熟地黄对D-半乳糖衰老模型大鼠脑衰老的作用研究

目的：研究熟地黄防治脑衰老的作用。方法：大鼠皮下注射D-半乳糖造模同时服用相应药物45天,Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力,比色法测定大脑组织超氧化物岐化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及丙二醛（MDA）、脂褐脂（LPO）的含量,细胞化学法检测大脑细胞衰老特异代谢产物SA-β-gal阳性表达细胞数。结果：熟地黄可缩短D-半乳糖衰老模型大鼠Morris水迷宫中找到平台时间,提高模型大鼠脑组织SOD、NOS活性,减少MDA、LPO含量,减少SA-β-gal阳性表达的细胞数。结论：熟地黄能改善D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,减缓脑细胞衰老的进程。     

衰老动物模型的遴选

在衰老与抗衰老的相关研究领域中,各种动物衰老模型如D-半乳糖所致的亚急性衰老模型、自由基损伤衰老模型、去除胸腺致衰老模型等,与自然衰老动物模型相比,存在造模周期短,价格便宜等优点,故在实验中应用广泛,但各种模型是否可以模拟真正意义上的自然衰老过程,尚有待考证.本文就实验研究中衰老动物模型的制备和评估做一总结,从而探讨实验中如何遴选衰老动物模型,旨在为相关试验研究人员提供理论参考.     

波纹巴非蛤小分子肽对D-半乳糖急性致衰老大鼠的延缓皮肤衰老作用研究

目的 研究波纹巴非蛤分子肽对D-半乳糖诱导的急性衰老大鼠的延缓衰老作用.方法 用D-半乳糖(D-Gal)建立急性衰老大鼠模型,观察波纹巴非蛤小分子肤对D-半乳糖急性致衰老大鼠血液及皮肤中的谷肽甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 波纹巴非蛤小分子活性肽能使D-半乳糖急性致衰老大鼠的血液及皮肤组织中的GSH-Px、CAT活力增加,皮肤组织中MDA浓度降低,皮肤切片显示波纹巴非蛤小分子肽可以促进皮肤胶原合成.结论 波纹巴非蛤小分子肽对大鼠D-半乳糖急性致衰老的大鼠具有延缓其皮肤衰老的作用.     

麦冬多糖对家蚕、果蝇寿命和对衰老小鼠单胺氧化酶及血清溶血素的影响

目的:观察麦冬多糖对多种衰老动物模型的抗衰老作用及作用机制.方法:分别采用家蚕、果蝇及D-半乳糖所致衰老小鼠作为研究对象,观察不同剂量的麦冬多糖对家蚕、果蝇寿命的影响以及对D-半乳糖所致衰老小鼠脑内过氧化水平、单胺氧化酶活性及血清溶血素的影响.结果:麦冬多糖能够剂量依赖性地延长家蚕及果蝇的寿命,降低D-半乳糖所致衰老小鼠脑内单胺氧化酶(MAO-B)活力,增加血清溶血素,提高衰老小鼠的体液免疫功能.结论:麦冬多糖具有延缓衰老的作用,该作用与增强机体免疫系统功能有关.     

加味温胆汤对亚急性衰老大鼠脑自由基及超微结构的影响

目的:探讨加味温胆汤对D-半乳糖所致衰老大鼠脑自由基及超微结构的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组(ScD-半乳糖48mg/kg/d)、加味温胆汤组(10g/kg.ig,Sc D-半乳糖48mg/kg/d),连续40天,取大脑皮质测定SOD、MDA、GSH-Px、MAO、LPF及透射电镜观察。结果:注射D-半乳糖后,脑组织SOD活性降低(P<0.01),MDA含量及MAO活性增高(P<0.05),而LPF及GSH-Px活性无明显变化(P<0.05)。加味温胆汤则可提高脑组织SOD及GSH-Px活性(P<0.05和P<0.05),降低MDA含量(P<0.05),抑制MAO活性(P<0.01)。超微结构观察表明,注射D-半乳糖后,脂褐素、溶酶体大小形态不规则,线粒体肿胀、变性、嵴断裂、空泡样变,核膜内褶断裂、核仁边移等衰老改变。加味温胆汤则可使上述变性程度减轻。结论:加味温胆汤可延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老,抑制脂质过氧化物的形成,提高抗氧化酶的活性,这可能是该方抗脑衰老的作用机理之一。     

肾虚衰老模型的建立及其与D-半乳糖衰老模型的比较研究

目的:建立肾虚衰老模型,从抗氧化能力,HPAT(下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺)轴功能,骨代谢等方面对其进行评价,并与D-半乳糖衰老模型进行比较。方法:皮下注射D-半乳糖溶液模拟大鼠衰老模型,同时腹腔注射地塞米松溶液建立肾虚衰老模型,以血清丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力,肾上腺、胸腺及脾脏脏器指数,外周全血CD4+,CD8+,血清皮质醇(COR),骨钙素(BGP)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH),促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量为指标,对模型进行评测。结果:与正常对照组比,衰老模型组、肾虚衰老模型组肝脏SOD活力极显著降低(均P<0.01),血清MDA含量极显著升高(均P<0.01),肾虚衰老模型组血浆ACTH含量显著升高(P<0.05)。与对照组和衰老模型组比,肾虚衰老模型组大鼠体重极显著降低(均P<0.01),血清GSH-Px活力表现为极显著降低和显著降低(P<0.01,P<0.05),肾上腺指数表现为显著降低和极显著降低(P<0.05,P<0.01),血清COR含量显著降低(均P<0.05),血浆CRH含量表现为显著升高和极显著升高(P<0.05,P<0.01),血清BGP含量极显著降低(均P<0.01),CD4+显著降低,CD8+极显著降低(P<0.05,P<0.01),CD4+/CD8+升高,但无显著性差异。结论:肾虚衰老模型抗氧化能力降低,HPAT轴功能紊乱,骨代谢异常。而D-半乳糖衰老模型仅在抗氧化能力方面表现出明显的差异。     

衰老动物模型的研究及其在抗衰老药物活性筛选中的应用

衰老以及衰老相关疾病使得人类生活的负担逐年加重。延缓衰老、减少衰老相关疾病的发生是解决问题的根源。动物模型是衰老研究的重要工具,就酵母、线虫、果蝇、斑马鱼、快速老化小鼠、D-半乳糖衰老模型、恒河猴等多种衰老研究中常用动物模型的特点及其在抗衰老药物筛选中的应用进展进行归纳总结,为衰老研究中相关动物模型的选择提供依据。     

从补肾生血药对衰老小鼠IL—2、IL—2R的效应探讨肾生髓与免疫调节的关系

目的探讨肾生髓与免疫调节的关系.方法采用老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠两种衰老肾虚动物模型,分别连续灌服补肾生血药两个月和1个月,应用MTT法检测脾淋巴细胞增殖,放射免疫技术测定IL-2的含量,流式细胞技术分析L-2R的表达情况.结果老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠脾淋巴细胞增殖能力、IL-2含量、IL-2R表达明显低于青年小鼠和正常对照小鼠(P＜0.001),给药后则可明显得到提高(P＜0.05～0.01).结论肾生髓与免疫调节密切相关,补肾生血药能增强机体的免疫功能.     

D-半乳糖衰老大鼠垂体超微结构的观察

目的：观察D-半乳糖衰老模型大鼠垂体超微结构的变化。方法：D-半乳糖连续腹腔注射，制作亚急性衰老的大鼠模型，透射电镜下观察垂体促性腺激素细胞超微结构的变化。结果：衰老模型大鼠垂体促性腺激素细胞出现线粒体嵴断裂、粗面内质网扩张、高尔基体扩张等变化，并观察到脱粒细胞。结论：D-半乳糖可导致大鼠垂体促性腺激素细胞超微结构发生明显改变，这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一。     

益气活血化瘀法对D-半乳糖衰老模型小鼠行为学的影响

目的:探讨益气活血化瘀法组方对D-半乳糖衰老模型小鼠行为学的影响。方法:根据不同治法拆方(分为益气活血化瘀组、益气组、活血化瘀组),观察各配伍组方对D-半乳糖衰老模型小鼠行为学的影响。结果:益气活血化瘀法组方对D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用。结论:益气活血化瘀法组方具有改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍的作用。     

枸杞多糖对衰老小鼠脑NO、NOS的影响

目的研究枸杞多糖对衰老小鼠NO、NOS的影响.方法采用老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠,分别连续灌服枸杞多糖20mg/kg*d两个月和一个月,应用Griess法检测脑NO含量,双波长分光光度计测定NOS活性.结果老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠脑NO含量、NOS活性明显低于青年小鼠和正常对照小鼠,给药后则可明显提高之.结论枸杞多糖能明显提高衰老小鼠脑NO含量和NOS活性.     

银杏外种皮内脂对抗D-半乳糖衰老小鼠的作用

目的:观察银杏外种皮内酯对抗D-半乳糖所致衰老过程的作用.探讨银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的影响.方法:计连续42dSCD-半乳糖,造成小鼠衰老模型,用Y迷宫、Morris水迷宫实验及测定小鼠海马SOD和GSH-Px及脑组织MDA的方法来检验银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的改善作用.结果:表明银杏内酯可显著改善D-半乳糖所致的学习与记忆能力的损害.高、低剂量银杏内酯组比模型对照组的Y迷宫、Morris水迷宫的学习、记忆能力有显著性改善(P＜0.05)、小鼠海马SOD含量增多(P＜0.05)、GSH-Px含量增多(P＜0.05)、脑组织MDA含量减少(P＜0.05).结论:银杏内酯能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习与记忆功能,减少脑组织损伤.     

D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型方法优化

目的:优化D-半乳糖致小鼠亚急性衰老实验中,腹腔注射法和皮下注射法的最佳造模剂量。方法:8周龄雄性ICR小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、腹腔注射D-半乳糖组(1.25g/kg、2.5g/kg和5.0g/k)和腹腔注射D-半乳糖联合亚硝酸钠组(1.25g/kg+0.08g/kg-Na NO2),皮下注射组D-半乳糖组(0.125g/kg和0.5g/kg)和皮下注射组D-半乳糖联合亚硝酸钠组(0.125g/kg+0.08g/kg)。连续给药第7周测定各组小鼠空腹血糖情况,8周后解剖,计算脏器指数,检测血清、脑组织和肝脏组织中生化指标变化,同时对肝脏进行石蜡切片。结果:腹腔注射D-半乳糖2.5g/kg可显著提高血清中TC和TG含量,降低脑组织中GSH水平;皮下注射D-半乳糖0.5g/kg显著提高血清中TC、TG和脑组织中MDA含量,并降低脑中GSH水平;肝脏石蜡切片显示以上两组的小鼠肝组织排列疏松,体现衰老状态。结论:腹腔注射D-半乳糖2.5g/kg和皮下注射D-半乳糖0.5g/kg使小鼠整体表现出衰老症状,可分别作为D-半乳糖致小鼠亚急性衰老腹腔注射和皮下注射的最佳造模剂量。     

小鼠亚急性皮肤衰老模型的建立

 目的为探讨皮肤衰老机制及抗皮肤衰老药物研究提供较理想的皮肤衰老模型。方法采用D-半乳糖(1000 mg·kg^-1·d^-1)连续皮下注射造成小鼠亚急性衰老，同时联合短波紫外线灯和金属钨灯照射小鼠背部皮肤造成光损伤，加速皮肤衰老进程。观察小鼠皮肤中与衰老相关的生化指标及组织病理学变化，并用计算机图像分析系统定量分析。结果D-半乳糖联合光照可使小鼠表皮、真皮变薄，胶原纤维减少，排列疏松，弹力纤维增粗，变性，堆积；皮肤中SOD活力、羟脯氨酸含量显著降低，MDA含量增加，较单用D-半乳糖组和光照组改变更为显著。结论D-半乳糖联合光照可快速造成小鼠皮肤衰老，较其他皮肤衰老模型更快速、简便、实用，且结果稳定、可靠。     

保肾汤抗大鼠D-半乳糖致衰老作用的实验研究

目的:观察保肾汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型的作用.方法:以D-半乳糖皮下注射致大鼠衰老,观察大鼠体重、脏器指数、血液流变学、血清CR、BUN及肾脏组织病理学变化.结果:保肾汤可以延缓衰老大鼠体重的下降,降低全血粘度、血清CR、BUN水平,改善衰老大鼠肾脏组织形态结构.结论:保肾汤有对抗D-半乳糖致衰大鼠肾衰老作用.     

漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠组织学影响的研究

目的：研究漏芦乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠组织学的影响。方法：D-半乳糖制作小鼠衰老模型，组织化学方法观察小鼠脑组织琥珀酸脱氢酶（SDH）、乳酸脱氢酶（LDH）、脂褐素（LPF）的变化，同步观察电子显微镜下的组织学变化。结果：漏芦乙醇提取物对D-半乳糖所致的衰老小鼠的大脑皮质神经元的SDH活性下降、LDH活性升高及LPF含量增多有明显的抑制作用，对线粒体等细胞器的变性具有改善作用。结论：漏芦乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗衰老作用。     

地黄益智方对D-半乳糖衰老模型大鼠脑组织SA-β-gal活性的影响

目的:探讨抗衰老中药方剂地黄益智方对D-半乳糖衰老模型大鼠脑组织SA-β-gal表达的影响。方法:D-半乳糖法诱导大鼠衰老,地黄益智方中药治疗,组织化学法检测大脑衰老标志产物SA-β-gal活性。结果:D-半乳糖作用后大鼠脑组织呈现SA-β-gal阳性,地黄益智方能抑制衰老大鼠脑组织SA-β-gal活性。结论:地黄益智方可抑制衰老大鼠脑组织细胞衰老,提示地黄益智方可延缓脑衰老。     

灯银脑通胶囊对衰老小鼠的促智作用

目的:研究灯银脑通胶囊对衰老小鼠的促智作用.方法:给ICR小鼠眼球后注射D-半乳糖造成衰老动物模型,分组灌胃给予不同剂量的灯银脑通胶囊(0.5、1、2g/kg),每日1次,连续2周,然后测试其对衰老动物智力的影响.结果:灯银脑通胶囊能提高小鼠跳台和走迷宫实验的学习成绩,增强对其记忆的保持.结论:灯银脑通胶囊对实验动物具有促智作用.     

D-半乳糖致衰老作用对大鼠骨质的影响

为研究D-半乳糖致衰老作用，对大鼠衰老过程中骨质变化的影响。采用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型，对青年对照组、衰老模型组和正常老龄对照组的骨常规参数进行测定及比较。结果显示D-半乳糖致衰老组骨密度，骨结构力学参数，生物力学参数，骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年对照组有显著降低（P〈0．01），而骨磷含量、骨和血清碱性磷酸转移酶均比青年对照组有显著升高（P〈0．01），这些变化与正常老龄对照组的变化趋势一致，并比后者变化得更显著。表明长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老并会增加骨质疏松症发生的可能性。     

二至丸延缓皮肤组织衰老的实验研究

目的：观察二至丸对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠抗皮肤衰老的作用及机制.方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予二至丸,治疗42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）、羟脯氨酸含量及皮肤成纤维细胞数目.结果：二至丸低、中、高剂量均能明显升高亚急性衰老小鼠皮肤SOD活力,使其MDA含量明显下降,增加衰老小鼠皮肤羟脯氨酸含量,提高皮肤成纤维细胞数目.结论：二至丸能有效防止D-半乳糖致衰老小鼠的皮肤衰老.