益消方对自发性糖尿病模型KKAy小鼠认知功能影响的Morris水迷宫观察

目的：探讨益消方对糖尿病KKAy小鼠学习记忆行为的影响。方法：24只雄性KKAy小鼠随机分为模型组及中药组,12只雄性C57BL/6J小鼠为正常组。中药组予以中药复方益消方灌服,模型组及正常组予灌服等量蒸馏水,在灌胃4周和8周后分别进行Morris水迷宫观察。采用Morris水迷宫图像自动采集和软件分析系统记录逃避潜伏期、游泳轨迹、圆台穿越次数、初始角度等。结果：定位航行试验中,与正常组比较,灌胃4周、8周后模型组逃避潜伏期均明显延长,差异有统计学意义（P<0.05）;灌胃8周后,中药组逃避潜伏期在训练第4、5天时与模型组比较明显缩短,差异有统计学意义（P<0.05）。空间探索试验中,灌胃8周后模型组目标象限游泳时间占总时间百分比、圆台穿越次数较4周后有所减少,且与正常组及中药组差距增加,初始角度与正常组比较明显增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结果显示益消方缩短糖尿病动物模型小鼠逃避潜伏期,增加原圆台穿越次数及目标象限游泳时间。结论：益消方具有一定延缓糖尿病小鼠认知功能障碍发生进程的功效,改善其学习记忆行为。     

益消方经转化生长因子β1信号通路干预糖尿病合并脂肪肝的实验研究

目的：探索益消方对糖尿病合并脂肪肝的影响和作用机制。方法：观察组为12周龄雄性自发糖尿病（KKAy）小鼠,按照随机数字表法随机分为模型组、中药组（益消方干预）、西药组（氯沙坦干预）;对照组为同周龄雄性近交系（C57BL/6J）小鼠。干预周期为12周。观察干预前后血糖、血脂-、肝功能变化,肝脏组织进行病理染色,检测肝脏组织转化生长因子β1（TGF-β1）信号通路蛋白和信使核糖核酸（mRNA）的变化。结果：与模型组比较,益消方干预8周体质量、肝重指数显著降低（P<0.05,P<0.01）,干预第4、8、12周空腹血糖显著降低（P<0.01）,干预8周胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶水平降低（P<0.05,P<0.01）。病理形态方面益消方干预4周脂肪变性评分下降（P<0.05）。益消方干预12周后,TGF-β1及其信号蛋白、mRNA的表达均显著下调（P<0.05,P<0.01）。结论：益消方可显著改善KKAy小鼠的肥胖和糖脂代谢紊乱,调节TGF-β1信号通路蛋白和基因表达,减轻肝脏脂肪变性。     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾组织中IGF-1和VEGF表达的影响

目的 研究IGF-l和VEGF在大鼠糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用,观察舒洛地特对DN的保护作用.方法 将72只大鼠平均分A组、B组、C组.每组平均分成3个小组(4,8,12周组).A组为对照组,B、C组为糖尿病模型组,A组、B组予生理盐水灌胃,C组予舒洛地特悬浊液灌胃.处死前ld分别测定24 h尿白蛋、血糖,记录各组大鼠体质量及肾质量.分别检测肾组织细胞中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 IGF-1和VEGF在A组各时间段比较均无显著性差异,B组表达明显强于A组(P均＜0.01),C组在各时间点的表达明显轻于B组(P＜0.01).结论 随着DN进展,肾组织IGF-1和VEGF表达逐渐增强,舒洛地特能降低IGF-l和VEGF的表达,可能是其肾脏保护作用的分子机制之一.     

消糖益肾方对早期糖尿病肾病患者血清TGF-β1影响的研究

目的:观察消糖益肾方对早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法:选取糖尿病伴微量蛋白尿的患者60例,随机分为两组。对照组采用西药卡托普利常规治疗,治疗组在西药常规治疗基础上加服消糖益肾方(由黄连、当归、丹参、黄芪、生地黄、枸杞子等组成)治疗。对治疗前后相关数据进行比较。结果:两组均能降低早期糖尿病患者血清TGF-β1水平,两组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量蛋白、肾功能、血脂、血清TGF-β1等指标比较具有显著性差异。结论:消糖益肾方联合常规西药治疗可显著降低早期糖尿病肾病血清TGF-β1,疗效优于单用西药治疗。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1表达的影响

目的 观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-β1)表达的影响.方法 喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,检测大鼠心肌TGF-β1的表达.结果 各组TGF-β1阳性表达的比较:与模型组相比,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均能明显抑制TGF-β1的表达(P<0.05),其中以中西药联用组抑制TGF-β1的表达最明显.结论 抗纤益心方能够抑制扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1的表达,这可能是其干预扩张性心肌病(DCM)大鼠动物模型心室重构的机制之一.     

消癌解毒方对H22荷瘤小鼠外周血清转化生长因子β1的影响

目的:观察周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药——消癌解毒方的抗肿瘤作用机理。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组,模型组(生理盐水灌胃),消癌解毒方低、中、高剂量组(灌胃),顺铂组(腹腔注射),每组10只。除空白组外,其余5组均于小鼠右腋皮下接种传代培养的H22细胞。用药10天后,眼眶取血测定小鼠外周血清转化生长因子β1(TGF—β1)水平。结果:与模型组相比,空白组,消癌解毒方中、高剂量组,顺铂组外周血清TGF-β1水平显著降低(P<0.05或P<0.01);中药高剂量组和顺铂组外周血清TGF-β1水平无统计学差异(P>0.05)。结论:消癌解毒方能降低H22荷瘤小鼠外周血清TGF—β1的水平,这可能是该方发挥抗癌作用的途径之一。     

抗纤益心方对扩张型心肌病模型小鼠心肌组织线粒体质量控制的影响

目的 探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)的可能作用机制.方法 30只cTnTR141W转基因DCM小鼠随机分为模型组、抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组.辅酶Q10组、抗纤益心颗粒组分别给予辅酶Q10片1.5 mg/(kg-d)、抗纤益心方配方颗粒20.4 g/(kg...     

针刺对实验性糖尿病大鼠心肌组织内趋化因子-1表达影响的研究

目的:通过观察针刺对实验性糖尿病性大鼠心肌组织趋化因子-1(MCP-1)表达影响的研究,进一步探讨针刺在治疗糖尿病性心肌病(DCM)方面的作用和效果。方法:选用48只健康Wistar雄性大鼠按体重随机分为对照组8只,实验性糖尿病(DM)模型制作组40只,通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ),诱导DM大鼠模型。将确定为DM的34只大鼠随机分为3组,即模型组11只、依那普利治疗组11只、针刺治疗组12只。针刺治疗组选肺俞、脾俞、肾俞、三阴交、内关、胃管下俞,每日针刺1次,每次15min,连续针刺12周;依那普利治疗组每日灌服依那普利1.5mg/kg。检测大鼠空腹血糖水平;对大鼠体重进行前后对比;14周末,HE染色光镜下观察心肌组织;免疫组化染色观察心肌组织MCP-1蛋白的表达水平。结果:治疗后,针刺组大鼠FBG较治疗前显著下降(P<0.01),明显改善DM大鼠的一般状态;针刺组和依那普利药物治疗对照组的MCP-1在心肌内表达从染色强度到面积比DCM模型组均明显减轻,半定量分析结果表明,针刺组的MCP-1蛋白表达接近于对照组,针刺组与依那普利阳性对照组心肌组织单核巨噬细胞浸润明显降低,分别与DCM模型组比较,均具有显著性统计学意义(P<0.01),两组之间比较,针刺组优于依那普利阳性对照组。结论:针刺可明显改善实验性DCM大鼠心肌病理组织,对DCM心肌具有一定的保护作用,较明显的抑制DCM大鼠心肌MCP-1蛋白表达的作用。心肌组织MCP-1蛋白参与了DCM发病过程,提示针刺防治DCM的作用可能是通过抑制心肌组织MCP-1途径,减少MCP-1过度表达,抑制DCM炎症发病机制有关。     

基于线粒体凋亡通路探讨抗纤益心方对转基因扩张型心肌病小鼠的影响

目的：探讨抗纤益心方对转基因扩张型心肌病小鼠(DCM)的影响及作用机制。方法：将30只cTnT^R141W转基因小鼠随机分为模型组、抗纤益心方(20.4 g/kg)组及辅酶Q10(1.5 mg/kg)组,每组10只,选择同期C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。适应性喂养1 w后开始灌胃,正常对照组和模型组灌胃相应体积生理盐水。连续干预8 w后检测小鼠心脏超声相关指标,HE和Masson染色观察心肌组织病理学变化,电镜检查心肌细胞线粒体超微结构,Western Blot检测心肌组织Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠心功能显著降低(P<0.01),心肌病理损害严重,线粒体结构紊乱,Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益心方组和辅酶Q10组心功能显著好转(P<0.05或P<0.01),心肌组织病理损伤明显减轻,心肌细胞线粒体结构较完整,Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论：抗纤益心方能...     

消癥活络方对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA和TGF-β1表达的影响

目的观察消癥活络方对肝纤维化大鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β_1)表达的影响。方法采用CCl_4诱导大鼠肝纤维化模型,将大鼠随机分为6组。通过肝脏病理学HE染色和Masson染色,判断肝脏纤维化程度以及肝组织结构改变;分别采用免疫组化和Wes tern Blot检测肝组织中α-SMA和TGF-β_1蛋白的表达。结果消癥活络方中、高剂量组与秋水仙碱阳性对照组均能明显改善模型大鼠肝组织纤维化程度;抑制大鼠肝脏中α-SMA和TGF-β_1蛋白的表达。结论消癥活络方能够明显改善大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能是通过降低TGF-β_1的表达,从而抑制肝星状细胞的活化,降低ECM的合成。     

小半夏汤对小鼠胃排空和小肠推进的影响

目的:采用经典的小鼠胃排空和小肠推进实验,观察小半夏汤对胃肠运动的影响。方法:采用新斯的明建立小鼠胃肠运动亢进模型,阿托品、肾上腺素、多巴胺分别建立小鼠胃肠运动抑制模型,以胃残留率和小肠推进率为指标,观察不同浓度小半夏汤对小鼠胃肠运动抑制和亢进模型的影响。结果:(1)小半夏汤高、中剂量可拮抗新斯的明引起的小鼠胃肠运动亢进,抑制其胃排空和小肠推进,小半夏汤低剂量仅可抑制新斯的明所致小肠推进加快,对胃排空无影响(P0.05);(2)小半夏汤高、中、低三个剂量都不能拮抗阿托品引起的小肠推进抑制(P0.05),但小半夏汤中剂量可显著降低阿托品模型动物的胃残留率(P0.05);(3)小半夏汤中、低剂量可拮抗肾上腺素所致小鼠胃肠运动抑制,显著降低小鼠胃残留率,促进小鼠小肠推进(分别P0.01、P0.05);(4)小半夏汤高、中、低剂量均能显著促进多巴胺模型小鼠的小肠推进(分别P0.001、P0.01、P0.01),小半夏汤中、低剂量可明显降低模型小鼠的胃残留率(P0.01)。结论:小半夏汤可拮抗新斯的明所致的小鼠胃排空和小肠推进亢进,同时改善阿托品引起的胃排空抑制,拮抗多巴胺和肾上腺素所致的小鼠胃排空和小肠推进抑制。提示小半夏汤对胃肠运动具有双向调节作用。其作用机理可能与胆碱能系统和肾上腺素能系统有关。     

补阳还五汤对糖尿病肾病小鼠铁死亡的影响

目的 观察补阳还五汤对糖尿病肾病（DKD）小鼠铁死亡的影响,探讨补阳还五汤对DKD小鼠肾脏的保护作用及机制。方法 将73只C57BL/6小鼠随机分为造模组63只和正常组10只,造模组小鼠高糖高脂饲料喂养6周后,连续5 d以50 mg·kg^-1腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病模型,后继续高糖高脂饲料喂养8周,当小鼠出现尿蛋白阳性则DKD模型制备成功。随机将DKD小鼠分为模型组10只、罗格列酮组（7.05×10^-4 g·kg^-1）9只、补阳还五汤低剂量组（3.21 g·kg^-1）9只、中剂量组（6.41 g·kg^-1）10只、高剂量组（12.82 g·kg^-1）10只灌胃,正常组与模型组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。给药结束后检测小鼠空腹血糖（FBG）、24 h尿蛋白（24 h-UTP）,计算肾重指数（KI）;苏木素-伊红（HE）染色、高碘酸希夫（PAS）染色及马松（Masson）染色观察小鼠肾组织病理学改变;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、铁蛋白重链（FTH-1）、转铁蛋白受体-1（TFR-1）蛋白表达;测定谷胱甘肽（GSH）活性、丙二醛（MDA）及4-羟基壬烯醛（4-HNE）含量;荧光探针标记法检测小鼠肾组织活性氧簇（ROS）表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠KI、FBG、24 h-UTP显著升高,肾小球内系膜增生,基底膜增厚,肾小球周围可见糖原颗粒沉积,FTH-1表达降低、TFR-1表达增加,ROS表达增加,MDA、4-HNE升高,GSH活性降低,ACSL4表达增加,SLC7A11、GPX4表达减少（P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤及罗格列酮组KI、24 h-UTP降低,FBG有下降趋势,但差异无统计学意义,肾组织病理学损伤可见不同程度改善,FTH-1表达升高、TFR-1表达减少,ROS表达减少,MDA、4-HNE含量降低,GSH活性升高,ACSL4表达减少,SLC7A11、GPX4表达增加（P<0.05,P<0.01）。结论 补阳还五汤可减轻DKD小鼠肾组织病理损伤,其机制与调控铁死亡有关。     

消白方治疗糖尿病肾病微量蛋白尿的临床观察

目的观察消白方治疗糖尿病肾病微量蛋白尿的临床疗效。方法 60例慢性肾炎患者随机分为消白方组（30例）和氯沙坦钾组（30例）,治疗6个月后,观察两组患者治疗前后尿微量白蛋白/尿肌酐（MA/Cr）、免疫球蛋白G（IgG）、α1-微球蛋白（α1-MG）、转铁蛋白（TRF）指标的变化情况。结果两组均能降低患者MA/Cr、TRF、α1-MG、尿免疫球蛋白（IgG）,两组比较在减低MA/Cr、TRF、α1-MG、尿免疫球蛋白（IgG）方面,消白方组优于氯沙坦钾组,两组之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论消白方是治疗糖尿病肾病微量蛋白尿的有效方剂。     

益糖肾汤治疗糖尿病肾病疗效观察

糖尿病肾病(DN)的发病率约占糖尿病患者的1/3,是糖尿病的主要致死原因。早期防治,可延缓或阻止肾功能衰竭,降低患者的致死率和致残率。笔者自拟益糖肾汤治疗DN25例疗效较好,报道如下。1临床资料2型糖尿病的诊断符合1997年ADA(美国糖尿病协会)拟订的标准,糖尿病肾病参照《内科学     

降糖益肾方对MKR鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用

目的探讨滋阴益气、补肾活血解毒法组方(降糖益肾方)对MKR转基因小鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用。方法15周龄MKR鼠24只,根据性别和空腹血糖分层,随机分为3组,即模型组、中药组[降糖益肾方16.72g/(kg·d)]、西药组[格列喹酮4.33mg/(kg·d)+贝那普利1.44mg/(kg·d)],同期另设C57BL/6野生型小鼠为正常组。用药组分别给予相应剂量药物灌胃,模型组和正常组给予等容量蒸馏水灌胃。30d后,同步观察各组小鼠的空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白(ELISA法)的含量,电镜观测肾脏病理改变。结果给药30d后,降糖益肾方能显著降低MKR鼠空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的排泄,与给药前比较,P0.01;与模型组比较,P0.01。电镜结果显示:降糖益肾方组肾小球基底膜增厚减轻,系膜区基质堆积减少。结论降糖益肾方能显著改善MKR鼠空腹血糖、降低尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的含量、改善肾脏的病理损害,从而延缓MKR鼠肾脏病变的进一步发展。     

益元和络汤治疗糖尿病性周围神经病变疗效观察

目的：观察益元和络汤治疗糖尿病性周围神经病变的疗效。方法：127例随机分为治疗组（67例）和对照组（60例）。治疗组给予益元和络汤配合西药基础治疗;对照组在西药基础治疗的同时口服弥可保。60d为1疗程。观察两组治疗前临床症状、血糖、血脂、优势侧腓总神经传导速度（NCV）及神经病变计分的变化,对比观察其疗效。结果：治疗组有效率97%,对照组有效率80%,有显著差异（P〈0.01）,两组患者治疗后血糖、血脂、NVC及MDNS比较均有显著差异。（P〈0.05）或（P〈0.01）。结论：益元和络汤配合西药基础治疗对糖尿病性周围神经病变有显著疗效。     

冠心合剂联合PCI对冠心病患者的症状、安全性及IGF-1影响

目的：观察冠心合剂联合PCI治疗冠心病患者的疗效、安全性,并探讨冠心合剂治疗作用的可能机理。方法：研究对象为44例经冠状动脉造影确诊为冠心病并行冠脉介入治疗（PCI）治疗的患者,经中医辨证符合气虚血瘀的证型。随机分为单纯PCI组和PCI＋冠心合剂组。患者入选后记录其主诉胸痛、胸闷、心悸的症状和舌质情况及实验室检查结果（ck,ck-MB,AST、sCr水平）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血胰岛素样生长因子-1水平（IGF-1）。3个月后记录随访情况,包括患者主诉症状和舌质情况,比较患者实验室检查结果及IGF-1的变化。结果：PCI＋冠心合剂组治疗前后患者症状改善情况具有显著统计学意义（P〈0.001）,且较单纯PCI组改善明显,具有统计学意义（P〈0.05）。PCI＋冠心合剂组患者IGF-I水平较干预前升高均具有显著统计学意义（P〈0.001）,较单纯PCI组升高明显,具有统计学意义（P〈0.05）。患者在接受治疗期间患者ALT、AST、HS-CRP、LDL-C改变情况无明显差异。结论：PCI联合冠心合剂明显改善冠心病患者临床症状,具有较好的安全性,改善心肌缺血作用机理可能和升高IGF-I水平有关。     

黄连水煎液对胰岛依赖型小鼠糖尿病模型的影响

目的:研究黄连水煎液对小鼠胰岛修复功能的影响,探讨黄连对高血糖的治疗作用及初步作用机制,为临床应用提供实验依据。方法:采用四氧嘧啶造高血糖模型,观察黄连水煎液对胰岛依赖型小鼠糖尿病模型体质量、血糖、胰岛B细胞形态的影响。结果:黄连水煎液能降低模型小鼠血糖,并能有效控制模型小鼠体质量下降且呈剂量依赖性,其中分别在第7、14天黄连水煎液高剂量组与模型组比较有显著性差异(P0.05),西药(二甲双胍)组与模型组比较有显著性差异(P0.01)。病理观察:黄连水煎液组胰岛B细胞形态均比模型组和西药组好,且成剂量依赖性。结论:黄连水煎液能显著降低胰岛依赖型糖尿病模型小鼠的血糖,能有效控制模型小鼠体质量下降,但短期效果均不如二甲双胍;并且对胰岛B细胞形态有明显的修复作用。     

消朦灵方对糖尿病大鼠视网膜新生血管的抑制作用研究

目的 探讨消朦灵对糖尿病大鼠的作用及其机制.方法 雄性SD大鼠30只,10只未造模作为正常对照组;将造模后成功的20只大鼠随机分为2组:治疗组给予消朦灵方灌胃,模型对照组给予等量温开水灌胃,观察消朦灵方对大鼠全身状态、体重、血糖、SOD、MDA以及视网膜结构的影响.结果 与正常对照组比较,模型对照组精神倦怠、萎靡、毛色枯稿无光泽渐呈黄色,甚至脱毛,裸露皮肤,粪便湿稀,量大;治疗组先出现精神倦怠、萎靡、毛色枯稿无光泽呈黄色,打绺,粪便湿稀,量大,继之排尿量逐渐减少,粪便量也逐渐减少.3组大鼠体重均增加,正常对照组增加最多,治疗组次之,模型对照组增加最少,P＜0.05,差异具有统计学意义.正常对照组血糖比较稳定,第6周、第10周治疗组的血糖明显低于模型对照组(P＜0.05),差异具有统计学意义.治疗组的SOD含量高于模型对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);模型对照组的MDA高于治疗组,差异具有统计学意义(P＜0.05).病理切片显示,空白组为正常结构;模型对照组视网膜可见较多新生血管,细胞变形,排列紊乱;治疗组视网膜上新生血管较对照组明显减少,细胞排列较规则,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 消朦灵方能减轻糖尿病大鼠部分相关症状,对血糖有一定程度的控制作用,还可以抑制糖尿病大鼠体内的自由基,改善体内氧化-抗氧化平衡状态,预防糖尿病视网膜病变的发生.     

加味黄连温胆汤治疗糖尿病无症状心肌缺血的临床观察

目的 观察加味黄连温胆汤治疗糖尿病无症状心肌缺血的临床疗效。方法 将65例患者随机分为两组,对照组（30例）服用单硝酸异山梨酯（欣康片）20mg,每日2次;治疗组（35例）加服加味黄连温胆汤。疗程均为1个月。观察两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白、血脂、心肌酶谱、血液流变学、尿白蛋白、血常规、尿常规和肝肾功能,及24h动态心电图监测和心电图平板运动试验等指标。结果 临床总有效率治疗组（88．6％。31／35）和对照组（56．7％,17／30）比较差异有显著性（P〈0．05）。治疗组治疗后心肌缺血发作频率、发作累计时间、与活动有关发生率均明显低于对照组;血脂、血液流变学方面均较治疗前有明显改善（P〈0．05或P〈0．01）,红细胞聚集指数（RBCAI）、红细胞变形指数（RBCTI）与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。对照组仅全血黏度治疗后有改善（P〈0．05）,其余指标治疗前后比较差异无显著性。结论 加味黄连温胆汤具有改善心肌缺血和血液流变学、降低血脂作用。