健脾益气清幽汤对慢性浅表性胃炎大鼠血清IL-2及胃组织IL-2mRNA的影响

目的探讨健脾益气清幽汤对慢性浅表性胃炎(CSG)大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)及胃组织IL-2mRNA的影响。方法将66只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、健脾益气清幽汤低、中、高剂量组及兰索拉唑组,用0.02%氨水给大鼠自由饮用,连续90 d,制备大鼠试验性CSG模型。用HE染色检测动物造模效果,用RT-PCR检测胃组织IL-2mRNA表达,放射免疫法检测血清IL-2含量。结果健脾益气清幽汤各剂量组大鼠胃组织IL-2mRNA表达明显增多,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);各剂量组大鼠血清IL-2含量明显升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论健脾益气清幽汤能明显提高胃组织IL-2mRNA表达及血清IL-2含量,这可能是健脾益气清幽汤有效治疗CSG的机制。     

灰树花多糖对脾虚小鼠T细胞亚群和Th1/Th2亚群的影响

目的观察灰树花多糖对脾虚小鼠T细胞亚群和Th1/Th2亚群的影响,探讨其免疫调节机制。方法健康雄性清洁级昆明小鼠48只随机分为空白组、脾虚组、阳性组(香菇多糖)及灰树花多糖低、中、高剂量组,每组8只,各给药组给予相应药物,滤菌后腹腔注射10 d,第11日处死动物。流式细胞术检测各组小鼠外周血CD3+、CD4+及CD8+T细胞百分率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的含量。结果高剂量灰树花多糖能明显升高脾虚小鼠外周血CD4+T淋巴细胞百分率(P＜0.05);中、高剂量灰树花多糖可以明显升高脾虚小鼠的 CD4+/CD8+T 细胞比值(P＜0.01)。中、高剂量灰树花多糖可以明显升高脾虚小鼠 CD3+T 淋巴细胞百分率(P＜0.01)。灰树花多糖中、高剂量组可以明显升高脾虚小鼠血清 IFN-γ含量(P＜0.01),灰树花多糖高剂量组可以明显降低脾虚小鼠血清IL-4含量(P＜0.01)。结论灰树花多糖可改善脾虚时所致CD4+/CD8+T细胞比值降低,使Th2细胞向Th1细胞转化,从而达到治疗脾虚证的目的。     

黄芪及拆分组分对脾虚水湿不化模型大鼠血清学指标的影响

目的研究黄芪及拆分组分对脾虚水湿不化大鼠血清学指标的影响,寻找黄芪性味物质基础,为中药性味理论新假说的客观性提供科学依据。方法采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠,考察黄芪水煎液及全部性味拆分组分(黄酮组分、皂苷组分、多糖组分、水提物组分)对模型大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、血脂(CHOL、HDL-C、LDL-C)、空腹血糖的影响。结果与模型对照组比,黄芪水煎液及全部拆分组分均可不同程度改善模型大鼠一般状况;黄芪水煎液组、多糖组、水提物组升高TP与GLB(P0.05,P0.01);水煎液组、黄酮组、多糖组、水提物组降低CHOL和LDL-C(P0.05,P0.01);水煎液组及各拆分组均升高HDL-C(P0.05);水煎液组、多糖组降低空腹血糖(P0.05)。结论黄芪可提高脾虚水湿不化大鼠血清总蛋白、球蛋白,降低血脂和血糖,改善脾虚水湿不化大鼠"湿阻中焦"状况,是其"性温味甘"功效体现,多糖组分和水提物组分是升高总蛋白、球蛋白的物质基础,黄酮组分、多糖组分、水提物组分是降低血脂的物质基础,多糖组分是降低血糖的物质基础。     

黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清GAS、CCK、VIP及尿D木糖排泄率的影响

目的:观察黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及尿D木糖排泄率的影响,探讨黄芪多糖健脾祛湿机制。方法:将48只大鼠随机分为模型组和空白组,将模型组大鼠按高脂低蛋白加力竭游泳法建立脾虚水湿不化大鼠模型,模型组分为参苓白术散组,黄芪多糖低、中、高剂量组,每组8只。按分组情况分别进行干预,观察模型大鼠一般状况,检测GAS、CCK、VIP水平及5 h尿D木糖排泄率。结果:与模型组比较,黄芪多糖各组血清GAS、CCK、VIP水平均升高(P0.05或P0.01),5 h尿D木糖排泄率增加(P0.05)。结论:黄芪多糖可纠正脾虚水湿不化大鼠胃肠激素水平及尿D木糖排泄率,进而改善饮食物消化吸收,发挥健脾祛湿作用。     

黄芪多糖不同组分对脾虚水湿不化大鼠血清IL-1、IL-2、IgG及补体C3水平的影响

目的以脾虚水湿不化模型大鼠机体免疫功能指标改变为切入点,探寻黄芪多糖不同组分对脾虚水湿不化大鼠治疗作用及其机制。方法采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,研究黄芪多糖及其组分对模型大鼠体重、脾重指数、血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、免疫球蛋白G(Ig G)、补体C3、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)水平的影响。结果给药干预后,与模型组比,黄芪粗多糖组、黄芪多糖组分-Ⅰ组、黄芪多糖组分-Ⅱ组大鼠脾重指数、血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、免疫球蛋白G(Ig G)、补体C3、总蛋白、白蛋白水平均显著升高(P0.05)。结论黄芪多糖各不同组分能改善脾虚水湿不化大鼠免疫功能,是黄芪发挥健脾利湿作用的重要有效组分,其作用机理与提高机体细胞因子、免疫球蛋白等的水平有关。     

基于抗炎和氧化应激角度研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清中炎症因子、抗氧化因子和缺氧相关指标的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为正常组,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组,单纯溃疡性结肠炎模型组,参苓白术颗粒低、中、高剂量组(0.472、0.945、1.89 g·kg-1·d-1),阳性药组(柳氮磺吡啶0.2 g·kg-1·d-1),每组8只。以病证结合法复制脾虚湿困模型大鼠,再灌胃5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)复制脾虚湿困溃疡性结肠炎模型;单纯溃疡性结肠炎组模型复制期间仅灌胃5%葡聚糖硫酸钠。观察大鼠一般情况及结肠部位损伤情况,计算疾病活动指数(DAI)、体质量、饮食增长率,检测大鼠血清中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、血清降钙素(PCT)、C反应蛋白(CRP)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、红细胞生成素(EPO)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)含量。结果与正常组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT、CRP、EPO、HIF-1α含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),饮食增长率、iNOS、MPO、SOD、MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);单纯溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT和CRP含量明显上升(P<0.05,P<0.01),体质量、饮食增长率、iNOS和MPO含量明显下降(P<0.05,P<0.01)。与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数、EPO和HIF-1α含量明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01),其它指标无统计学意义;参苓白术颗粒中剂量组能明显降低脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的疾病活动指数及血清中iNOS、PCT、CRP、EPO含量(P<0.01),提高饮食增长率、SOD及MPO含量(P<0.05,P<0.01)。结论与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困证可加重溃疡性结肠炎大鼠的炎症和缺氧症状。参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的结肠损伤有一定治疗作用,可能是通过提高机体的抗炎及抗氧化能力起作用。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡型结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-13,IL-23及环氧合酶-2(COX-2),c AMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探究其对溃疡性结肠炎作用机制。方法:将48只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,分别是空白组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和美沙拉秦组,每组8只,雌雄各半。除空白组,其余各组采用病证结合法复制脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型,即饮食、环境干预等措施联合2,4-二硝基苯磺酸灌肠。造模成功后,参苓白术散高、中、低剂量组分别按照24,12,6 g·kg-1·d-1,美沙拉秦组0.2 g·kg-1·d-1进行灌胃。连续灌胃21 d后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织IL-13,IL-23含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测结肠组织IL-13,IL-23,COX-2,CREB mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织COX-2,CREB蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达水平明显降低(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA升高(P0.05),COX-2,CREB mRNA及蛋白相对表达量升高(P0.05)。与模型组比较,参苓白术散(高、中、低剂量)组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达均升高,尤以参苓白术散高剂量组最显著(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA降低(P0.05),COX-2,CREB mRNA表达及蛋白相对表达量降低(P0.05)。结论:参苓白术散可能调节脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB的表达,减少结肠的炎症反应。     

黄芪多糖对过敏性鼻炎大鼠Treg/Th17细胞免疫平衡和炎症因子的影响

目的:探讨黄芪多糖对过敏性鼻炎大鼠Treg/Th17细胞免疫平衡和炎症因子的影响。方法:将50只SD大鼠分为空白组、模型组、氯雷他定组和黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组,每组10只。应用卵白蛋白+氢氧化铝粉建立过敏性鼻炎基础致敏模型。观察大鼠基础行为学改变,观察HE染色的病理情况,采用ELISA法检测大鼠血清IgE、白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)水平,流式细胞术检测血清Th17/Treg分布。结果:与模型组比较,氯雷他定组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组鼻黏膜组织上皮组织较为完整,有少量的炎性浸润;模型组行为学积分和血清IgE、IL-17、Th17水平显著升高(均P<0.05),IL-10、Treg水平显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠IL-10、Treg水平显著升高(均P<0.05),行为学积分和血清IgE、IL-17、Th17水平显著降低(均P<0.05)。结论:黄芪多糖可有效缓解过敏性鼻炎大鼠模型的症状,机制可能与提高免疫功能、抑制炎症反应有关。     

吴茱萸碱对结肠炎大鼠炎性树突状细胞的调控作用

目的探讨吴茱萸碱(Evodiamine,Evo)对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠炎性树突状细胞(Inflammatory dendritic cells,infDCs)的调控作用。方法将SD大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、Evo高剂量组(40 mg·kg^-1)、Evo中剂量组(20 mg·kg^-1)、Evo低剂量组(10 mg·kg^-1)及美沙拉嗪组(150 mg·kg^-1),每组8只。除正常组外其余各组采用三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合法进行造模。造模24 h后按照相应剂量灌胃给药,连续给药7 d。给药结束后,称定大鼠体质量,处死并分离结肠组织,测量长度,称定质量,计算结肠质量指数;采用HE染色进行结肠组织病理学观察;分离派氏淋巴结和肠系膜淋巴结,采用流式细胞术检测CD11c^+CD103^+E-cadherin+T细胞数量;ELISA法测定大鼠结肠组织匀浆中干扰素-γ(IFN-γ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及白细胞介素-2(IL-2)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的体质量及结肠长度均明显降低或缩短(P<0.01),结肠质量、结肠质量指数明显升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织CD11c^+CD103^+E-cadherin+T细胞数量显著增加(P<0.01);IL-6、ICAM-1水平明显升高(P<0.05),IFN-γ水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组的结肠质量、结肠质量指数均明显降低(P<0.05),Evo高剂量组的大鼠体质量明显升高(P<0.05),Evo高、低剂量组的大鼠结肠长度明显增加(P<0.05);各给药组的大鼠结肠组织CD11c^+CD103^+E-cadherin+T细胞数量显著降低(P<0.05,P<0.01),IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01),ICAM-1、IL-2明显降低(P<0.05,P<0.01);Evo高、中剂量组的IL-6明显降低(P<0.05,P<0.01);Evo中、低剂量组的IFN-γ水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论吴茱萸碱可能通过降低infDCs细胞数量,下调IL-2、ICAM-1、IL-6表达,上调IL-10、IFN-γ表达,从而发挥治疗UC的作用。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-1β、Il-4及Caspase-8基因蛋白表达的影响

目的研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清IL-1β、IL-4含量及结肠组织内Caspases-8基因及蛋白表达水平的影响。方法 60只SPF级Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组与造模组,造模组采用复合因素法建立脾虚湿困型UC大鼠模型(造模时间3周),造模成功后将造模大鼠按随机数字表法分为模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和阳性对照组。各组均按设定实验方法给药,连续3周;用ELISA法检测其血清内IL-1β、IL-4的表达;q PCR法检测结肠组织Caspase-8 mRNA表达变化,WB法检测Caspase-8蛋白表达变化。结果与正常组比较,模型组大鼠的一般生存状况较差,血清IL-1β含量明显升高(P0.05)、IL-4的含量明显降低(P0.05),组间差异有统计学意义,模型组大鼠Caspase-8基因表达及蛋白含量明显高于空白组(P0.01),组间差异有统计学意义;与模型组比较,参苓白术散治疗组IL-1β含量明显下降、IL-4含量明显上升,Caspase-8蛋白含量和基因表达水平明显降低,组间差异有统计学意义(P0.01)。结论参苓白术散具有改善脾虚湿困型UC大鼠一般生存状况,调节UC大鼠血清IL-1β、IL-4含量及下调Caspase-8基因和蛋白表达的作用。     

健脾化湿法治疗儿童特应性皮炎的研究

目的：观察健脾化湿法治疗儿童特应性皮炎（AD）的疗效。方法：选择100例脾虚湿蕴型AD患儿,分为两组,治疗前及治疗后2周、4周时分别记录病情评分。结果：2周后病情评分即有降低,4周后评分进一步下降,有显著性差异（P＜0.01）。结论：健脾化湿法治疗AD疗效确切,安全性好。     

脾虚湿蕴型久痢(溃疡性结肠炎)52例辨证施护

目的探讨脾虚湿蕴型久痢(溃疡性结肠炎)患者的辨证施护效果。方法通过对52例脾虚湿蕴型久痢(溃疡性结肠炎)患者以健脾益气,化湿助运为辨证施护原则,进行基础护理、饮食护理、情志护理、用药护理,以及中药保留灌肠、中药熨烫等中医特色护理,观察护理效果。结果临床痊愈及显效42例,有效8例,无效2例。结论中医辨证施护对脾虚湿蕴型久痢(溃疡性结肠炎)临床护理效果肯定。     

基于生物电阻抗评价大鼠脾虚水湿内停模型

目的:通过生物电阻抗法(BIA)与传统指标评价复合因素诱导脾虚水湿内停模型的成模标准。方法:将40只大鼠分为空白组和模型组,每组20只。空白组大鼠给予正常饲料喂养;模型组大鼠采用饮食不节结合劳倦过度法制备大鼠脾虚水湿内停模型14 d。观察大鼠的一般状况,烘干法检测大鼠粪便含水率,称量法检测水负荷指数,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测尿D-木糖排出量,血清总蛋白(TP),白蛋白(Alb)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾髓水通道蛋白1(AQP1)含量,同时运用实验动物体组成测定分析仪检测总含水率(TBW),细胞外含水率(ECF),细胞内含水率(ICF),脂肪量(FM),除脂肪量(FFM)和身体质量指数(BMI)等生物电阻抗指标。结果:与空白组比较,模型组大鼠逐渐消瘦,偶尔稀便,肛温基本不变,体质量,D-木糖排泄量,水负荷指数,TP和Alb含量显著降低(P 0. 01),粪便含水率和肾髓AQP1蛋白表达显著升高(P 0. 01); TBW,ECF和FFM升高,ICF,FM和BMI显著降低(P 0. 01)。结论:饮食不节结合劳倦过度的复合因素诱导脾虚水湿内停模型大鼠会出现体脂率降低和胃肠水液代谢功能的减退,生物电阻抗法可以更直观全面的反映成模情况。     

仝小林运用茯苓、生白术、泽泻利脾湿经验

茯苓、生白术、泽泻是仝小林院士临床常用的利脾湿三味小方.仝小林认为,现今多种疾病以脾虚湿困为基本病机.茯苓可利水渗湿,常用剂量为9～120 g;生白术可健脾燥湿,常用剂量为9～90 g;泽泻渗湿化浊,常用剂量为15～30g.利脾湿三味小方用于代谢性疾病、内分泌、消化系统疾病等有脾湿之证.     

疏肝健脾法与健脾化湿法治疗腹泻型肠易激综合征对比疗效观察

目的:对比观察基于随证加减的疏肝健脾法和健脾化湿法治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的疗效。方法:156例IBS-D患者随机分为疏肝健脾、健脾化湿和匹维溴胺组,疗程4周,随访3个月。结果:疾病疗效评价,疏肝健脾组总有效率为90.6%,健脾化湿组为81.6%,匹维溴胺组为70.4%;症状积分变化:治疗结束和治疗结束后第3个月随访时,疏肝健脾组疗效最佳,与健脾化湿组和匹维溴胺组比较,具有显著性差异(P<0.05)。中医证候治疗后及3个月随访时,疏肝健脾组总有效率为81.1%,健脾化湿组为71.4%,匹维溴胺组为70.4%;疏肝健脾组优于健脾化湿组和匹维溴胺西药组。各组均能有效改善腹胀腹痛、大便次数、大便性状等主要单项症状,但在改善大便次数和大便性状上疏肝健脾组明显优于健脾化湿组及匹维溴胺组(P<0.05)。结论:基于随证加减疏肝健脾法治疗IBS-D具有较好临床疗效,优于健脾化湿中药和匹维溴胺西药。     

复合造模因素诱导脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的改变

目的: 研究脾虚水湿不化模型大鼠在胃肠功能方面的改变。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组和模型组,每组20只。空白对照组大鼠给予纯化饲料喂养;模型组大鼠给予高脂低蛋白饲料喂养,同时负重力竭游泳,连续喂养60 d。观察大鼠的一般状况,检测大鼠血清淀粉酶含量,血清胃泌素含量及尿D-木糖的排泄率。结果:与空白对照组相对比,模型组大鼠血清淀粉酶含量,血清胃泌素含量及尿D-木糖的排泄率均有降低的趋势(P<0.05),具有显著性差异。结论: 脾虚水湿不化模型大鼠会出现胃肠功能的减退。     

健脾祛湿法治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的 :观察健脾祛湿法联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法 :选择早期糖尿病肾病患者50例,随机分为联合组(健脾祛湿法联合缬沙坦组)和ARB组(缬沙坦组),观察治疗前后两组中医症状疗效、尿清蛋白排泄率(UAER)、血压、血肌酐等变化情况。结果:治疗3个月后,联合组中医症状疗效总有效率90.0%,显著高于缬沙坦组60.0%(P=0.0310.05)。治疗后两组UAER均较治疗前有所降低(均P0.01);治疗后组间比较,联合组UAER低于ARB组(P0.05)。治疗后两组血压均有下降(P0.01,P0.05),但治疗后两组间比较无显著性差异(P0.05)。结论:健脾祛湿法联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病可有效改善中医临床症状以及降低尿微量清蛋白。     

辽参对脾虚与免疫抑制小鼠IL-4和脾细胞活性影响的比较研究

目的:比较辽宁人参对脾虚和免疫抑制小鼠IL-4和脾细胞活性的影响。方法:免疫抑制模型方法为皮下注射氢化可的松,70mg/kg,连续7天。脾虚造模方法为每只小鼠每日灌胃100%番泻叶水煎剂0.5mL,连续10天。造模后,空白组和两种模型组正常饲养;辽宁人参治疗组以辽宁人参水煎剂0.2mL ig,5g/kg,1次/d,连续14天。ELISA法检测血清IL-4含量,CCK-8法检测脾细胞活性。结果:免疫抑制模型IL-4含量下降比脾虚模型下降要明显(P<0.05)。但是辽参提高两种模型小鼠血清IL-4含量的能力无差别(P>0.05)。脾虚和免疫抑制模型组小鼠脾细胞活性较空白组均明显下降(P<0.01),两种模型无差异(P>0.05),但是辽参提高脾虚模型小鼠脾细胞活性的能力要优于免疫抑制模型(P<0.01)。结论:辽宁人参可以有效改善两种免疫低下模型所导致的血清IL-4含量和脾细胞活性的降低。