及其机理。方法:用流式细胞术检测乳腺癌患者癌组织、引流淋巴结中CD83、CD80、CD86蛋白表达水平及在化疗前、后的改变。结果:乳腺癌患者癌组织、腋窝淋巴结细胞CD83、CD80、CD86蛋白与良性对照组比较明显降低(P<0.05或0.01),化疗前、后对比癌组织、腋窝淋巴结细胞CD83、CD80、CD86水平明显降低(P<0.05或0.01)。加中医扶正培本治疗后,化疗前、后对比癌组织、腋窝淋巴结细胞CD83、CD80、CD86水平没有显著性差异(P>0.05)。结论:肿瘤本身、化疗对机体免疫功能产生不良影响,扶正培本法可能参与激活树突状细胞功能,上调共刺激分子水平,帮助修复机体的免疫损伤。     

参芪扶正注射液对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究参芪扶正注射液对基底细胞样(basal-like型)乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞增殖和凋亡的影响,探讨参芪扶正注射液对三阴性乳腺癌的治疗作用机制。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞,将其分为参芪扶正注射液组和空白组。采用噻唑蓝(MTT)比色法分别于24,48,72 h检测参芪扶正注射液对人乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞增殖的影响。采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期分布和凋亡情况。实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫印迹(Western blot)检测参芪扶正注射液对MDA-MB~(-2)31细胞p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)表达的影响。结果:参芪扶正注射液可抑制MDA-MB~(-2)31细胞增殖,高浓度者抑制作用强,即呈现浓度依赖性,体外培养48 h时抑制作用最显著。参芪扶正注射液将MDA-MB~(-2)31细胞阻滞于细胞周期的S期,进而诱导MDA-MB~(-2)31细胞凋亡。Real-time PCR和Western blot发现参芪扶正注射液可上调MDA-MB~(-2)31细胞PUMA蛋白和基因表达。结论:参芪扶正注射液可显著抑制人乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞增殖,导致细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调PUMA基因有关。     

消癌解毒方含药血清对人结肠癌细胞增殖及糖酵解过程的影响

目的:探讨不同浓度消癌解毒方含药血清对人结肠癌细胞增殖及糖酵解过程的影响及其作用机制。方法:8只新西兰兔随机分为含药血清组(消癌解毒方40 g·kg·~(-1)d~(-1))和空白血清组(等体积生理盐水),每组兔子连续灌胃3 d,制备消癌解毒方含药血清和空白血清。5%,10%,15%消癌解毒方含药血清处理人结肠癌HT-29与HCT-116细胞后,采用噻唑蓝比色法测定其对HT-29与HCT-116细胞生长的抑制作用,乳酸试剂盒检测HT-29与HCT-116细胞的乳酸生成量,葡萄糖试剂盒检测HT-29与HCT-116细胞的葡萄糖生成量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测己糖激酶(HK2),丙酮酸脱氢酶激酶(PDK1),乳酸脱氢酶(LDHA)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达。结果:消癌解毒方含药血清能够抑制HT-29与HCT-116细胞增殖能力,15%消癌解毒方含药血清对人结肠癌HT-29与HCT-116细胞的抑制率分别为42.7%,50.2%。Western blot结果显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清可降低HK2,PDK1,LDHA,HIF-1α蛋白相对表达量(P0.05),且随浓度的增加表达降低。乳酸及葡萄糖试剂盒检测结果显示,与空白组比较,消癌解毒方含药血清可降低HT-29与HCT-116细胞的乳酸及葡萄糖水平(P0.05),且随浓度的增加乳酸及葡萄糖水平降低。结论:消癌解毒方含药血清可以通过抑制人结肠癌HT-29与HCT-116细胞糖酵解的过程从而抑制肿瘤细胞的增殖,其抑制糖酵解过程的机制可能与降低HIF-1α表达,进而减少糖酵解相关酶HK2,PDK1,LDHA表达有关。