参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:通过观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法:用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型,观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的影响。结果:参仙升脉口服液组与模型组比较差异显著,明显提高缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的活性,这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。     

扶正助脉方对缓慢性心律失常大鼠一氧化氮、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的研究扶正助脉方对阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠一氧化氮(NO)、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的作用机制。方法采用皮下注射氢化可的松造肾虚模型的基础上强迫大鼠游泳诱导劳倦过度并注射盐酸可乐定的方法,建立阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠模型。随机将大鼠分为高、中、低剂量组、模型对照组及空白对照组,测定大鼠心率及血清NO含量、Na+-K+-ATP酶活性。结果与模型对照组相比,高、中剂量组大鼠血清NO含量降低;低、中剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性升高,高剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性明显升高。结论扶正助脉方很可能是通过降低缓慢性心律失常大鼠血清NO含量,增高其Na+-K+-ATP酶活性达到抗心律失常作用。     

葛根芩连汤抗大鼠心肌缺血再灌注致心律失常作用及其机制研究

目的:研究葛根芩连汤对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常的治疗作用及其机制。方法:健康SD大鼠随机分为6组,每组10只,即假手术组、模型组、稳心颗粒组(2.43 g·kg-1)及葛根芩连汤高、中、低(生药含量)(8.64,4.32,2.16 g·kg-1)剂量组,连续给药7 d后,除正常组外,其余各鼠结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠心肌缺血再灌注致心律失常模型,监测肢体II导联心电图(ECG),Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase),Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量。结果:葛根芩连汤能显著降低再灌注心律失常的发生率(P<0.01或P<0.05);也能显著增加心肌组织匀浆Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力(P<0.01或P<0.05),增加血清SOD活性(P<0.01或P<0.05),降低MDA含量(P<0.01或P<0.05)。结论:葛根芩连汤能够有效的调节心肌缺血再灌注模型大鼠各种酶活性,清除氧自由基,从而改善心律失常,保护缺血心肌。     

养心颗粒对家免冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na+—K+—ATP酶活性的影响

目的:通过观察养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na -K -ATP酶活性的影响,探讨其防治快速性心律失常的作用机制.方法:用高脂饮食喂养并结合静脉注射肾上腺素复制冠心病快速性心律失常模型,并随机分为模型对照组、养心颗粒治疗组、养心颗粒防治组、胺碘酮治疗组,并另取7只作为空白对照组,观察并比较各组心律失常的出现时间和持续时间,并采用分光光度法测定各组家兔心肌Na -K -ATP酶活性.结果:养心颗粒可以有效延长快速性心律失常出现时间,缩短持续时间,改善心肌Na -K -ATP酶活性.结论:用高脂饮食喂养家兔并结合静脉注射肾上腺素可以复制冠心病快速性心律失常动物模型,与人类冠心病快速性心律失常相近似;以益气养心安神为立法组成的养心颗粒具有提高心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性的作用,这可能是其防治冠心病快速性心律失常的机制之一.     

强心复脉颗粒对动物缓慢型心律失常模型心率的影响

目的 在建立的缓慢型心律失常动物模型上，研究强心复脉颗粒对该模型的影响作用及其作用机理。方法 用异搏定造成小鼠心动过缓模型；用30％甲醛外敷类房结区表面，造家兔窦房结急性损伤致缓慢型心律失常模型。观察强心复脉颗粒对上述两种心律失常的影响，并设模型对照组和阳性治疗对照组。结果 强心复脉颗粒对异搏定所致小鼠心率减慢有明显的提高作用，与对照组比较差异有显著性意义。对甲醛致家兔窦房结急性损伤有保护和促修复作用，能明显提高心率。十二指肠给药30min后，平均心率较对照组有明显的提高，并维持至120min观察期。结论 强心复脉颗粒对异搏定致小鼠缓慢型心律失常有明显的拮抗作用；对甲醛致家兔窦房结急性损伤诱发缓慢型心律失常具有改善心率的作用。     

电针对AD模型大鼠脑组织ATP酶影响的实验研究

目的:通过观察电针对AD模型大鼠ATP酶的影响,探讨其改善AD大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法:将AD大鼠随机分为五个组,分别为:正常组、模型组、模型对照组、电针组和西药组,每日一次的电针刺激其"百会"、"肾俞"、"大椎"、"太溪"、"足三里"等穴,检测脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的含量。结果:电针组ATP酶含量高于模型组,具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针治疗可明显升高老年痴呆模型大鼠脑组织ATP酶的含量。     

乌腺金丝桃抗快速型心律失常活性成分作用机制研究

目的:通过观察分离的单体物质芦丁和金丝桃苷对心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨乌腺金丝桃抗快速型心律失常作用的机理.方法:采用无机磷比色法检测乌腺金丝桃抗快速型心律失常有效部位的化合物对大鼠心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力的影响.结果:金丝桃苷能够提高快速型心律失常大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结论:乌腺金丝桃抗快速型心律失常的作用机制可能与调节心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力有关.     

固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na~+-K~+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖和NaNO2,制造老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方水煎液,并设正常对照组和模型对照组,均灌胃生理盐水,连续20d。灌胃结束后分别检测各组动物大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、血清SOD活性、血清MDA含量等指标。结果:模型组动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性显著低于正常组、补脾组和固本组;模型组动物血清SOD活性明显低于正常组、补脾组和补肾组;模型组动物血清MDA含量明显高于正常组和各给药组。结论:固本法改善老年记忆的作用机制之一是调节大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性,提高血清SOD活性,减低MDA含量。     

养心颗粒对家兔冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的:通过观察养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na -K -ATP酶活性的影响,探讨其防治快速性心律失常的作用机制。方法:用高脂饮食喂养并结合静脉注射肾上腺素复制冠心病快速性心律失常模型,并随机分为模型对照组、养心颗粒治疗组、养心颗粒防治组、胺碘酮治疗组,并另取7只作为空白对照组,观察并比较各组心律失常的出现时间和持续时间,并采用分光光度法测定各组家兔心肌Na -K -ATP酶活性。结果:养心颗粒可以有效延长快速性心律失常出现时间,缩短持续时间,改善心肌Na -K -ATP酶活性。结论:用高脂饮食喂养家兔并结合静脉注射肾上腺素可以复制冠心病快速性心律失常动物模型,与人类冠心病快速性心律失常相近似;以益气养心安神为立法组成的养心颗粒具有提高心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性的作用,这可能是其防治冠心病快速性心律失常的机制之一。     

针刺家兔内关穴对缓慢型心律失常模型心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性影响的研究

目的：通过观察针刺家兔内关穴对缓慢型心律失常模型心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性的影响,探讨其治疗缓慢型心律失常的作用机制。方法：采用静脉注射盐酸维拉帕米的方法复制缓慢型心律失常家兔模型,将家兔随机分为5组：空白对照组、模型对照组、针刺预防组、针刺治疗组、参附注射液组。运用电生理学、RT-PCR法及分光光度法等技术手段,观察针刺对缓慢型心律失常家兔模型心电时相变化和心肌Na＋-K＋-ATP酶的影响。结果：模型对照组与其它组相比,缓慢型心律失常出现的时间及持续时间均有延长,差异有统计学意义（P〈0.05）;空白组与其它组相比,心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;针刺预防组、针刺治疗组、参附注射液组与模型组相比较,心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性提高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且针刺预防组心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性较针刺治疗组及参附注射液组明显升高。结论：针刺内关穴可明显延缓家兔模型缓慢型心律失常出现的时间,缩短其恢复时间;针刺内关穴能够提高缓慢型心律失常家兔模型心肌Na＋-K＋-ATP酶的活性,这可能是其防治缓慢型心律失常的机制之一。     

丹红注射液联合步长稳心颗粒治疗急性心肌梗死合并心律失常疗效观察

目的：观察丹红注射液联合步长稳心颗粒治疗急性心肌梗死合并心律失常的疗效。方法：将急性心肌梗死合并心律失常患者118例随机分为治疗Ⅰ组（在治疗Ⅱ组基础上加丹红注射液联合步长稳心颗粒治疗,60例）和治疗Ⅱ组（8受体阻滞剂治疗,58例）,观察两组治疗效果和治疗前后心律失常发生情况。结果：两组治疗后心律失常比治疗前有明显改善（P〈0．05）,且治疗Ⅰ组改善程度优于治疗Ⅱ组（P〈0．05）;治疗Ⅰ组总有效率明显高于治疗Ⅱ组（P〈0．05）。结论：丹红注射液联合步长稳心颗粒对急性心肌梗死合并心律失常疗效显著,值得临床推广应用。     

脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA及hs-CRP含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量的影响,探讨脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型（MCAO）,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,进行神经功能缺损程度评分,分别于12、24、48h 3个时间点观察大鼠血清SOD、MDA、hs-CRP含量的变化.结果 与模型组比较,脑毒清组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,hs-CRP含量减少.结论 脑毒清颗粒具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及hs-CRP变化有关.     

复方败酱颗粒对大鼠慢性结肠炎中SOD活性及MDA含量的影响

目的：探讨复方败酱颗粒对慢性结肠炎的治疗机理。方法：通过三硝基苯磺盖龟／已醇成功复制慢性结肠炎大鼠模型，应用复方败酱颗粒及5-氨基水杨酸分别灌胃治疗2周，测定结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量。结果：复方败酱颗粒可明显升高模型大鼠SOD活力，降低MDA含量。结论：复方败酱颗粒通过抑制氧自由基反应干预了慢性结肠炎的发病过程。     

血府逐瘀汤对冠心病模型大鼠血管及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察血府逐瘀汤对冠心病模型大鼠的血管重塑效应及对心肌细胞凋亡的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组及干预组,每组10只。模型组及干预组大鼠接受高脂饲料喂养7周以制备冠心病模型,造模后中药干预组大鼠接受血府逐瘀汤灌胃,模型组及空白组大鼠接受等剂量生理盐水灌胃,连续灌胃4周,干预结束后测量3组大鼠心功能及冠状动脉血流量,随后将大鼠处死后取冠状动脉及左心室组织,进行HE染色观察冠状动脉及左心室组织的病理学变化。采用Western blotting法测定PI3K、AKT、Bcl-2、Bax的表达差异。结果:1)与空白组比较,模型组LVSP、-dp/dtmax、+dp/dtmax绝对值明显下降,差异有统计学意义(P 0. 05),其中干预组上述指标较模型组高; 2)与假手术大鼠心肌组织比较,模型组及干预组大鼠左心室心肌均出现明显的病理损害征象;与模型组大鼠比较,干预组心肌组织受损程度明显减轻;与空白组比较,模型组及干预组大鼠冠状动脉内中膜均出现明显增厚,经过血府逐瘀汤干预后的干预组大鼠动脉内中膜厚度比值明显低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05); 3) Western blotting法检测结果显示:与空白组比较,2组接受造模的大鼠心肌组织PI3K、Bcl-2表达降低,Bax升高,血府逐瘀汤可上调PI3K及AKT的磷酸化程度,提高了Bcl-2表达,抑制了Bax的水平。结论:血府逐瘀汤有抑制冠心病模型大鼠血管重塑及保护心脏的效应,其作用机制可能与介导PI3K-AKT信号通路有关。     

桂枝茯苓丸对子宫肌瘤模型大鼠的作用机制

目的:评价桂枝茯苓丸对子宫肌瘤模型大鼠的疗效,同时观察其对子宫组织病理及PI3K-AKT信号通路的作用。方法:选取90只雌性SD大鼠并随机分为空白组、模型组及中药组,每组30只。模型组及中药组大鼠进行苯甲酸雌二醇注射液腹腔注射模拟子宫肌瘤模型,空白组大鼠接受等剂量生理盐水腹腔注射,造模成功后中药组大鼠进行桂枝茯苓丸灌胃,空白组及模型组大鼠接受等剂量生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃18 d。比较各组大鼠子宫湿重、子宫系数、子宫平滑肌层厚度变化,用Masson染色比对各组大鼠子宫组织病理的变化,用Western blotting检测子宫组织PI3K、AKT、p-AKT水平的变化,免疫组织化学法检测各组雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。结果:与空白组比较,模型组及中药组的子宫湿重、子宫系数及子宫平滑肌层厚度明显增加,中药组上述指标明显低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05);Masson染色显示空白对照组子宫组织切片着色为红色,极少量染色纤维组织;模型组大鼠子宫环行肌和纵行肌可见大量的深蓝色纤维组织,甚至部分肌层组出现明显的团块状纤维结构;中药组大鼠子宫组织的纤维化程度明显受到抑制。与空白组比较,模型组及中药组大鼠子宫组织的PI3K、p-AKT水平上调,T-AKT各组水平差异无统计学意义(P 0. 05),其中中药组PI3K、p-AKT水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。与空白组比较,模型组及中药组子宫平滑肌ER及PR阳性表达率升高,其中中药组低于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:桂枝茯苓丸可明显抑制子宫肌瘤的发生发展,其作用机制可能是通过PI3K-AKT信号通路介导孕激素/雌激素受体实现的。     

稳心颗粒治疗缺血再灌注性心律失常疗效观察

目的观察步长稳心颗粒治疗心肌缺血及再灌注性心律失常的临床效果。方法收集我院2012年12月—2015年6月期间收治的130例心肌缺血再灌注性心率失常患者的临床资料,根据入院顺序将130例患者分为观察组和对照组,每组各65例,对照组采用控制血糖、稳定血压、抗血小板聚集等常规治疗,观察组在对照组治疗基础上加用步长稳心颗粒治疗,统计两组患者的治疗总有效率,并进行统计学对比。结果经过2周连续治疗,观察组治疗总有效率89.2%,对照组66.2%,二者相比,差异存在统计学意义(P0.05)。结论在常规治疗基础上加用步长稳心颗粒治疗心肌缺血及再灌注性心律失常,能显著提高治疗有效率,疗效确切,值得在临床上推广应用。     

复方补肾活血颗粒对人骨髓间充质干细胞增殖及Wnt/PI3K-AKT信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察复方补肾活血颗粒药物血清对人骨髓间充质干细胞(HBMSCs)增殖的影响,探讨其干预骨质疏松症(OP)的作用机制.方法 从OP患者骨髓中分离培养HBMSCs,流式细胞仪检测HBMSCs表型和细胞周期;将HBMSCs分为正常组、2％空白血清组、2％药物血清组、5％空白血清组、5％药物血清组、8％空白血清组和8％药...     

养血清脑颗粒对MCAO模型大鼠神经功能保护机制研究

目的 :探讨养血清脑颗粒对MCAO大鼠脑损伤的保护机制。方法 :选用 2 2月龄纯种健康大白鼠 ,采用线栓法阻塞大脑中动脉诱发脑缺血模型 ,治疗组给以养血清脑颗粒治疗 ,对照组和假手术组则给以等量生理盐水灌胃。结果 :治疗组可以显著减轻模型鼠神经缺损症状 ,改善阻断侧额顶区脑电图波幅降低和频率减慢 ;脑组织形态学观察发现 ,缺血区星形细胞增殖明显 ,神经元较对照组仅轻度减少。脑血流量也有显著改善 ,血中GSH、GSH PX水平升高 ,MDA水平则受抑制而降低。结论 :养血清脑颗粒对脑缺血损伤的保护机制是多方面的 ,而增强星形细胞活性 ,保护神经元缺血性损害 ,改善脑血流量及抗自由基损伤是其治疗缺血性脑损伤的主要机制之一。     

肠炎康对实验性溃疡性结肠炎的疗效及其作用机理研究

目的:观察肠炎康对溃疡性结肠炎的疗效和作用机理.方法:采用三硝基苯磺酸法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型,观察各组结肠病理损伤、IL-1β、TNF-α、SOD、MDA等指标的变化;并观察肠炎康对小肠推进运动、炎症和疼痛的影响.结果:肠炎康能减轻溃疡性结肠炎的病理损伤;显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、TNF-α、结肠组织MDA含量,而提高SOD含量;能明显降低小肠内墨汁推进率,减慢小肠蠕动速度;能降低毛细血管的通透性,具有一定的抗炎作用;对化学因素引起的疼痛有较好的镇痛作用.结论:肠炎康有减轻结肠炎症损伤、减轻氧自由基的损害、解痉、抗炎镇痛的作用.     

涤痰汤糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用及机制

目的:观察涤痰汤对糖尿病大鼠认知能力的影响,并探讨其对PI3K-AKT信号通路相关因子的影响。方法:将30只SD鼠纳入研究,随机分为正常对照组、模型组及涤痰汤组,其中模型组及涤痰汤组大鼠均接受糖尿病模型制备,涤痰汤组用0. 88 g/m L涤痰汤药液灌胃,正常对照组及模型组用等量的生理盐水灌胃,3组均连续灌胃28 d。各组采用水迷宫评估大鼠学习记忆功能,Tunel检测神经元细胞调亡情况,HE染色法观察海马组织病理结构改变,Western blotting法检测各组海马组织PI3K、AKT、p-AKT、Bax及Bcl-2蛋白水平变化。结果:涤痰汤可明显改善糖尿病模型大鼠的学习记忆能力,抑制神经元凋亡率及Bax水平,增加海马区PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达。结论:涤痰汤可明显改善糖尿病模型大鼠的认知,其作用机制可能与介导PI3K/AKT信号通路有关。