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1.
目的在电针(EA)缓解肠易激综合征(IBS)模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察电针处理对IBS模型大鼠延髓头端腹内侧核(RVM)N-甲基-D-门冬氨酸1型(NMDA-R1)受体表达的影响。方法将新生9 d SD幼鼠分为两组,第一组通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型,持续两星期;另一组仅轻柔肛周皮肤作为对照。饲养至6~8星期后,分别观察两组大鼠由结直肠扩张(CRD)诱发的腹部撤回反射(AWR)评分和痛阈压力值(PTP)变化。继而随机将IBS模型大鼠分为模型组(M)、模型加电针组(EA)和模型加假电针组(SEA)。模型组不做任何治疗,电针组穴位取双侧"足三里"和"上巨虚",连续隔日治疗4次,假电针不通电,余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠RVM中NMDA-R1受体表达变化。结果成年IBS大鼠AWR评分明显升高(P〈0.01),PTP值明显降低(P〈0.01);电针可以明显降低AWR评分(P〈0.05),并使PTP值明显升高(P〈0.01);假电针则没有此作用。IBS大鼠RVM中NMDA-R1受体阳性神经元数目和积分光密度明显高于正常对照大鼠(P〈0.05);而电针可使其表达明显降低(P〈0.05);假电针则没有这样的作用。结论电针对IBS大鼠的慢性内脏痛敏具有良好的治疗作用,其作用机制可能通过调节脑内RVM中NMDA-R1受体表达来发挥的。 相似文献
2.
目的:围绕体表神经性瞬时电位感受器香草酸亚型1(Neuronal Transient Receptor Potential Vanilloid 1,n TRPV1)研究温和灸皮肤启动机制和对内脏痛模型的镇痛效果。方法:野生型C57BL/6小鼠作为主要研究对象。于8周龄时予130μg/m L硝基苯磺酸灌肠(Three Nitrobenzene Sulfonic Acid,TNBS)诱导慢性内脏痛模型小鼠。12周龄时,温和灸组(Moxibustion,Mox)和假温和灸组(Sham Mox)的小鼠足三里穴区接受温和灸刺激,Mox的穴区皮肤温度控制在(45±1)℃,而Sham Mox控制在(37±1)℃。借用腹部撤回反射评分(Abdominal Withdrawal Reflex,AWR)作为疼痛主要观察指标。使用神经纤维素蛋白(Protein Gene Product 9.5,PGP9.5)和TRPV1免疫荧光双标,观察艾灸对于n TRPV1的影响。同时使用TRPV1阻断剂——辣椒平(Capsazepine,CPZ),分别以高、低剂量阻断体表TRPV1,观察Mox的镇痛和体表n TRPV1的表达。另外,又分别使用坐骨神经结扎和树脂毒素(Resiniferatoxin,RTX)阻断皮下n TRPV1,研究Mox的镇痛和体表n TRPV1表达。结果:相对于Sham Mox,Mox显著改善了内脏痛模型小鼠的AWR评分(P0.05)和促进n TRPV1的表达量增加。使用CPZ阻断后,Mox未能引起AWR的改善,但低剂量的CPZ无法抑制Mox引起的n TRPV1的增多。而使用n TRPV1阻断方式后,发现体表的n TRPV1显著减少。Mox不能有效的发挥镇痛效果,而且不能促进n TRPV1的增多。结论:温和灸可能通过影响体表n TRPV1的方式,对内脏痛模型发挥相应的镇痛效果,阻断n TRPV1之后,温和灸镇痛效果消失。 相似文献
3.
目的:研究温和灸对慢性难愈性创面组织表面巨噬细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响,探讨温和灸干预难愈性创面瘢痕形成的效果及可能作用机制。方法:在80只雄性SD大鼠中随机取72只,在其背部制造全层皮肤损伤开放性创面。予以肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠,建立慢性难愈性创面动物模型,随机分为模型组、温灸组、TDP组,每组24只。不予任何干预的8只大鼠作为正常组。TDP组、温灸组取创面局部及双侧"肾俞"足三里"穴,分别以TDP照射或艾条温灸,每穴15min,每日1次。以HE染色法检测治疗第7、10、14天修复组织表面巨噬细胞数,以免疫组化法检测治疗第7、10、14天修复组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。结果:温灸组、TDP组、模型组创面修复组织巨噬细胞数均明显较正常组增多(P<0.05);在治疗第7天,温灸组表面巨噬细胞数多于模型组(P<0.05);在治疗第10天,温灸组、TDP组表面巨噬细胞数均多于模型组(P<0.05),且温灸组多于TDP组(P<0.05);在治疗第14天,温灸组、TDP组表面巨噬细胞数均较模型组减少(P<0.05),且温灸组少于TDP组(P<0.05)。大鼠创面修复组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的平均吸光度,在治疗第7、14天,温灸组、TDP组均较模型组高(P<0.05,P<0.01);第14天温灸组高于TDP组(P<0.01)。温灸组、TDP组胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ值均较模型组接近正常组;在第14天,温灸组优于TDP组(P<0.05)。结论:温和灸能促进创面愈合,且可降低瘢痕形成,其机制可能与调节不同时间内创面组织巨噬细胞数和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及其比值有关。 相似文献
4.
目的观察电针干预对功能性消化不良(FD)大鼠焦虑行为的影响,检测下丘脑CRF及其受体表达情况,以探究电针干预FD的作用机制。方法将36只大鼠随机分为正常组(12只)、造模组(24只)。采用复合因素(改良夹尾法+0℃生理盐水灌胃+不规则饮食法)干预建立FD模型。造模后随机选取2只大鼠,解剖后无器质性病变,表明造模成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组(11只),电针组(11只)。电针组予以双侧足三里穴,太冲穴针刺后接电针。每日1次,连续干预14 d。干预结束后行旷场试验,并采用Western blotting检测下丘脑CRF、CRF-R1、CRF-R2蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠水平运动格数、垂直运动次数及中央格停留时间均显著减少(P<0.01);下丘脑CRF、CRF-R1表达增多,CRF-R2表达减少(P<0.01)。与模型组相比较,电针组大鼠水平运动格数、垂直运动次数及中央格停留时间显著增加(P<0.01)。下丘脑CRF、CRF-R1表达减少,CRF-R2表达增多(P<0.01)。结论电针干预可减轻FD大鼠焦虑样行为,其作用机制可能是通过调节下丘脑CRF及其受体的表达实现的,且CRF-R1与CRF-R2之间的平衡与之具有相关性。 相似文献
5.
目的观察四神丸对脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠脑肠肽促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的影响。方法将SPF级SD大鼠先随机分为空白组和造模组,造模组采用番泻叶灌胃加避水应激法制备脾肾阳虚型IBS-D大鼠模型,待模型复制成功后再将造模组随机分为模型组、得舒特组和四神丸组;灌胃14 d后,ELISA 检测各组大鼠血清中CRF含量,免疫组化法检测结肠组织CRF的阳性表达,Western Blot、RT-PCR法分别检测结肠中CRF的蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠组织CRF的阳性表达增加,血清中CRF的含量及其在结肠中的蛋白和mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P0.01);四神丸组血清中CRF的含量降低,结肠组织CRF的阳性表达减少,结肠中CRF的蛋白和mRNA表达降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);且四神丸组结肠CRF的蛋白表达明显低于得舒特组(P0.05)。结论四神丸对脾肾阳虚型IBS-D大鼠的作用可能与降低血清中CRF的水平及其在结肠中的表达有关。 相似文献
6.
目的:观察热敏灸对抑郁症模型大鼠学习记忆力及海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,研究热敏灸治疗抑郁症的效果及作用机制。方法:雌性SD大鼠,采用孤养和慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型。以Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆力;以RT-PCR技术检测大鼠海马BDNF mRNA的表达量。结果:模型组大鼠学习记忆力下降,海马BDNF mRNA的相对表达量减少;与模型组相比,热敏灸组大鼠学习记忆力改善,海马BDNF mRNA的相对表达量增加。结论:热敏灸具有改善抑郁症大鼠模型的学习记忆力,可能与其提高海马BDNF mR-NA的表达有关。 相似文献
7.
目的:从mTOR-4E-BP1/S6RP信号通路角度,探讨隔药灸治疗慢性炎性内脏痛的中枢机制。方法:将雄性SD (Sprague Dawley)大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组、mTOR抑制剂组。采用TNBS合50%乙醇灌肠的方法制备CIVP大鼠模型。隔药灸组采用隔附子饼灸“天枢”(双侧)“气海”;mTOR抑制剂组在L5~L6间鞘内注射雷帕霉素。采用腹壁撤回反射评分(Abdominal Withdrawal Reflex, AWR评分)观察各组大鼠痛行为变化;采用Western Blotting及RT-q PCR技术检测各组大鼠脊髓mTOR、4E-BP1、S6RP磷酸化蛋白及m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分在各个压力梯度下均明显升高(均P<0.01);脊髓mTOR、4EBP1、S6RP磷酸化蛋白及m RNA表达均明显增高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,隔药灸组及mTOR抑制剂组大鼠经干预治疗后,AWR评分均显著下降(P<0.01,P<0.05);脊髓mTOR、4EBP1、S6RP磷酸化蛋白及m RNA表达均明显降低... 相似文献
8.
目的探讨CRF、UCN1、CRFR1在IBS大鼠结肠中的表达变化及其在肠易激综合征发病机制中的作用。方法选用健康雄性成年Wistar大鼠,分为对照组、急性应激组(急性束缚1h)、慢性应激组(21d不可预知轻度应激)、慢急性联合应激组(在慢性应激的基础上给予急性束缚应激)。观测不同应激状态下大鼠的体重变化、排便颗粒、糖水消耗、敞箱实验的表现,对模型进行再评价。采用RT-PCR方法检测各组大鼠结肠中CRF、UCN1、CRFR1的表达水平的变化。结果各指标显示该造模的大鼠符合IBS的内脏敏感机制,可用于IBS发病机制的研究,经RT-PCR方法检测,CRF、UCN1、CRFR1在各应激组中的表达较对照组均升高(P<0.01)。结论 CRF、UCN1、CRFR1与应激引起的功能性肠道疾病中的结肠功能改变相关。 相似文献
9.
目的制备抑郁症大鼠模型,观察热敏灸对抑郁模型大鼠痛反应时间的影响,以了解热敏灸治疗抑郁症的效果。方法用雌性SD大鼠,联合孤养和慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型。以Open-Field测试大鼠的直立活动和水平活动得分;以1 h内大鼠摄入饮用水和蔗糖水量计算糖水消耗百分比;用鼠尾光照测痛法测定大鼠的痛反应时间。结果与模型组相比,热敏灸组大鼠的水平活动得分和直立活动得分均增加;糖水消耗百分比升高;痛反应时间缩短。结论热敏灸具有缓解或减轻抑郁症的疗效。 相似文献
10.
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目的:本研究主要观察隔药灸对慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑P 物质、5-羟色胺和c-Fos含量的影响,探讨隔药灸治疗慢性炎性内脏痛的镇痛机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和假隔药灸组。采用三硝基苯磺酸合50%乙醇灌肠的方法制备慢性炎性内脏痛大鼠模型。隔药灸组选取双侧天枢穴、气海穴进行隔药饼灸治疗;假隔药灸组仅在穴位上放置药饼和艾炷,不点燃艾炷;模型组和正常组均不进行治疗,只做与隔药灸组相同的固定。治疗结束后,采用腹壁撤回反射评分(AWR)、机械性缩足反射阈值(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)观察大鼠痛行为的变化,采用ELISA技术检测各组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分显著升高(P<0.05),MWT、TWL评分均显著降低(P<0.01);与模型组、假隔药灸组比较,隔药灸组大鼠AWR评分降低(P<0.05),MWT、TWL 评分均显著升高(P<0.01);假隔药灸组与模型组比较,AWR、MWT、TWL评分差异均无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos含量均显著升高(P<0.01);与模型组、假隔药灸组比较,隔药灸组大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos含量均显著降低(P<0.01);假隔药灸组与模型组比较,下丘脑P 物质、5-羟色胺、c-Fos含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:隔药灸能降低慢性炎性内脏痛大鼠下丘脑P物质、5-羟色胺、c-Fos的含量,该作用可能是隔药灸治疗慢性炎性内脏痛发挥镇痛作用的重要中枢机制。 相似文献
13.
《中华中医药学刊》2019,(9)
目的:观察热敏灸对肠易激综合征(IBS)模型大鼠CRH、ACTH与CORT的影响。方法:64只SD雄性大鼠随机分为空白组(8只)、模型组(8只)、艾灸组(32只)、假手术组(8只)、NMDA组(8只),空白组不予干预,其余各组通过慢性不可预见性刺激法复制IBS模型。造模完成,艾灸组以悬灸命门穴出现尾温变化为依据,分为热敏灸组和非热敏灸组。实验第21、28、35天,NMDA组套管植入海马微量注射5μg/μL NMDA 1μL,假手术组、艾灸组注射生理盐水。观察各组大鼠行为学变化。应用Real-time PCR检测下丘脑CRH mRNA表达,放射免疫法检测血清ACTH、CORT水平。结果:(1)与空白组相比,各组大鼠下丘脑CRH mRNA表达均升高(P0.01,P0.05)。与模型组相比,假手术组CRH mRNA表达无明显差异,NMDA组CRH mRNA表达升高(P0.01),热敏灸组、非热敏灸组CRH mRNA表达均明显降低(均P0.01)。与非热敏灸组相比,热敏灸组CRH mRNA表达降低,差异有统计学意义(P0.05);(2)与空白组相比,各组大鼠血清ACTH含量均升高(均P0.01)。与模型组相比,假手术组ACTH含量无明显差异,NMDA组ACTH含量升高(P0.01),热敏灸组、非热敏灸组ACTH含量均明显降低(P0.01,P0.05)。与非热敏灸组相比,热敏灸组ACTH含量降低(P0.05);(3)与空白组相比,各组大鼠血清CORT含量均升高(P0.01,P0.05)。与模型组相比,假手术组、NMDA组CORT含量无明显差异;热敏灸组、非热敏灸组CORT含量均明显降低(均P0.01)。与非热敏灸组相比,热敏灸组CORT含量降低(P0.05)。结论:热敏灸可有效改善IBS模型大鼠相关症状,可能是通过调节NR的表达,降低下丘脑CRHmRNA表达及血清ACTH、CORT含量,恢复HPAA负反馈调节功能实现的。 相似文献
14.
目的:观察中药金思维对脑缺血模型大鼠海马神经细胞促肾上腺皮质激素释放因子(CRF),蛋白激酶C(PKC)蛋白表达的影响。方法:采用线栓法制备脑缺血模型,大鼠随机分为假手术组,脑缺血模型组,金思维组(6.1 g·kg-1·d-1)和都可喜组(7.39 mg·kg-1·d-1)。利用免疫组化技术,分析各组大鼠海马区CRF,PKC蛋白表达量。结果:CRF:假手术组海马区可见少量阳性细胞;模型组见大量阳性细胞,着色深,随时间延长增多。金思维组和都可喜组阳性表达较少,着色较浅。模型组蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组、金思维组和都可喜组,P<0.01。PKC:假手术组海马区阳性表达颗粒少,模型组见大量阳性表达颗粒,金思维组和都可喜组阳性表达颗粒稀疏。模型组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组、金思维组和都可喜组,P<0.01。同时发现金思维组和都可喜组2组大鼠海马CRF,PKC蛋白阳性表达面积比较无明显差异。结论:脑缺血诱导CRF,PKC蛋白高表达是导致海马神经细胞迟发性死亡的一个重要因素;金思维可下调脑缺血后CRF,PKC蛋白表达,这可能是金思维保护缺血后神经损伤的作用机制之一。 相似文献
15.
目的:运用大鼠新生期结直肠扩张(CRD)形成成年内脏痛敏模型,探讨内脏痛敏及艾灸疗效与骨髓细胞瞬时感受器电位香草酸受体亚型(TRPV)1表达之间的关系。方法:新生SD雄性大鼠自出生8d后进行CRD刺激建立内脏痛敏模型。8周后对模型组和对照组进行"大肠俞"模拟热敏灸,灸前后CRD刺激,记录腹部撤回反射(AWR)评分及测定痛阈值,结束后90min内取各组大鼠骨髓细胞运用RT-PCR测TRPV 1mRNA表达。结果:①模型组AWR评分明显高于对照组(P<0.01),痛阈明显低于对照组(P<0.01)。②模型组艾灸后的AWR评分明显低于艾灸前(P<0.05,P<0.01),痛阈明显高于艾灸前(P<0.01)。对照组艾灸后40、60、80mmHg的AWR评分明显低于艾灸前(P<0.01),痛阈明显高于艾灸前(P<0.05)。③对照组TRPV 1mRNA相对表达量较低(0.655±0.400),艾灸对照组TRPV 1mRNA相对表达量降低(0.551±0.257,P>0.05),艾灸模型组TRPV 1mRNA相对表达量(2.423±2.730)较对照组、艾灸对照组略高(P>0.05),模型组TRPV 1mRNA相对表达量(6.550±2.308)明显高于对照组、艾灸对照组、艾灸模型组(P<0.01)。结论:新生期CRD可形成内脏痛敏,骨髓细胞TRPV 1mRNA表达明显增加。艾灸"大肠俞"明显减轻内脏痛敏,可减少骨髓细胞TRPV 1mRNA表达。 相似文献
16.
目的:研究温和灸对慢性难愈性创面动态血流、微血管数(MVC)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨温和灸促进难愈性创面愈合的效果及可能的作用机制。方法:在104只雄性SD大鼠背部制造全层皮肤损伤开放性创面。随机分为对照组(8只)、模型组(32只)、TDP组(32只)、温灸组(32只),除对照组外,其余各组动物均予以肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠,建立慢性难愈性创面模型。TDP组、温灸组取创面局部及双侧"肾俞"足三里"穴,分别以TDP照射或艾条温灸,每穴15 min,每日1次。观察创面愈合时间及第37、、10、14天创面愈合率,以激光多普勒血流仪测量治疗前及第3、7、14天创面动态血流,免疫组化法检测第3、7、14天大鼠肉芽组织中MVC和VEGF表达情况。结果:模型组与对照组比较,创面愈合率降低(P<0.01),愈合时间明显延长(P<0.01);与模型组比较,温灸组、TDP组创面愈合率提高(P<0.05,P<0.01),愈合时间缩短(P<0.01);与TDP组比较,温灸组创面愈合率提高(P<0.01),愈合时间缩短(P<0.01)。温灸组和TDP组在创面修复前期(第3、7天),创面血流及创面肉芽组织中MVC、VEGF表达均呈升高趋势,而在创面修复后期(第14天)则呈下降趋势,温灸组较TDP组表现明显(P<0.05,P<0.01)。结论:温和灸能促进创面愈合,其作用机制与调节不同时间点的创面动态血流、MVC及VEGF表达有关。 相似文献
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目的:探讨艾灸治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的作用机制及起效因素。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组、无烟温和灸组、艾烟组,直结肠球囊刺激制备IBS-D模型,观察大鼠一般状况,腹部撤回反射(AWR)评分评估内脏痛,免疫组化检测结肠Claudin-1、AQP3、AQP8、Na+/K+-ATPase蛋白表达。结果:与正常组比较,IBS-D模型大鼠AWR 评分和结肠Claudin-1、AQP3、AQP8、Na+/K+-ATPase蛋白表达显著降低(P<0.01),粪便稀软,部分肛门周围鼠毛沾染稀便。综合疗效:温和灸、无烟温和灸、艾烟干预后,IBS-D模型大鼠粪便性状等大体情况改善,AWR 评分不同程度降低(P<0.05或P<0.01),除Na+/K+-ATPase外,结肠Claudin-1、AQP3、AQP8表达不同程度升高(P<0.05或P<0.01),综合疗效:温和灸>无烟温和灸>艾烟。结论:温热刺激、光辐射、艾烟3 者相结合对IBS-D 模型大鼠内脏痛和结肠水液代谢的改善效应最好,其中温热刺激、光辐射可能发挥了更为主要的作用。 相似文献
18.
N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体具有多种不同亚基,且在中枢分布不同,N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)参与体内各种信号的传递和调节神经元的兴奋性,如介导躯体和内脏疼痛的发生和发展,NMDA受体中NR2B亚型与疼痛相关机制研究关系最为密切,内脏痛(Visceral Pain)是临床常见的症状,主要是由于各脏器及胸腹壁层的感觉神经末梢受到强烈机械、化学刺激,也可由局部缺血、平滑肌痉挛及代谢产物不能及时排除而引起的疼痛感觉。电针在内脏痛的临床治疗中疗效肯定,实验研究发现电针对中枢NMDA受体尤其是NR2B亚基具有调控作用,初步揭示了电针镇痛又一潜在靶点,本文就NR2B亚基的结构、功能、参与慢性内脏痛的机制,以及近些年针灸治疗慢性内脏痛的机制研究进行概述。 相似文献
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目的:观察温和灸对慢性高脂血症大鼠血脂及脂蛋白代谢酶的影响,探讨艾灸可能的调脂机制。方法:采用高脂饲料喂养造模方法制备慢性高脂血症模型。将48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、药物组,药物组以洛伐他汀混悬液灌胃,治疗结束后取大鼠血清,测定胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、高密度脂蛋白(HDL-c)含量及脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶(HL)活性。结果:①与正常组相比,模型组TC、TG、LDL-c明显升高,HDL-c显著降低,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,艾灸组、药物组均具有降低TC、TG、LDL-c,升高HDL-c的效应(P<0.01);②与正常组比较,模型组LPL活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),HL活性有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05);与模型组相比,艾灸组LPL、HL活性明显高于模型组(P<0.05),药物组无统计学意义(P>0.05)。结论:艾灸发挥调节血脂组分代谢的作用,可能与调控LPL和HL的活性有关。 相似文献
20.
目的:观察温和灸对实验性痛经大鼠T细胞亚群水平的影响。方法:已烯雌酚和催产素模拟制作痛经模型,观察痛经大鼠的扭体反应情况和大鼠胸腺、脾脏的变化,检测大鼠血浆CD3、CD4、CD8水平。结果:温和灸能明显减少痛经模型大鼠30min内扭体次数,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01);模型组CD3、CD4、CD8水平与空白组比较差异有统计学意义(P0.01),存在明显的免疫功能低下。阳性药物、温和灸治疗组CD3、CD4、CD8水平与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。模型组免疫器官胸腺和脾脏发生了明显的病理变化,温和灸治疗、阳性药物组的胸腺和脾脏的病理变化程度较模型组轻微。结论:温和灸对原发性痛经大鼠有很好的止痛或缓解疼痛的作用,而且影响外周血T淋巴细胞亚群和免疫器官,在一定程度上拮抗了原发性痛经导致的免疫功能低下。 相似文献