针刺足少阳头项部经穴治疗偏头痛的效果及机制研究

目的：观察针刺足少阳头项部经穴治疗偏头痛的效果及机制研究。方法：2019年6月～2020年6月于本院治疗的68例偏头痛患者,按照随数字表法分为对照组和观察组,每组34例,对照组接受常规药物治疗(麦角胺咖啡因+尼莫地平片),观察组接受针刺足少阳头项部经穴治疗,两组患者均进行为期28天的治疗。比较两组临床疗效、近期临床症状评分、脑血流速度及生活质量。结果：治疗后,观察组治疗有效率高于对照组(88.24%>67.25%),差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组近期临床症状评分中头痛发作次数、头痛持续时间、伴随症状及发作程度均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)和大脑后动脉(PCA)均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组偏头痛特异性生活质量量表(MSQ)低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：针刺足少阳头项部经穴治疗偏头痛效果显著,可有效改善患者临床症状和脑血流速度,提高患者生活质量,值得临床推广。     

豨莶草醇提物调控TLRs/NF-κB通路及NLRP3炎症小体干预痛风性关节炎的机制研究

目的探讨豨莶草醇提物通过Toll样受体(TLRs)/核因子κB(NF-κB)信号通路及NOD样受体蛋白3(NLRP3)干预痛风性关节炎(GA)的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)联合尿酸钠结晶(MSU)刺激急性单核细胞白血病细胞(THP-1)源性巨噬细胞,建立GA炎症细胞模型;以豨莶草醇提物300、200、100μg·mL^-1不同浓度进行干预。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞上清中白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;qRT-PCR法检测TLRs/NF-κB信号通路相关基因(TLR2、TLR4、MYD88、IRAK-1、TRAF-6、TAK-1、NF-κB、IL-1β)及NLRP3 m RNA的表达;Western Blot法检测NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果与对照组比较,豨莶草醇提物300、200、100μg·mL^-1浓度对THP-1巨噬细胞活力均无明显影响(P>0.05);模型组的IL-1β水平明显升高(P<0.05),TLRs/NF-κB信号通路相关基因及NLRP3 mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。与模型组比较,豨莶草醇提物300、200、100μg·mL^-1浓度组的细胞IL-1β水平明显降低(P<0.05),TLRs/NF-κB信号通路相关基因及NLRP3 mRNA表达水平均不同程度下调(P<0.05),NF-κB、NLRP3及IL-1β蛋白表达水平亦不同程度下调(P<0.05)。结论豨莶草醇提物可能通过调控TLRs/NF-κB信号通路及抑制NLRP3炎症小体活化,减少炎症因子的产生与释放,进而减轻痛风性炎症反应。     

红景天苷通过NF-κB/TGF-β1信号通路抑制哮喘小鼠气道重塑的实验研究

目的探讨红景天苷对支气管哮喘小鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路的影响。方法 40只清洁级雌性BABL/c小鼠,随机分为4组,每组10只,分别为对照组、模型组、红景天苷低剂量组、红景天苷高剂量组。以卵蛋白(OVA)致敏、激发制备小鼠哮喘模型,在末次激发24 h后取小鼠左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色、PAS染色、Masson染色;取右肺组织分别用酶联免疫吸附法(ELISA)、RT-PCR和Western blotting检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13水平以及TGF-β1 mRNA、蛋白和NF-κB p65蛋白表达。结果模型组与对照组比较,小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织TGF-β1 mRNA、蛋白和NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.05、0.01)。红景天苷组与模型组比较,小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平,TGF-β1 mRNA、蛋白和NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低(P<0.05、0.01),不同剂量红景天苷组间上述各指标间差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天苷可抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其部分机制可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1信号通路而实现的。     

针刺对急性脑缺血大鼠沉默信息调节因子2相关酶1和核转录因子-κB蛋白的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠缺血脑组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能机制。方法:SD大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、模型组、非穴位组、穴位组,每组20只。采用开颅电凝大脑中动脉法复制急性脑缺血模型,穴位组针刺"百会"和"水沟"穴,非穴位组针刺"百会"和"水沟"穴旁开5mm处,每次30min,共治疗2次。TTC染色法测定大脑梗死面积,放射免疫法检测血清及缺血脑组织中白介素(IL)-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测缺血脑组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加,差异具有统计学意义(均P0.01)。与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低,差异具有统计学意义(均P0.05)。结论:针刺能有效调节急性脑缺血大鼠炎性损伤,显著降低血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,可能与调节SIRT 1/NF-κB通路有关。     

生脉散联合阿托伐他汀对老年冠心病患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的:研究生脉散联合阿托伐他汀对老年冠心病(CHD)患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法:收集112例老年CHD患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组56例。两组均接受常规治疗,对照组加用阿托伐他汀,观察组加用阿托伐他汀与生脉散。比较两组临床疗效、心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVDD)及6 min步行距离(6MWD)],以及外周血TLR-4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果:观察组总有效率高于对照组。治疗后,观察组TLR4、MyD88及NF-κB mRNA和蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组LVEF、6MWD水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:生脉散联合阿托伐他汀治疗老年CHD疗效较好,可能与其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。     

青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α的影响

目的 探讨青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对核因子κB p65(Nuclear factor-kappaBp65,NF-kappaB p65)蛋白、白细胞介素-10(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-6(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的影响。方法 选取诊治的癌性发热患者100例,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组常规西药治疗,观察组采用青蒿鳖甲汤加减治疗,治疗时间7 d,观察退热效果、治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α变化。结果 观察组体温开始下降时间、体温恢复正常时间短于对照组,每次退热持续时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗均下降,且观察组下降幅度大于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异无统计学意义...     

土茯苓萆薢方联合美洛昔康片对急性痛风性关节炎患者IL-1β及NF-κBp65表达的影响

目的:观察土茯苓萆薢方联合美洛昔康片对急性痛风性关节炎患者白细胞介素-1β(IL-1β)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达的影响。方法:选取80例急性痛风性关节炎患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组各40例。对照组给予美洛昔康片治疗,观察组在对照组用药基础上加用土茯苓萆薢方治疗,观察2组临床疗效及治疗前后IL-1β和NF-κBp65的表达情况。结果:总有效率观察组为97.50%,高于对照组的85.00%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,2组IL-1β和NF-κBp65值比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组IL-1β和NF-κBp65值均较治疗前降低(P0.05),观察组的IL-1β和NF-κBp65值均低于对照组(P0.05)。结论:土茯苓萆薢方联合美洛昔康片治疗急性痛风性关节炎疗效显著,能显著抑制IL-1β、NK-κBp65表达。     

健胃愈疡片治疗胃溃疡临床疗效观察及其对胃黏膜修复作用机理研究

目的:分析健胃愈疡片治疗胃溃疡患者的临床疗效及其对胃黏膜白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κB、β防御素-2蛋白表达的影响,探讨其对胃黏膜修复的机理。方法:将经胃镜确诊(中医辨证为肝郁脾虚证)的86例胃溃疡患者患者按随机原则分为对照组和治疗组。对照组使用根除Hp三联用药治疗,治疗组加用健胃愈疡片治疗,4周为1个疗程。治疗前、后均记录患者的症状积分、胃镜疗效、及HP清除率;取胃黏膜活检,并检测IL-1β、NF-κB及β防御素-2蛋白表达水平。结果:治疗后治疗组的症状积分明显高于对照组(P<0.05);两组患者胃镜下溃疡总体有效率比较无显著性差异(P>0.05);治疗组HP清除率高于对照组(P<0.05);免疫组化结果显示治疗后两组IL-1βmRNA、NF-κB p65及β防御素-2 mRNA表达明显降低,与治疗前比较差并均有统计学意义(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健胃愈疡片可以有效改善胃溃疡患者的临床症状,明显降低胃黏膜IL-1βmRNA、NF-κB p65及β防御素-2 mRNA表达的水平,有助于溃疡黏膜的修复。     

黄芪甲苷改善大鼠急性脑梗死神经运动功能及对梗死侧大脑皮层中NF-κB p65及IKKβ蛋白的影响

目的观察黄芪甲苷改善大鼠急性脑梗死神经运动功能及对梗死侧大脑皮层中核转录因子-κB(NF-κB) p65及IκB激酶β(IKKβ)蛋白的影响。方法将40只SD大鼠均分为假手术组、模型组、溶剂对照组和黄芪甲苷组4组,制备大鼠急性脑梗死模型,假手术组不阻塞血流。黄芪甲苷组腹腔注射80 mg/kg的黄芪甲苷应用液,从术后第1日开始,持续给予14 d,对照组和模型组给予等体积生理盐水,溶剂对照组给予等体积0.5%羟甲基纤维素钠溶液。在第14日对大鼠神经运动功能评分后处死大鼠,分离脑组织进行梗死体积、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NF-κB p65和IKKβ水平检测。结果假手术组未见梗死灶,其余各组均出现不同程度梗死;溶剂对照组与模型组各指标间均无明显差异(P 0.05);与模型组和溶剂对照组比较,黄芪甲苷组梗死体积明显减小,14 d后,黄芪甲苷组大鼠神经运动功能评分明显降低,差异有统计学意义(P 0.05)。与假手术组比较,各组梗死侧大脑皮层中IL-1β、TNF-α、NF-κB p65和IKKβ水平均增高,差异具有统计学意义(P 0.05);与模型组和溶剂对照组比较,黄芪甲苷组梗死侧大脑皮层中IL-1β、TNF-α、NF-κB p65和IKKβ水平降低显著,差异均具有统计学意义(P 0.05)。结论黄芪甲苷能改善急性脑梗死大鼠的神经运动功能,可能与NF-κB炎性信号通路相关。     

基于NF-κB信号通路研究荔枝核有效部位群对糖调节受损大鼠炎症反应的影响北大核心CSCD

目的观察荔枝核有效部位群(SLEC)对糖调节受损(IGR)大鼠炎症因子表达的作用,探讨其与核因子-κB(NF-κB)信号通路关系。方法长期喂养不同配比高糖高脂饲料构建糖调节受损大鼠模型,检测其空腹血糖(FBG)水平及口服葡萄糖耐量试验(OGTT),观察糖调节受损模型成模周期、计算造模成功率,筛选并优化高糖高脂饮食配方。采用优化后高糖高脂饮食配方复制糖调节受损大鼠模型,设模型组、SLEC高剂量组(12 g·kg^(-1))、SLEC中剂量组(6 g·kg^(-1))、SLEC低剂量组(3 g·kg^(-1))、二甲双胍组(0.2 g·kg^(-1))和正常对照组,连续给药6周。ELISA法检测大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)含量,荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织TGF-β1、MCP-1、MIF m RNA表达,Western blot法检测大鼠胰腺组织NF-κB抑制蛋白(IκBα)和NF-κB p65表达。结果 3种不同配比高糖高脂饲料均能成功诱导糖调节受损大鼠模型,3者间不存在显著性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清中TGF-β1、MCP-1和MIF含量均明显升高,胰腺组织TGF-β1、MCP-1和MIF m RNA表达水平均明显上调,胞浆蛋白IκBα表达降低,核蛋白NF-κB p65表达升高(P<0.01);与模型组比较,SLEC中、高剂量组与二甲双胍组血清中TGF-β1、MCP-1和MIF含量均明显降低,胰腺组织TGF-β1、MCP-1和MIF m RNA表达水平均显著下调,胞浆蛋白IκBα表达升高,核蛋白NF-κB p65表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 SLEC通过NF-κB信号通路下调糖调节受损大鼠中TGF-β1、MCP-1和MIF的表达,减轻大鼠炎症反应。     

针刺对慢性应激抑郁大鼠海马核转录因子kappa B信号通路的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠海马炎性反应信号通路中核转录因子kappa B(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组9只。采用慢性不可预知应激结合孤养的方法建立抑郁模型。针刺组穴位选取"百会"和"内关",隔日针刺1次,共14次;氟西汀组给予氟西汀10mg/kg灌胃治疗,每日1次,共28次。采用蛋白印记法检测大鼠海马NF-κB的表达,酶联免疫吸附法检测海马COX-2、PGE2的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马NF-κB表达及COX-2、PGE2含量显著上升(P0.01)。针刺和氟西汀治疗显著下调NF-κB、COX-2和PGE2(P0.01,P0.05),两个治疗组的差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺治疗可能通过抑制NF-κB信号通路,下调炎性反应因子表达,从而发挥抗炎作用,保护海马神经元,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一。     

槐杞黄颗粒联合常规治疗对早期糖尿病肾病患者的临床疗效

目的研究槐杞黄颗粒联合常规治疗对早期糖尿病肾病患者的临床疗效。方法 100例患者随机分为对照组(48例)和观察组(52例),对照组给予常规治疗(控制血糖、降低血压、调整血脂等),观察组在对照组基础上加用槐杞黄颗粒,疗程12周。检测尿蛋白指标[尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、24 h尿蛋白定量(24 h Upro)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)]、血清炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB(NF-κB)]、血清氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]变化。结果治疗后,2组尿蛋白指标、血清炎症因子、MDA降低(P<0.05),SOD、GSH-Px升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。结论槐杞黄颗粒联合常规治疗能降低早期糖尿病肾病患者尿蛋白水平,其机制可能与抑制炎症反应、减轻氧化应激有关。     

芪明颗粒联合西药治疗糖尿病周围神经病变临床研究

目的:探讨芪明颗粒联合西药治疗糖尿病周围神经病变患者临床疗效.方法:将80例2型糖尿病周围神经病变患者随机分为对照组(n=40)与观察组(n=40).对照组予尼莫地平治疗,观察组在对照组基础上予芪明颗粒治疗,对比两组患者的前腓总神经与正中神经的感觉神经传导速度(SNCV)、运动神经传导速度(MNCV)、血清中血清同型半...     

黄连解毒汤对老年痴呆大鼠SOD活性,MDA含量,Ⅰ-κB和NF-κB蛋白表达的影响

目的:研究黄连解毒汤(HJD)对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织的保护作用。方法:Aβ1-42ICV(侧脑室)显微注射建立AD大鼠模型,50只健康SD大鼠随机分为5组,即对照组,Aβ1-42模型组(AD大鼠组),Aβ1-42+HJD低剂量组(5g.kg-1),Aβ1-42+HJD中剂量组(10g.kg-1),Aβ1-42+HJD高剂量组(15g.kg-1)。在Aβ1-42造模7天后,各组均灌胃给药(对照组和AD大鼠组给以生理盐水),1次/d,连续给药21天。采用生物化学方法检测HJD对AD模型大鼠海马组织SOD活性,MDA含量的影响,蛋白印迹检测方法检测I-κB和NF-κB蛋白的表达。结果:与对照组相比,Aβ1-42模型组大鼠海马组织SOD活性降低,MDA含量升高(P0.01,P0.05),Ⅰ-κB-NF-κB信号通路活化。HJD作用后,AD模型大鼠海马组织SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),并抑制Ⅰ-κB-NF-κB信号通路活化。结论:HJD通过提高SOD活性,降低MDA含量,抑制I-κB-NF-κB信号通路活化,改善AD模型大鼠的脑组织生化学改变和炎症改变,对AD有一定的改善和保护作用。     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠NF-κB、TGF-β影响的研究

目的:观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法:72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取肺组织病理切片采用免疫组化法测定各组NF-κB和TGF-β含量。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NF-κB、TGF-β含量明显增高(P0.01)。与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠肺组织中NF-κB和TGF-β水平(P0.01或P0.05),其中平喘Ⅰ号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论:平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠肺组织中NF-κB、TGF-β含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低肺组织中NF-κB和TGF-β水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。本病反复发作,可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑,致使病情缠绵难愈。平喘Ⅰ号是治疗哮喘急性发作的经验方,经过长期的临床治疗和观察,证实对小儿哮喘发作有良好的治疗作用。本研究的主要目的是观察哮喘小鼠肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)的含量变化,探讨平喘Ⅰ号治疗哮喘的可能作用机理。     

黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺氧再复氧损伤后核因子-κB表达的影响

目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定量PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:缺氧再复氧后,NF-κB发生核转位,其mRNA表达较正常对照组明显增加(P<0.05)。黄芪多糖可抑制NF-κB的核转位,并降低NF-κBmRNA的表达,其中黄芪多糖50μg/mL剂量组降低NF-κBmRNA表达的作用与缺氧再复氧组比较差异显著(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制缺氧再复氧后HCMEC的NF-κB信号通路,降低炎症相关基因的激活,从而减轻心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应。     

百事乐加味方对脑卒中后抑郁症大鼠海马-前额叶皮层环路炎症平衡的影响

目的研究百事乐加味方(MBD)对脑卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织NF-κB表达水平的影响,从炎症平衡角度探讨复方中药防治该病可能机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型,记录大鼠每周体重;采用ELISA方法,检测PSD大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;采用免疫组化技术检测HP、PFC组织NF-κB的表达水平。结果对体质量影响,与PSD大鼠比较,MBD组在应激第14、21、28天能够恢复模型大鼠体重,差异具有统计学意义(P<0.01~0.05);对炎症相关指标影响,与PSD大鼠比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β,IL-6、TNF-α含量,明显降低大鼠HP、PFC组织NF-κB水平,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组明显降低大鼠血清中IL-6,TNF-α含量及大鼠HP、PFC组织NF-κB表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与卒中组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β、IL-6含量,同时降低HP、PFC组织NF-κB的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量治疗组HP、PFC组织NF-κB水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05)。与抑郁组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β含量,HP、PFC组织NF-κB的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组HP、PFC组织的NF-κB表达水平略降低,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 MBD能有效抑制PSD大鼠相关炎症反应因子,同时降低HP、PFC组织NF-κB表达水平,改善PSD大鼠脑神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗脑卒中后抑郁重要机制之一。     

辨经刺井结合"三风一针"对无先兆偏头痛急性期即时镇痛及脑血流速的影响

目的观察辨经刺井结合“三风一针”对无先兆偏头痛患者急性期即时镇痛及脑血流速的影响。方法将60例无先兆偏头痛急性期患者随机分为治疗组和对照组。观察组采用辨经刺井穴结合“三风一针”透刺治疗,对照组予以常规针刺治疗。对比分析两组患者治疗前和治疗后各时间节点视觉模拟评分(VAS)评分值。对比分析两组无先兆偏头痛急性期经络辨证分型头痛治疗前及治疗后30 min时间节点VAS评分值。对比分析两组患者治疗前后基底动脉(BA)、双侧椎动脉颅内段(VA)、双侧大脑中动脉(MCA)、双侧大脑前动脉(ACA)、双侧大脑后动脉(PCA)的平均流速值(MFV)。结果观察组患者各时间节点VAS评分均低于对照组(P<0.05)。观察组各经头痛VAS分值均低于对照组(P<0.05)。观察组患者MCA、PCA、BA、VA的MFV改善显著优于对照组(P<0.05),对ACA的MFV改善方面两者差异无统计学意义(P>0.05)。结论辨经刺井结合“三风一针”透刺法对急性期无先兆偏头痛患者有较好即时镇痛作用,并可改善患者脑血流速度。     

头针联合核心稳定性训练治疗脑瘫的临床研究

目的观察头针联合核心稳定性训练对脑瘫患者步态及平衡功能障碍的影响。方法将114例脑瘫患者按入院号单双随机分为观察组和对照组,每组57例。对照组予常规康复训练治疗,观察组在对照组的治疗基础上予头针联合核心稳定性训练。观察治疗前后三维步态、腓肠肌表面肌电参数、粗大运动功能量表(GMFM)评分、大脑中动脉血流、相关血清学、平衡功能指标的变化。结果两组治疗前各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后粗大运动功能量表的A区、B区、C区、D区、E区评分均较治疗前显著升高(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05);两组治疗后Berg平衡量表(BBS)、儿童功能独立性评定量表(WeeFIM)、Fugl-Meyer评估量表(FMA)均较治疗前升高(P<0.05),且观察组均高于对照组(P<0.05);两组治疗后摆动相、步长、步幅均较治疗前升高(P<0.05),双支撑相、支撑相均较治疗前下降(P<0.05),且观察组均优于对照组(P<0.05);两组治疗后肌电积分值(iEMG)、中值频率(MF)均较治疗前升高(P<0.05),协同收缩率(CR)则较治疗前下降(P<0.05),且观察组水平优于对照组(P<0.05);两组治疗后血流速度、脑源性神经营养因子(BDNF)和胰岛素样生长因子(IGF-1)均较治疗前升高(P<0.05),搏动指数均较治疗前下降(P<0.05),且观察组均优于对照组(P<0.05)。结论在常规康复训练基础上,头针联合核心稳定性训练能促进脑瘫大脑中动脉血液循环,改善运动功能,恢复步态,提高平衡功能。