白藜芦醇亚甲胺通过抗氧化对小鼠酒精性脂肪肝的改善作用

【目的】探讨白藜芦醇衍生物白藜芦醇亚甲胺﹙resveratrol methyleneimine,RMI﹚对小鼠酒精性脂肪肝的作用及其作用机制。【方法】通过油红O染色观察RMI对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积的影响;建立小鼠酒精性脂肪肝模型,分别以RMI﹙5 mg/kg和10 mg/kg﹚灌喂6周后,检测酒精性脂肪肝模型小鼠肝脂质、血脂,血清中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,以及肝组织中MDA、超氧化物歧化酶﹙SOD﹚和谷胱甘肽过氧化物酶﹙GSH-Px﹚的含量,同时观察肝组织切片病理变化。【结果】RMI可抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积。RMI组小鼠血清中总胆固醇﹙TC﹚、甘油三酯﹙TG﹚、低密度脂蛋白胆固醇﹙LDL-C﹚和肝组织中TC、TG和MDA的含量较模型组显著降低(均P0.05);而血清中的高密度脂蛋白胆固醇﹙HDL-C﹚、T-AOC,肝组织中SOD、GSH-Px含量较模型组显著升高(P0.05或P0.01);肝组织切片观察显示RMI组与模型组比较,肝细胞脂肪变性程度减轻,脂肪粒减少。【结论】RMI可能通过降低脂质过氧化物、增加机体抗氧化能力,而对酒精性脂肪肝有一定的改善作用。     

霍山石斛减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤

目的 研究霍山石斛(Dendrobium huoshanense C.Z.Tang et S.J.Cheng)是否能减轻高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝损伤。方法 采用高脂饮食方法建立小鼠非酒精性脂肪肝损伤模型,并使用霍山石斛进行治疗。使用ELISA试剂盒检测各组小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。用HE染色法观察肝脏组织的损伤情况。使用油红O染色法检测肝脏的脂质蓄积。使用天狼星红染色法观察肝脏纤维化。通过检测血清中炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-ɑ)水平和肝脏组织中CD68的表达来分析炎症状态。结果 与正常组比较,非酒精性脂肪肝模型组小鼠血清中AST、ALT、TG、TC和LDL-C的含量显著升高,肝脏组织出现严重的肝脏损伤、脂质蓄积和肝脏纤维化。并且非酒精性脂肪肝模型组小鼠也出现了严重的炎症反应,主要表现为：血清中IL-1β、IL-6和TNF-ɑ含量显著升高,肝脏组织中CD68表达显著升高。与非酒精性脂肪肝模型组比较,霍山石斛治疗可以显著减轻非酒精性脂肪肝小鼠的这些肝损伤表现。结论...     

姜黄素防治大鼠高脂性脂肪肝的研究

目的 研究姜黄素对大鼠实验性高脂性脂肪肝的防治作用。方法 采用高脂乳剂制备大鼠高脂性脂肪肝模型,同时分别采用不同剂量的姜黄素 (40、80、160 mg/kg) 以及力平之 (20 mg/kg) 进行干预。实验 4 周后,计算肝脏系数,检测实验动物血清中总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇 (LDL-C)、游离脂肪酸 (FFA)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙氨酸转氨酶 (AST)、天冬氨酸转氨酸 (ALT) 的量,肝脏组织中 TC、TG、FFA、MDA、SOD 的变化,同时制备大鼠肝脏组织切片在光镜下观察其病理学变化。结果 姜黄素 (40、80 mg/kg) 给药 4 周后,与模型组相比,肝脏系数非常显著降低 (P＜0.01),其血清和肝脏匀浆液的 TC、TG、FFA、MDA、AST、ALT 等水平均有显著降低 (P＜0.05、0.01),HDL-C、SOD 水平显著升高 (P＜0.05、0.01)。光镜和电镜观察表明,给予姜黄素 (40、80 mg/kg) 4 周后大鼠的肝脂质变性明显减轻 (P＜0.01)。结论 姜黄素对大鼠高脂性脂肪肝具有较好的预防和治疗作用,其机制可能是通过调节血脂、降低脂肪 (TG) 在肝脏中的沉积以及清除氧自由基,抑制脂质过氧化产物的产生有关。     

不同浓度罗汉松实醇提物调血脂及抗氧化的作用研究

目的研究不同浓度罗汉松醇提物调血脂及抗氧化的作用。方法通过自制高脂饲料喂养昆明雄性小鼠,构建高血脂症模型,给药4周,测定小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(GPT/ALT)、谷草转氨酶(GOT/AST)和丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力,计算脏器指数、动脉硬化指数(AI),并观察肝脏病理切片。结果相比于模型对照组,95%醇提物在给药30d后,小鼠血清中TC、TG、LDL-C、AST、ALT及肝指数均有显著性降低(P0.05,P0.01),并显著提高HDL-C水平(P0.01),也能显著的提高SOD活力和降低小鼠血清中MDA的含量(P0.01),由计算出的AI值,也能看出其在降低动脉硬化指数有显著性的效果(P0.01)。结论不同浓度的罗汉松实醇提物有降血脂、保肝及抗氧化的作用,为罗汉松实的临床应用提供依据。     

山楂叶总黄酮降血脂防治鹌鹑脂肪肝形成的实验研究(英文)

目的 研究不同浓度的山楂叶总黄酮对鹌鹑血脂和脂肪肝形成的防治作用.方法 将60只雌、雄各半的鹌鹑分成6组:正常组(N)喂以普通饲料;高脂饮食模型组(M)喂以高胆固醇脂饲料,诱发形成脂肪肝模型;脂必妥药物对照组(ZBT)、山楂叶总黄酮低、中、高浓度实验组(HLF1、HLF2、HLF3)在喂高脂饲料的同时分别喂1 g/kg体重ZBT、20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg体重山楂叶总黄酮溶液各1 mL.实验6个月后取动物血清、肝脏,检测动物血清、肝脏组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的含量,制备鹌鹑肝脏组织石蜡切片和电镜切片观察其病理学变化.结果 山楂叶总黄酮实验各组与模型组相比,其血清和肝脏匀浆液的TC、TG、LDL-C、MDA、AST、ALT等含量均显著下降(P<0.001),而HDL-C、GSH、SOD含量则明显上升(P<0.001),且山楂叶总黄酮的浓度呈明显的量效关系.石蜡切片和电镜切片也显示山楂叶总黄酮实验组动物肝脏中的脂质积累和脂肪肝病理学变化明显轻于模型组.结论 山楂叶总黄酮具有明显降低血脂、减轻动物肝脏内各类脂质沉积的作用,还具有很好的抗氧化作用,能显著地保护肝脏组织的生理生化功能,对由高脂饮食引起的高血脂和脂肪肝具有明显的防治作用.     

橙皮苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的 探讨橙皮苷(HDN)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制.方法 建立D-GalN诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.RT-PCR法检测小鼠肝脏白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察.结果 病理学切片显示HDN能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少;并且HDN能降低D-GalN急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α水平;降低肝组织匀浆MDA含量;提高SOD、GSH-Px活性;抑制IL-1β mRNA表达.结论 HDN对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,可能与其降低小鼠血清中TNF-α的水平、抑制IL-1β mRNA表达及抗脂质过氧化有关.     

蒙药德都红花七味散对非酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗效果

目的研究蒙药德都红花七味散对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠的治疗效果,探讨其可能的分子机制。方法用高脂饲料诱发大鼠NAFLD模型,同时给予蒙药德都红花七味散干预,观察肝组织病理形态的变化、解耦联蛋白2(UCP2)的表达情况,测定并比较各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果蒙药德都红花七味散能有效降低NAFLD模型大鼠血清TG、TC含量,明显改善肝组织脂肪变性,能显著抑制脂肪肝肝细胞UCP2的表达,同时能明显降低血清MDA含量,明显提高血清SOD、GSH-PX含量。结论蒙药德都红花七味散能对NAFLD有治疗作用,其作用机制可能与肝组织UCP2表达水平,血清MDA、SOD、GSH-PX及血脂水平有关。     

大鼠实验性非酒精性脂肪性肝炎模型的研究

目的建立非酒精性脂肪性肝炎实验动物模型。方法SD大鼠30只,随机分为对照组(n=10)和模型组(n=20)。对照组喂普通饲料,模型组喂普通饲料并给予脂肪乳剂灌胃(10ml／kg)。动态观察血清TG、TC、ALT、AST、MDA、SOD、FFA和肝脏TG、TC、MDA、SOD、FFA的变化,并行肝脏病理学检查。结果2周后,随机处死模型组中的10只,与正常组相比,发现血清TG、TC、ALT和肝脏MDA均明显升高,而肝脏SOD则明显降低,病理显示有2只轻度脂肪变性,尚无炎症病灶出现。第3周处死剩余动物,发现肝指数、血清脂质、ALT、AST、MDA、FFA和肝脏TG、MDA、FFA与对照组相比均显著升高,而SOD则明显降低;光镜下所见模型组出现弥漫性肝细胞脂肪变性,并有炎症病灶。结论通过3周脂肪乳剂的喂养,形成了非酒精性脂肪性肝炎。     

固体脂质纳米粒降低雷公藤内酯醇肝毒性的实验研究

目的 探讨固体脂质纳米粒降低雷公藤内酯醇(TP)对肝脏的毒性作用。方法 用雷公藤内酯醇固体脂质纳米粒(TP—SLN)小鼠ig60d后，测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果与空白组相比，TP—SLN对ALT，AST，SOD，GSH—Px，MDA的活性或含量差异无显著性；中、高剂量(20，30μg／kg)的TP组则显著降低SOD和GSH—Px的活性，并能显著提高MDA，ALT和AST的含量。结论 TP—SLN能降低TP对肝脏的毒性。     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用

目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制。 方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半)。隔天进行灌胃染毒,染毒8周。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察。 结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P<0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死。与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P<0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P<0.05);且肝细胞病理变化明显改善。 结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关。      

铜过量小鼠肝损伤模型的建立及各项指标的观察研究

目的探讨昆明小鼠在不同剂量的铜负荷时所引起的肝脏抗氧化水平和相关病理的改变。方法32只昆明小鼠平均分为4组,第1组为对照组,每天灌胃生理盐水2次,第2、3、4组作为实验组,分别用不同浓度(12.8、25.6和38.4mg/mL)的硫酸铜每日灌胃2次,16周后,观察肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及血清和肝组织中铜含量,并做肝脏病理以及电镜检查。结果与正常对照组相比,实验组肝组织中MDA含量明显升高(P<0.05),而SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.05);血清ALT、AST活性以及血清、肝脏铜含量明显升高(P<0.05);病理组织学检查可见高剂量铜灌胃组小鼠肝细胞变性坏死以及少量铜颗粒沉积;电镜提示肝细胞核、线粒体等细胞器异常,并可见铜颗粒。结论过量的铜可对肝脏造成损害,其机制可能与释放出的铜离子介导脂质过氧化而造成肝脏损害有关。其病变过程与Wilson's病相似,可为进一步研究铜代谢异常等疾病提供动物模型。     

丹参防治大鼠非酒精性脂肪肝的药效机制研究

目的 探讨中药丹参防治非酒精性脂肪肝(NAFLD)的疗效和作用机制.方法 将50只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,东宝肝泰对照组和丹参高、低剂量组,采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,造模同时灌服相应药物.造模及用药8周后,检测并比较各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织中TC、TG、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(M DA)的含量或活性,并观察肝组织的形态学变化.结果 丹参可显著降低NAFLD模型大鼠血清TC,TG,ALT,AST和肝组织中TC,TG,MDA的含量或活性,升高肝组织中SOD的活性,减轻肝功能的损伤程度;病理结果也显示丹参能够改善肝组织脂变程度.结论 丹参具有较好的降脂护肝功能,其防治NAFLD的作用可能与促进脂质代谢、抗脂质过氧化损伤有关.     

基于脂质代谢组学研究羟基红花黄色素A治疗高脂血症LDLR-/-小鼠的作用机制

[目的]基于脂质代谢组学方法考察羟基红花黄色素A(HSYA)对高脂饲料诱导的LDLR^-/-小鼠高脂血症脂质代谢的影响及其机制。[方法]将28只雄性LDLR^-/-小鼠分为对照组与高脂组。对照组喂养普通饲料,高脂组喂养高脂饲料,6周后,高脂组按照血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量平均分为4组：模型组、辛伐他汀组、HSYA(3.8 mg/kg)低剂量组、HSYA(7.6 mg/kg)高剂量组。给药11周,给药期间同时给予高脂饲料饲养。全自动生化仪检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、LDL-C含量,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态,油红O染色观察小鼠肝脏组织脂肪蓄积情况,采用靶向脂质组学技术对LDLR-/-小鼠血清中脂质进行测定。[结果]与对照组比较,模型组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、ALT含量升高(P<0.05),肝组织出现大小不等的脂滴浸润,肝细胞排列紊乱,大量脂质蓄积。与模型组比较,HSYA两组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、...     

三叉苦提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究三叉苦提取物对四氯化碳(CCI4)致小鼠肝损伤的影响,并探讨其作用机制.方法:用四氯化碳(CCl4) 建立小鼠肝损伤模型,以测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝匀浆丙二醛(MDA )含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为指标观察三叉苦提取物对肝脏损伤的保护作用.结果:三叉苦提取物能明显降低动物模型的血清ALT、 AST 和肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-Px活性.结论:三叉苦提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用,且与药物剂量有关.     

改良法大鼠酒精性脂肪肝模型的建立

目的通过生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝模型。方法SD大鼠自由饮用酒精、蔗糖混合液体食料,12周后观察大鼠肝脏的组织形态学改变,血清中谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)活性和血浆中肿瘤坏死因子(TNFα-)水平以及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果12周后酒精组大鼠ALT、AST活性、TNFα-含量和肝组织重MDA含量明显高于15%蔗糖组和正常组,而GSH-Px和SOD活性却低于15%蔗糖组和正常组,且肝组织出现大量脂肪变性,伴有局部炎症和坏死。结论采用生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝动物模型具有应用价值。     

建立脂肪肝动物模型的实验研究

目的建立酒精灌胃配合高脂饲料的脂肪肝动物模型。方法 SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=10)、模型组1(n=15)、模型组2(n=15)。模型组给予特殊高脂饲料;模型组1予30%酒精(1 ml·100 g)/d,7天后根据大鼠情况增加酒精浓度,至第3周为50%酒精(1 ml·100 g)/d。模型组2和正常对照组予等体积的生理盐水灌胃。4周末检测血清TG、TC、ALT、AST、LDL-C、HDL-C、MDA、SOD、肝脏TG、TC,肝脏行HE病理切片制作。结果4周后与正常组相比,血清TG、TC、ALT、MDA、LDL-C、肝脏TG、TC均明显升高,SOD、HDL-C则明显降低,光镜下所见模型组1均出现弥漫性肝细胞脂肪变性,呈中重度脂肪肝变,并有炎症病灶。模型组2部分(3只)出现轻度脂肪肝变。结论通过4周混合喂养的大鼠出现明显的脂肪肝病变,成功造模。     

两种不同的酒精摄入方式诱导的小鼠酒精性肝损伤模型比较

目的筛选一种简便、稳定、可靠的酒精性肝损伤模型。方法通过酒精灌胃或给予LierberDe Carli酒精液体饲料8周来建立酒精性肝损伤小鼠模型。实验期间记录小鼠精神状态、摄食量和体重变化,HE染色进行病理学分析,分析血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)活性,血清和肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量等肝损伤指标。结果造模8周后,两种方式均导致小鼠肝脏脂质聚集等组织病理学变化,血清ALT、AST、AKP活性、血清和肝脏TG含量均显著提高,提示出现明显肝损伤。酒精灌胃导致小鼠精神状态差,并显著减轻体重,而酒精液体饲料对小鼠精神状态和体重影响小。酒精液体饲料模型肝脏指数和血清TC水平显著增加,而且血清ALT、AST活性、血清和肝脏TG含量及肝脏脂质聚集等组织病理学变化幅度大于酒精灌胃模型,提示前者的肝损伤程度比后者严重。结论 Lieber-De Carli酒精液体饲料模型优于酒精灌胃模型。Lieber-De Carli酒精液体饲料模型相对酒精灌胃模型更适合用于酒精性肝损伤分子机制的研究和防治药物的筛选。     

白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治研究

目的:研究白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治作用。方法:采用高脂高糖饮食建立脂肪肝大鼠模型,并预防性给予白芍总苷处理8周。8周后,处死大鼠,测定血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平;取全肝称重,计算肝指数,同时测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)的含量,取肝左叶,HE染色,光镜下观察肝脏组织学变化。结果:白芍总苷可明显降低脂肪肝大鼠血浆TC、TG、LDL-C水平,提高血浆HDL-C水平;降低肝指数,降低ALT和AST水平,明显提高肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性,降低MDA含量,改善肝脏组织学改变。结论:白芍总苷对高脂高糖饮食诱导的脂肪肝有防治作用,其作用机制可能与降血脂和提高肝脏抗氧化能力有关。     

山楂叶总黄酮降血脂防治鹤鹑脂肪肝形成的实验研究

 目的 研究不同浓度的山楂叶总黄酮对鹤鹑血脂和脂肪肝形成的防治作用。方法 将60只雌、雄各半的鹤鹑分成6组：正常组（N）喂以普通饲料;高脂饮食模型组（M）喂以高胆固醇脂饲料,诱发形成脂肪肝模型;脂必妥药物对照组（ZBT）、山楂叶总黄酮低、中、高浓度实验组（HLF1、HLF2、HLF3）在喂高脂饲料的同时分别喂1 g/kg体重ZBT、20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg体重山楂叶总黄酮溶液各1 mL。实验6个月后取动物血清、肝脏,检测动物血清、肝脏组织中总胆固醇（TC）、三酸甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（AST）的含量,制备鹤鹑肝脏组织石蜡切片和电镜切片观察其病理学变化。结果 山楂叶总黄酮实验各组与模型组相比,其血清和肝脏匀浆液的TC、TG、LDL-C、MDA、AST、ALT等含量均显著下降（P＜0.001）,而HDL-C、GSH、SOD含量则明显上升（P＜0.001）,且山楂叶总黄酮的浓度呈明显的量效关系。石蜡切片和电镜切片也显示山楂叶总黄酮实验组动物肝脏中的脂质积累和脂肪肝病理学变化明显轻于模型组。结论 山楂叶总黄酮具有明显降低血脂、减轻动物肝脏内各类脂质沉积的作用,还具有很好的抗氧化作用,能显著地保护肝脏组织的生理生化功能,对由高脂饮食引起的高血脂和脂肪肝具有明显的防治作用。     

腹腔注射氢气对小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用及机制

目的研究腹腔注射高纯氢气(H2)对小鼠非酒精性脂肪肝的影响及主要分子机制。方法将30只雄性C57BL/6J小鼠(8周龄)分为对照组、蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)组、MCD+H2组。MCD组和MCD+H2组饲喂蛋氨酸-胆碱缺乏饲料4周构建非酒精性脂肪肝的动物疾病模型,对照组小鼠给予MCD饲料的对照饲料饲喂。喂养第2周后,MCD+H2组采用腹腔注射高纯H2进行干预。H2治疗2周后,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),取肝脏组织,采用HE染色、油红O染色检测肝脏组织中炎症细胞的浸润、脂质的累积,检测肝脏组织中丙二醛(MDA)水平,利用免疫印迹检测肝脏组织中JNK、磷酸化JNK的表达。结果MCD饲喂2周、4周末,与对照组比较,MCD组和MCD+H2组小鼠体重下降,差异有统计学意义(P0.001)。与对照组比较,MCD组小鼠血清中的ALT、AST升高,TC、TG降低,差异有统计学意义(P0.05);与MCD组比较,MCD+H2组血清ALT、AST降低,差异有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,与对照组比较,MCD组小鼠的肝脏组织可见大量的空泡样脂肪变性,并有大量的炎症细胞积聚;MCD+H2组肝脏组织中的空泡样脂肪变性及炎症细胞浸润明显减少。油红O染色显示,与MCD组小鼠的肝脏组织大量的脂质沉积比较,MCD+H2组肝脏组织中的脂肪细胞显著减少。与对照组比较,MCD组肝脏组织MDA水平升高;与MCD组比较,MCD+H2组MDA水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,MCD组小鼠的肝脏组织中JNK的磷酸化明显增强;与MCD组比较,MCD+H2组磷酸化水平明显下降,差异有统计学意义(P0.000 1)。结论腹腔注射H2可通过抑制氧化应激治疗小鼠的非酒精性脂肪肝。